Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
Гипореактивность организма наблю- дается при дисгормональном синдроме с пре- обладанием гормонов стресс-лимитирующей и анаболической направленности (паратгор- мон, инсулин, тестостерон, пролактин, ме- латонин, прогестерон, некоторые женские половые гормоны и др.), что объединяется с невротическим синдромом на фоне депрессии с преобладанием тормозных процессов. В этом случае отмечается сдвиг вегета- тивных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и се- ротонина (концентрация их падает), низким 100 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ уровнем кальцитонина в крови и внутрикле- точного кальция на фоне его повышенного со- держания в плазме, преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллер- гических реакций (гиперчувствительность им- мунной системы). Среди простагландинов пре- обладают Е-фракции. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Повышенное содержание инсулина в крови со- провождается гипогликемическим состоянием и повышает вход калия в клетку. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического суб- страта, приводит к энергодефициту и дисадап- тации. Сниженная резистентность организма соз- дает условия для развития инфекционных и он- кологических заболеваний. Гипореактивность организма наблюдается на фоне иммунопатии (аллергии) с образованием антирецепторных антител, которые блокируют механизм «узна- вания» гормона, и в конечном результате соз- дает картину гормональной недостаточности. Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссивного «по- среднического» действия гормонов. Недоста- точность кортизола, которая оказывает мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогеноли- тический и липолитический эффекты адрена- лина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии не- обходимого количества тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах раз- вития организма. Нарушение пермиссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам. Инток- сикационные проявления при гепатитах и цир- розе могут способствовать нарушению метабо- лизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени. Замедление метаболизма кортизола на- равне с некоторыми проявлениями гиперкор- тизолизма может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечни- ков, что, в свою очередь, провоцирует развитие иммунопатии (аллергии). Недостаточная инак- тивация эстрадиола угнетает секрецию гона- дотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Возможна и избыточная активность ферментов, которые участвуют в метаболизме гормонов. Избыточная активность инсулиназы приводит к относительной инсулиновой недо- статочности. При избыточном ферментатив- ном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств более активного трий- одтиронина наблюдаются признаки гипертире- оза. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения де- зинтоксикационных мероприятий физическими факторами. Рис.4.3. Реабилитационная тактика при дисгормональном синдроме 101 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК 4.2.3. Дисиммунный синдром Иммуногенная реактивность характе- ризует (количественно и качественно) ответ организма, в частности иммунокомпетентной системы на антигенный стимул. Функциониро- вание системы иммунитета регулируется нерв- ной и гормональной системами. При нормореактивности организма отмечен баланс внутри- и внеклеточного каль- ция как универсального посредника в регуля- торных реакциях, что, в свою очередь, обеспе- чивает устойчивое соотношение цАМФ/цГМФ, прооксидантов и антиоксидантов, адекватный метаболизм продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), которые влияют на содержание цитокинов, активность фагоцитов и состояние иммунной системы. Нарушение функционирования имму- нокомпетентной системы при дисрегуляции сопровождается развитием разнообразных иммунопатологических (дисиммунных) состо- яний. Иммунные сдвиги чаще всего являются следствием дефекта одного или одновремен- но нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа. Наблюдается или недостаточная (иммунопато- логическое иммунодефицитное состояние) или избыточная (аллергические реакции) актив- ность иммунокомпетентной системы. Этому в значительной степени способствует дисгормо- нальный и невротический синдромы. В связи с этим патогенетически оправданной является коррекция иммунологического статуса через влияния на нервную и гормональную системы. Аллергическое состояние (гиперчув- ствительность) характеризуется пато- логической активацией иммунной системы на фоне дисрегуляции. Повреждаются и раз- рушаются собственные клетки и неклеточные структуры организма, в отличие от физиологи- ческой формы иммунной реакции (рис. 4.4). Гиперчувствительность чаще наблюдает- ся на фоне гипореактивности организма с над- почечниковой недостаточностью при низком уровне кальция, внутриклеточного цАМФ, сни- женной активности ПОЛ, угнетении метаболиз- ма продуктов арахидоновой кислоты и синтеза цитокинов. Дисрегуляция повышает энерго- затраты, активность митохондрий снижается, возникает дефицит АТФ. Вследствие этого уси- ливаются тормозные процессы в нервной си- стеме, наблюдается преобладание стресс- лимитирующих гормонов в крови и снижение Рис. 4.4. Механизмы развития дисиммунного синдрома 102 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ активности фагоцитов. Нарушается синтез цитокинов и внутриклеточные кооперации кле- ток иммунной системы. Депрессивные состоя- ния и преобладание внеклеточного кальция на фоне его дефицита внутри клетки способствует снижению резистентности организма. Аллер- гические реакции проявляются высокой склон- ностью организма к развитию различных ин- фекционных, паразитарных и онкологических заболеваний. Наоборот, гипочувствительность им- мунной системы связана с гиперреактивно- стью организма (послестрессовый провал иммунитета). Ее формируют дисбаланс вне- и внутриклеточного кальция в сторону преоб- ладания последнего, высокий уровень внутри- клеточного цАМФ с нарушением соотношения цАМФ/цГМФ, избыточная активация ПОЛ и ме- таболизма продуктов арахидоновой кислоты, что, в свою очередь, приводит к усилению воз- будимых процессов в нервной системе, гормо- нальных сдвигов и высокой активности клеток иммунокомпетентной системы. В крови увели- чивается концентрация стресс-индуцирующих гормонов, возникает напряжение энергетиче- ского обмена и дефицит АТФ, нарушается син- тез цитокинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы, которые сменяются «послестрессовым провалом», резистентность организма падает. В развитии аллергии могут участвовать реагины, которые в сравнительно малых титрах участвуют в механизмах иммуни- тета. В тканях и жидких средах организма обра- зуются комплексы аллергена с антителом. Для аллергии (в отличие от иммунитета) характер- на повышенная иммуногенная реактивность организма, которая сочетается со сниженной его резистентностью. 4.2.4. Дисметаболический синдром Среди множества патофизиологических, патобиохимических и патоморфологических факторов и процессов, из которых складыва- ются нозологические формы заболеваний, дис- метаболический синдром является не только типовым, но имеет универсальный смысл в формировании всех без исключения болезней. При нарушении метаболизма меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур, степень их дисперсности и гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к ад- сорбции и другие важные свойства. Заболева- емость и летальность во многом определяются типом этого синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина сопровождает атеро- склероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, недостаточность кровообращения. Гипохоле- стеринемия, алкалоз способствуют развитию онкологических и инфекционных заболеваний. В связи с этим первостепенной задачей явля- ется дифференцированная профилактика и ле- чение заболеваний с учетом коррекции метабо- лических нарушений. Кислотно-щелочное равновесие являет- ся ведущим параметром внутренней среды организма. От соотношения водородных и ги- дроксильных ионов в крови в значительной степени зависят активность ферментов, на- правленность и интенсивность окислительно- восстановительных реакций. Процессы расще- пления и синтеза белка, гликолиз, окисления углеводов и жиров, функции ряда органов, чув- ствительность рецепторов к медиаторам, про- ницаемость мембран и много других важных функций организма определяются балансом указанных ионов. При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень хо- лестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов и других стресс-индуцирующих гормонов; преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием вну- триклеточного кальция, внеклеточного натрия, гиперкалиемией, гиперкоагуляцией, синдро- мом иммунопатии с гипочувствительностью, который вызывает сосудистый спазм и гипер- реактивность организма (рис.4.5). Дисметаболический синдром с алка- лозом наблюдается на фоне сниженной кон- центрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и низкого уровня внутриклеточного кальция, гипокалиемии, повышенной крово- точивости, имеющийся в наличии невротиче- ский синдром с депрессией и аллергическими реакциями, формируется гипореактивность ор- ганизма. Типовыми формами патологии регио- нарного кровообращения в этом случае явля- ются артериальная и венозная гиперемия, что вызывает стаз крови. 4.2.5. Дисалгический синдром Дисалгический синдром относят к нару- шениям чувствительности, которые характери- зуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том 103 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК числе кожный зуд). Боль как элемент чувстви- тельности, реализуется специальной ноцицеп- тивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматри- ваются как защитный механизм. Болевой раз- дражитель воспринимают ноцицепторы (ме- хано- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна спо- собность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизиру- ющая адаптационная терапия). У хеморецеп- торов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным. Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизи- рующий характер. Большое влияние на вы- раженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом мета- болизма более стойкие к боли. У симпатотони- ков, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивным состоя- ниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптацион- ная, во втором – седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, повреждении тканей чув- ствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулиру- ют чувствительность хемоноцицепторов. Но- цицептивные терморецепторы начинают воз- буждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температу- ре 42°С и ниже. Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора игра- ет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает то- ническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение Рис. 4.5. Механизмы развития дисметаболического синдрома 104 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ лимбических отделов мозга участвуют в эмо- циональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции. Спинной мозг реализует двигатель- ный и симпатические рефлексы, ретикуляр- ная формация контролирует дыхание и кро- вообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно- мотивационные компоненты, а кора больших полушарий – компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодо- лении чувств тревоги и страха отводится цен- тральной электроанальгезии и электросну. Патологическая боль реализуется изме- ненной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуж- дений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или осла- бляться зависимости от реактивности организ- ма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы вну- тренней секреции, иммунная система. В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической приро- ды, которые уже при отсутствии фактора, вы- зывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли – гипералгезия или сниженная – гипоалгезия. Гипералгезия чаще наблюдается при по- вышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдро- ме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли – каузалгию. Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности ор- ганизма с невротическим синдромом и депрес- сивными явлениями, при дисгормональном син- дроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях. При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изме- нений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе ми- кроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем. 4.2.6. Синдром воспаления Восстановительные процессы реализуют- ся через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицин- ской реабилитации. Проявление воспалитель- ной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. Защитно- приспособительное значение воспаления за- ключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в макси- мальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотроп- ного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (пер- вичный провоспалительный эффект), или угне- тать при влиянии в противоположном направ- лении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучше- ния реологических свойств крови). Особенности воспаления зависят от на- чального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических ме- роприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется «принципом оптималь- ности». При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактив- ности организма, наоборот, высокий уровень стресс-лимитирующих анаболических гормо- нов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность им- мунных клеток угнетают воспалительную ре- акцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс- лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнетающем ПОЛ эффектом. Во втором слу- чае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроцирку- ляции: при сниженной реактивности организма целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосу- дорасширяющие факторы. При эустрессе наблюдается нормэргиче- ское воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повы- шенной реакцией, дисбаланс регуляторных ме- ханизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного кальция, внутриклеточный 105 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК энергодефицит, нарушенное соотношение ци- клических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитоки- нов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т.д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного син- дрома. При нормэргическом воспалении не- кротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или осла- бление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением вос- становления. Необходимо перевести воспале- ние в рамки саногенеза (нормэргичности). Вос- палительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот угнетать. Оптимизация воспаления достигается соз- данием адекватной концентрации цитокинов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сни- женной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптацион- ную (биостимулирующую, провоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивности организ- ма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалитель- ные) методы. Стимуляция или угнетение вос- палительного процесса при этом не должна вы- зывать патологических вегетативных реакций. |