Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
4.2.7. Дисциркуляторный синдром Дисциркуляторный синдром проявляет- ся хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реаби- литации важно выделять два типа дисциркуля- торного синдрома по атоническому или спасти- ческому типу. В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутри- сосудистого давления крови и снижение эла- стичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь вен. Проявлением дисциркуляторно- го синдрома по спастическому типу является ишемия. Нормальный тонус сосудов обеспечивает- ся балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организ- ма. Баланс стресс-лимитирующих и стресс- индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и анти- оксидантов, возбуждающих и тормозных ами- нокислот и нейропептидов – ключевой момент нормального функционирования сердечно- сосудистой системы. Вязкость крови, адгезив- ные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании арте- риального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозно- го сопротивления. Дисциркуляторный синдром по спа- стическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стресс- индуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехо- ламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регу- ляции с выраженной симпатикотонией. В крови наблюдается высокий уровень ка- техоламинов, свободных радикалов, серотони- на и их предшественников, в частности холесте- рина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как след- ствие, внутриклеточного кальция, который, бу- дучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменени- ями активности транспорта кальция через на- ружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном ко- личестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальци- тонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосу- дистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов. Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюка- гона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергли- кемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсули- немию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхож- дения в них аминокислот и калия. Ожирение в свою очередь приводит к ги- пертензии, периодической ишемии целых обла- стей головного мозга, предопределяет тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракра- ниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. 106 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ Избыточная активация ПОЛ служит мощ- ным активатором функции макрофагов, кото- рый приводит к иммунопатии с гипочувстви- тельностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Уве- личенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А 2 сти- мулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиато- ров: простагландины и лейкотриены (преоб- ладают простагландины F 2a , тромбоксан В 2 ). Наблюдается сокращение гладкой мускулату- ры, повышение проницаемости венул, наруше- ние микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Ишемия как типовая форма патологии ре- гионарного кровообращения, вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуля- ции сосудистого тонуса играет оксид азота (NO эндотелиальный фактор релаксации) и NO-синтазы, фермент, который осуществляет ее синтез. Оксид азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуля- торном синдроме на фоне преобладания спа- стических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндо- телиальной NO-синтази. Развиваются сосуди- стые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома. Стойкая активация симпатического отде- ла автономной нервной системы ведет к акти- вации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задер- живая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом аль- достерона. Рост действующей концентрации ангио- тензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное влияние усиливает акти- вацию и без того уже активированных симпати- ческих центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышеч- ных элементов резистивных сосудов. Избыточ- ное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуля- торный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки. Высокая активность стресс-индуцирующей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопроте- идов низкой и очень низкой плотности, гипер- фибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приво- дит к органным или общим расстройствам кро- Рис.4.6. Механизм развития дисциркуляторного синдрома 107 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК вообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения просвета микрососу- дов. Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микро- сосудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососу- дов или нарушение их гладкости. Спазм арте- риол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехо- ламинов в крови вызывает избыточное увели- чение юкстакапиллярного течения крови. Нарушение течения межклеточной жид- кости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повыше- нием вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов); Рис. 4.7. Ремоделирование сосудов при нарушении реактивности 108 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ эмболией лимфатических капилляров; сниже- нием эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормаль- ного и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембран- ного транспорта кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать поврежде- ние клеток. Формируется синдром капиллярно- трофической недостаточности. Дисциркуляторный синдром по ато- ническому типу наблюдается на фоне вы- сокого уровня стресс-лимитирующих гормонов (паратгормон, инсулин, тестостерон, пролак- тин, мелатонин, прогестерон и некоторые жен- ские половые гормоны и др.) при сочетании с депрессией (преобладают тормозные процес- сы) и аллергическими реакциями. В этом слу- чае наблюдается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дис- балансом норадреналина и серотонина, низ- ким уровнем кальцитонина в крови и внутри- клеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладанием тормозных аминокислот (гли- цина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Среди простаглан- динов преобладает Е-фракция. Содержание цитокинов (кроме 5) сниженное, активность макрофагов подавлена. Патологическую нервную доминанту в зна- чительной степени поддерживает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболическо- го синдрома, формируются порочные связи и круги. Гиперинсулинемия, способствует ожире- нию, гипертрофии миоцитов сосудистой стен- ки, ускорению вхождения в них аминокислот и калия. Ожирение в свою очередь приводит к ги- пертензии, нарушению венозного оттока от го- ловного мозга, вызывает тромбоз и тромбоэм- болию мозговых сосудов, интракраниальные, Рис. 4.8. Патогенез дисциркуляторного синдрома 109 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК субарахноидальные кровоизлияния и энце- фалопатию. Формируется гиперволемический синдром кровообращения. Уменьшение количества глюкозы на фоне гиперинсулинемии, как энергетического суб- страта приводит к энергодефициту, иммунопа- тии и дисадаптации. Недостаточность кортизо- ла, который имеет мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, рез- ко ослабляет гликогенолитические и липоли- тические эффекты адреналина, прессорный и некоторые другие эффекты катехоламинов. Снижение скорости циркуляции крови вы- зывает гипоксию в тканях, которая в свою оче- редь является мощным индуктором для раз- растания соединительной ткани, что приводит к деформации сосудистого русла, венозному полнокровию. В конечном результате развива- ется синдром капиллярно-трофической недо- статочности. 4.3. ПРЕДПАТОЛОГИчЕСКИЕ СОСТОЯ- НИЯ И зАБОЛЕВАНИЯ, ВОзНИКАЮ- ЩИЕ ПРИ НЕРАЦИОНАЛЬНЫХ зАНЯ- ТИЯХ ФИзИчЕСКОЙ КУЛЬТУРОЙ И СПОРТОМ 4.3.1. Причины и механизмы формирования дисадаптационного синдрома В основе достижения спортивных резуль- татов и их роста лежат адаптационные процес- сы, происходящие в организме под воздействи- ем физических нагрузок различного характера. Тренировочная и соревновательная деятель- ность является основой для их совершенство- вания. В процессе адаптации к физическим на- грузкам выделяют два этапа – срочной и дол- говременной устойчивой адаптации. Переход от срочного этапа к устойчивой долговремен- ной адаптации основан на формировании структурных изменений во всех звеньях: как в морфо-функциональных системах, так и в регу- ляторных механизмах обеспечения мышечной деятельности. Этот процесс осуществляется путем совер- шенствования механизмов гомеостаза, основ- ные направления, которого можно схематично представить в виде «квадрата гомеостаза» (см. глава 4.2). Процесс адаптации активно сопровожда- ется повышением функциональной мощности структурных образований и улучшением функ- ционирования этих образований. При длитель- ном компенсаторном напряжении некоторые функции могут истощаться и тогда функциони- рование организма протекает на предпатоло- гическом или патологическом уровнях. Такое состояние дисадаптации может привести к раз- витию переутомления, перенапряжения, зна- чительному снижению работоспособности и в дальнейшем – к возникновению заболеваний и травм. Профессионализм и коммерциализация в спорте, без которых сейчас спорт не возмо- жен, поставили спортсменов в условия жестко- го прессинга подготовки и высоких требований к уровню функциональной подготовленности. При отсутствии оптимально сбалансирован- ного контроля процесса функциональной под- готовки спортсменов достичь высоких резуль- татов и освоить огромные объемы работы без издержек для здоровья очень сложно. Тем не менее, занятия спортом не долж- ны быть причиной возникновения каких бы то ни было заболеваний внутренних органов. Для этого нужны условия, которые далеко не всегда выполняются, а под час и не могут быть выпол- нены. Причины заболеваний у спортсменов мож- но условно разделить на три основные группы. К первой группе причин возникновения болезней у спортсменов не связанных со спор- тивной деятельностью, следует отнести небла- гоприятные условия окружающей среды, что имеет особое значение при круглогодичных тренировках на открытом воздухе. К этой груп- пе следует отнести эпидемические вспышки, в первую очередь, вирусных заболеваний (грипп и т.д.), возникновение которых не возможно пре- дотвратить. А также заболевания, которые мо- гут быть у абсолютно здоровых спортсменов в результате различных нарушений режима дня, быта, питания, вредных привычек, которые, к сожалению, еще достаточно распространены среди спортсменов. Ко второй группе причин, которые могут привести к заболеваниям внутренних органов, и в том числе сердца, относятся неправильная, нерациональная организация тренировочного процесса, различные методические нарушения (частые интенсивные тренировки, напряжен- ный календарь соревнований, отсутствие диф- ференцированного подхода, пренебрежение ОФП и пр.), что приводить к развитию перена- пряжения функциональных систем организма. К третьей группе причин, которые ведут к возникновению заболеваний у спортсменов, относится неполноценное медицинское обсле- дование. В таких случаях к занятиям физкуль- 110 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ турой и спортом допускаются лица с теми или иными нарушениями состояния здоровья или разрешается возобновление занятий при не- полном восстановлении после перенесенных заболеваний При этом особое внимание следует обра- щать на наличие очагов хронической инфек- ции, которые встречаются у спортсменов чаще, чем у лиц, которые не занимаются спортом (кариозные зубы, хронический тонзиллит, холе- цистит, аднексит и др.). Каждый из этих очагов инфекции впоследствии может быть причиной поражения сердца. Сегодня хорошо известно, что высокая фи- зическая работоспособность при наличии пато- логических изменений в сердечно-сосудистой системе (в мышце или клапанах сердца) или других системах достигается большим напря- жением компенсаторных механизмов, что рано или поздно приведет к необратимым сдвигам в их состоянии. Все вышеназванные причины и целый ряд других предопределяют нарушения в функцио- нировании иммунокомпетентных систем, ко- торые проявляются разнообразными иммуно- патологическими (дисимунный синдром и др.) состояниями. При этом чаще всего отмечается либо недостаточная (иммунопатологическое, иммунодефицитное состояние) либо чрезмер- ная (аллергические реакции) активность им- мунокомпетентной системы. Этому процессу в значительной степени способствует развитие дисгормонального и невротического синдромов. Клинические проявления указанных синдромов не всегда имеют характерные проявления, что приводит к несвоевременной их диагностике и дальнейшему усугублению патологических сдвигов. В связи с этим крайне важна своевре- менная коррекция иммунологического статуса спортсмена путем воздействия на нервную и гормональную системы организма. Об этом, к сожалению, нередко забывают практические врачи при допуске к спорту лиц с нарушения- ми в состоянии сердечно-сосудистой и других систем. При выяснении причин отклонений в со- стоянии здоровья спортсменов необходимо, во-первых, учитывать факторы, определяющие и формирующие уровень функциональной под- готовленности спортсмена (процессы адапта- ции), а, во-вторых, особенности развития про- цессов дисадаптации. Это способствует более раннему выявлению, слабых звеньев адапта- ции организма спортсменов в периоды ударных тренировочных нагрузок и психофизиологиче- ских напряжений во время соревнований. Среди этих факторов важное место зани- мают такие морфофункциональные показатели как физическое развитие, функциональные воз- можности основных физиологических систем организма, иммунный статус, психологический статус, уровень общей и специальной работо- способности; соотношение их с возрастом и по- лом. Другой группой факторов, формирующих функциональную подготовленность, являются спортивная деятельность, ее специфика, соот- несенная с видом спорта. Немаловажную роль, особенно в по- следние годы, играют социально-бытовые и эколого-географические условия проведения тренировок. В определенных условиях и обстоятель- ствах некоторые из них представляют собой факторы риска заболеваемости, например, такие как, снижение иммунореактивности, эмоционально-психический стресс, переохлаж- дение, перегрев, гипоксия, употребление ана- болических стероидов, дефицит витаминов, несбалансированность пищевого рациона. Существенное значение приобретает адаптационное питание спортсменов, которое в первую очередь должно быть направлено на ускорение восстановления гликогена в мышцах и устранение неблагоприятных факторов для функционирования печени и желчевыводящих путей, которые играют определяющую роль в процессе детоксикации. Не менее важно пост- нагрузочное восполнение дефицита жидкости, который может привести к выбросу антидиуре- тического гормона и как следствие к уменьше- нию образования (выделения) мочи. Проблема диагностики донозологических состояний у спортсменов и определения сла- бых звеньев адаптации к мышечной деятель- ности стала изучаться с 1980-90гг. Предпринимаются попытки систематиза- ции симптомов дисадаптации по основным фи- зиологическим системам: вегетативной нерв- ной, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной, анализаторным системам, нервно-мышечному аппарату, системе энергообеспечения. По наблюдениям ряда авторов хорошо сбалансированная вегетативная регуляция мы- шечной деятельности позволяет спортсмену при наличии должного уровня мотивации мак- симально использовать свои функциональные возможности, обеспечивает необходимую эко- номизацию функций и определяет быстроту восстановительных процессов. Нарушение вегетативной регуляции слу- жит ранним признаком ухудшения адаптации к 111 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК нагрузкам и влечет за собой снижение работо- способности. Срыв адаптации вегетативной нервной си- стемы может приводить к возникновению ней- роциркуляторной дистонии, протекающей по гипертоническому (чаще у юношей и мужчин), гипотоническому (чаще у женщин) или нор- мотоническому типу. В клинической картине превалирует дисвегетативный синдром с на- личием либо повышенной возбудимости, раз- дражительности или, наоборот, астенического состояния, сопровождающегося понижением работоспособности, нарушением сна. Возни- кают функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (гипертензия или гипотензия, нарушения ритма сердца), а также нарушение кровенаполнения и тонуса сосудов головного мозга на РЭГ. По данным З.С.Саблиной частота нейроциркуляторных дистоний у спортсменов составляет от 6,2 до 19,3 %. Структура комплексной программы диа- гностики вегетативной нервной системы вклю- чает изучение исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности, вегетативного обе- спечения мышечной работы и послерабочих вегетативных сдвигов. Исходный вегетативный тонус в этом слу- чае следует изучать в период относительного покоя по расчету вегетативного индекса Кер- до, кардиоинтервалографии. Вегетативная реактивность может определяться с помощью ортостатической пробы с регистрацией ЭКГ во II стандартном отведении или с ортостатиче- ской интервалокардиографией. Вегетативное обеспечение мышечной деятельности может исследоваться на фоне тестирующей нагрузки с помощью ритмокардиографии, реоэнцефало- графия и различных психофизиологических ме- тодов диагностики (Ф.А. Иорданская, В.А. Со- ловьев, В.Е. Михайлов, 1991). К ранним объективным признакам диса- даптации относятся переход брадикардии в тахикардию; переход исходного вегетативного тонуса из нормотонического и парасимпатиче- ского в симпатический; повышение артериаль- ного давления; учащение пульса в ортопробе более чем на 35 уд/мин, инверсия зубца Т из по- ложительного в изоэлектрический или отрица- тельный; нарушение кровенаполнения и тонуса сосудов головного мозга на РЭГ; на кардиоин- тервалографии увеличение амплитуда моды, уменьшение продолжительности интервалов RR, увеличение индекса напряжения, что сви- детельствует об усилении влияния симпатиче- ской НС и возрастании степени централизации управления сердечным ритмом, а также замед- лении процессов восстановления. Одной из ведущих систем организма в обеспечении высокой работоспособности у спортсменов является сердечно-сосудистая система. Существует зависимость между ве- личиной ударного объема кровотока и произ- водительностью сердца, а также максимальной аэробной мощностью. С этих позиций систе- му кровообращения можно рассматривать как одно из главных звеньев в системе транспорта кислорода при обеспечении максимальной ра- ботоспособности. Важную роль в обеспечении высокой работоспособности играет состояние сосудистого тонуса. Несоответствие фактиче- ского периферического сопротивления должно- му может приводить к повышению артериаль- ного давления, изменению упруго-эластичных свойств сосудов, коронарного кровотока и др. К ранним признакам дисадаптации сердечно сосудистой системы относятся тран- зиторная гипертония, появление нарушений на электрокардиограмме в покое. При анали- зе ЭКГ у спортсменов, чаще всего, выявляется нарушение процессов реполяризации (13,7%), резко выраженная синусовая аритмия (10,8%), миграция водителя ритма (10,5%), экстрасисто- лия (9,5%), СА и АВ-блокады (4,2%). Так же к ранним симптомам дисадаптации сердечно- сосудистой системы по данным стресс- эхокардиографии (исследования на фоне физической нагрузки) относится низкий функ- циональный резерв сердца. Особо следует от- метить, что наиболее часто всего срыв адапта- ции сердечно-сосудистой системы проявляется развитием миокардиодистрофии (6-16 %) В процессе адаптации спортсмена к на- грузкам и поддержании высокой физической работоспособности очень важную роль игра- ют печень и желчевыводящие пути. К ранним симптомам дисадаптации гепатобилиарной си- стемы спортсменов относится появление боли в правом подреберье различного характера и интенсивности в покое или при физической нагрузке, ощущение горечи во рту, изжоги, не- переносимость жирной и жареной пищи, уве- личение печени, болезненность при пальпации (дискинетический синдром). В крови отмечается повышение показа- телей АЛТ (аламинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в покое и после тестирующих нагрузок. Транзиторное повы- шение АЛТ достигает 51 ед., а АСТ около 75– 138 ед. К ранним симптомам дисадаптации ана- лизаторных систем, особенно в сложнокоор- 112 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ динационных и игровых видах спорта, следует отнести нарушение вестибулярной устойчиво- сти, резкое замедление времени двигательной реакции (ВДР). Установлено, что первые при- знаки утомления сопровождаются замедлени- ем ВДР (В.Н. Кузьмина, 1988). Одновременно ухудшаются показатели треморографии, КЧСМ (критическая частота слияния световых мель- каний), координациометрии, стабилографии (исследование регуляции вертикальной позы), отмечается сужение полей зрения, Состояние локомоторного аппарата спор- тсменов влияет на выполнение запланирован- ной тренировочной работы и спортивных до- стижений (З.С. Миронова, Г.П. Воробьев, 1989). К ранним симптомам дисадаптации нервно- мышечного аппарата (НМА) относится резкое повышение тонуса мышц, ухудшение их упруго- вязких свойств. Срыв адаптации НМА приводит к его перенапряжению, травмам разного характе- ра и в дальнейшем к формированию патологии опорно-двигательного аппарата (см. глава 6). В видах спорта на выносливость важней- шую роль в обеспечении высокой работоспо- собности, как известно, играет система энер- гообеспечения: состояние внешнего дыхания, легочный газообмен и обмен газов крови, по- казатели внутренней среды организма, а также система кровообращения. Низкое содержание гемоглобина в крови, снижение аэробных показателей, неэффек- тивность функционирования кардио-респира- торной системы, снижение функционального резерва сердца, резко выраженный декомпен- сированный ацидоз и другие признаки указыва- ют на ухудшение энергообеспечения работы и функциональной подготовленности спортсме- на. Признаками, предшествующими развитию симптомов дисадаптации, служит кумуляция процессов недовосстановления. В этом случае между тренировочными микроциклами после дня отдыха сохраняется: высокое содержание мочевины крови в покое; сохраняются признаки метаболического ацидо- за; высокие величины КФК; АЛТ или АСТ; сни- женное содержание Нb; глюкозы; нарушения на ЭКГ или другие признаки недовосстановления (один признак или несколько). Продолжительное недовосстановление может привести к развитию физического пере- напряжения и снижению работоспособности. Одним из проявлений дисадаптации у спортсменов, кроме ранее рассмотренных, может быть снижение неспецифической рези- стентности организма, что приводит к увеличе- нию частоты простудных заболеваний, возник- новению гнойничковых поражений кожи. Основной задачей в предупреждении раз- вития предпатологических и патологических состояний у спортсменов является своевре- менная диагностика слабых звеньев и ранних симптомов дисадаптации. Второй задачей в предупреждении пато- логических состояний является организация лечебно-профилактических мероприятий и на- правленной системы восстановления меропри- ятий. Третья задача состоит в устранении сла- бых звеньев адаптации, в тех случаях, когда медико-биологические средства коррекции не дают необходимого результата, она заключа- ется в коррекции тренировочного процесса и в большей его индивидуализации. |