РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Профилактика. Предупреждению панариция способствуют регулярное мытье рук, в том числе горячей водой, осмотры рук после окончания работ на технических объектах с целью выявления ссадин, царапин, порезов и своевременная их первичная обработка. 17.6.2. Флегмона кисти Флегмоны кисти имеют различную локализацию (рис. 17.19). Флегмона возвышения мышц I пальца (тенара) проявляется сильными болями и резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти. При пальпации выраженная болезненность, напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара, сглаженность ладонной кожной складки. Нередко гнойный экссудат распространяется по краю первой тыльной межкостной мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление соединительнотканной перегородки, разделяющей щель тенара и срединное ладонное пространство, с образованием флегмоны срединного ладонного пространства. Для флегмоны возвышения мышц V пальца (гипотенара) характерны умеренно выраженный отек, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации в области гипотенара, усиление боли при движениях V пальца. Явления интоксикации выражены меньше, чем при поражении тенара. Комиссуральная флегмона «мозольный абсцесс», «намин» локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой, омозолелой кожи ладони в области II—IV пястно-фаланговых сочленений. Сопровождается значительной болью, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах, разгибание их болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Гной может  Рис. 17.19. Места образования флегмон ладонной и тыльной поверхностей кисти. 1,6 — подкожной; 2 —ладонной надсухожильной; 3 — подсухожильной; 4 — тенара; 5 — гипотенара; 7 — подфас-циальной тыла кисти [Гости-щев В. К., 1996]. распространяться через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти, вовлекать в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственном близости. Инфекция может распространяться по каналам червеобразных мышц в проксимальном направлении с присоединением воспаления срединного ладонного пространства. При флегмоне срединного ладонного пространства гнойный экссудат расположен между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев, или между фасцией, выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание сопровождается выраженными проявлениями интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, изменения в периферической крови). При осмотре кисти центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена, складки сглажены. Пальпация очага воспаления вызывает сильную боль; определить флюктуацию обычно не удается. Значительно выражен отек тыла кисти, II—V пальцы слегка согнуты в межфаланговых суставах, попытка активного или пассивного разгибания их приводит к натяжению инфильтрированного апоневроза, что усиливает боль. Запущенные флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением его по каналам червеобразных мышц на тыл кисти либо проксимально в пространство Пароны—Пирогова. Перекрестная, или U-образная, флегмона — наиболее тяжелая форма гнойного воспаления кисти. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку. Это серьезное осложнение может возникать при позднем обращении больного к врачу, нерадикальном хирургическом вмешательстве или развитии вирулентной микрофлоры. Течение U-образных флегмон сопровождается выраженной интоксикацией. Кисть отечна, сине-багрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попытка к пассивному разгибанию значительно усиливает боль. При прорыве гноя в пространство Пароны—Пирогова появляются разлитая болезненность и отек в дистальной части предплечья. Гнойно-воспалительный процесс может распространиться в срединное ладонное пространство, щель тенара или гипотенара. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. В отдаленном послеоперационном периоде функция кисти нередко оказывается значительно сниженной. Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти развивается после повреждения кожных покровов. Отек и гиперемия тканей тыла кисти носят разлитой характер, значительно превышая размеры гнойного очага. Подапоневротическая флегмона тыльной поверхности кисти возникает в результате проникновения инфекции под апоневроз при колотых ранениях. Определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. При распространении инфекции на тыл кисти по лимфатическим сосудам или по каналам червеобразных мышц к отеку присоединяются гиперемия кожи, разлитая болезненность при пальпации тыла кисти. Лечение. Выполняют операции в объеме вскрытия и дренирования флегмоны. Обширные некрэктомии опасны потерей функции кисти. Операция должна быть своевременной, проводиться с учетом топографии синовиальных влагалищ ладонной поверхности кисти, с последующей комплексной терапией. 480 Флегмоны кисти вскрывают линейными разрезами в месте наиболее выраженной припухлости, гиперемии и флюктуации. Активное дренирование раны как этап завершения операции обеспечивает удаление оставшихся некротизированных тканей и экссудата, позволяет осуществлять длительный антибактериальный лаваж раны и энзимотера-пию. После стихания процесса острого воспаления трубку удаляют и дальнейшее заживление раны происходит под повязкой. В послеоперационном периоде до момента очищения раны перевязки выполняют ежедневно. Им могут предшествовать теплые ванны с моющими средствами, антисептиками. Для туалета раны применяют современные поверхностно-активные антисептики. Непременный элемент перевязки — оценка динамики воспалительного процесса (стабилизация или нарастание явлений гнойного воспаления), решение вопроса о необходимости повторного вмешательства, поэтому перевязку должен выполнять оперировавший хирург. Запрещается перепоручать перевязки среднему медицинскому персоналу. 17.6.3. Диабетическая стопа Синдром диабетической стопы является тяжелым осложнением сахарного диабета, связанным с комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к язвенно-некротическим процессам стопы, вплоть до диабетической гангрены (рис. 17.20). Диабетическая ангиопатия — специфический генерализованный процесс в артериолах, капиллярах и венулах. У больных сахарным диабетом встречаются различные гнойные хирургические инфекции: посттравматические гнойные раны, флегмона, абсцесс, карбункул, трофические язвы, сепсис. В большинстве случаев из раневого экссудата высевается стафилококк, реже — анаэробная неклостридиальная инфекция. Лечение синдрома диабетической стопы требует решения ряда вопросов. Предоперационная подготовка включает устранение кетоацидоза и коррекцию углеводного обмена (инсулинотерапия до оптимальных цифр содержания глюкозы в крови 8—10 ммоль/л и не более 1 % в моче), профилактика возможных тромбоэмболических осложнений (гепарин по 1 мл 2— 3 раза в день). Современный подход к лечению гнойной хирургической инфекции у больных сахарным диабетом основан на следующих положениях:   а _—— б, Рис. 17.20. Диабетическая гангрена стопы (а), стопы и голени (б). 481
А Больным, страдающим синдромом диабетической стопы со значимыми окклюзиями магистральных артерий, производят артериально-реконструктив-ные операции, которые позволяют если не сохранить опороспособность стопы, то по крайней мере снизить уровень ампутации. Это имеет большое значение, так как смертность у пациентов, перенесших ампутацию нижней конечности на уровне бедра, значительно выше, чем у перенесших ее на уровне голени. А При гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы производят ампутацию на уровне голени и выше, а также на уровне пальцев и области середины стопы (трансметатарзальные ампутации предплюсны). А При инфицированной нейропатической форме синдрома диабетической стопы производят первичное иссечение явно некротических тканей, дренирование. Несмотря на длительное заживление, большинству больных удается сохранить опороспособность стопы. А При сочетании гангрены пальцев и начинающейся флегмоны стопы показана некрэктомия со вскрытием флегмоны. При быстром распространении инфекционного процесса по сухожильным влагалищам и межплюсневым пространствам широкими разрезами вскрывают все гнойники и удаляют все некротические ткани в сухожильных и межкостальных пространствах. При обширных флегмонах голени и ее влажной диабетической гангрене крайней мерой является ампутация бедра на уровне его средней трети. При местном лечении ран учитывают особенности раневого процесса у больных с сахарным диабетом: низкую скорость эпителизации, склонность к генерализации процесса. Назначают 0,01 % раствор мирамистина для стимулирования фагоцитоза на ранних стадиях лечения и предотвращения его гиперактивации после очищения ран и перехода к фазе регенерации, иммунокорригирующего действия. Тектин улучшает регенеративные процессы в ране: оказывает дубящий эффект, коагулирует белок, лизирует некротические массы. Применяют сукцинат натрия в дозе 15 мг/кг в течение 10 сут как эндогенный адаптоген, повышающий резистентность тканей, улучшающий окислительные и энергетические процессы в тканях. Назначают и гипоталамический полипептид окситоцин, обладающий инсулино-подобными свойствами, внутриартериально, 10 МЕ/сут в течение 7—10 сут или орошают им раневую поверхность. Местное применение стимулирует синтез ДНК в адвентициальных клетках и очищение раны при открытом ее ведении, способствует ее первичному заживлению. Для компенсации углеводного обмена, улучшения кровотока и восстановления функций эндотелия и системы гемостаза применяют три группы препаратов. А Первая группа (тиенопиридины) показана пациентам с синдромом диабетической стопы, связанным с периферической полинейропатией. Физиологический антиоксидант (тиоктовая кислота) блокирует избыточные свободные радикалы, предотвращает образование конечных продуктов гли-кирования, которые играют ключевую роль в развитии нейропатии. А Ко второй группе относятся простагландиновые производные (вазо-простан), ингибирующие активацию нейтрофильных гранулоцитов, угнета- 482 ет высвобождение свободных радикалов, лизосомальных ферментов и медиаторов хемотаксиса. Увеличению кровотока способствуют сильные вазо-дилататорные свойства препарата, что проявляется прямым действием на мышечные клетки сосудистой стенки, купированием болевого синдрома, уменьшением трофических и даже заживлением язв. А К третьей группе относят гликозаминогликаны (сулодексид), которые способствуют восстановлению функции и антитромботического потенциала стенок микрососудов, воздействуют на реологические свойства крови, повышают фибринолиз, ослабляют метаболические изменения, лежащие в основе поражения сосудов при сахарном диабете. А В лечении гнойных осложнений диабетической стопы применяют системную ферментотерапию (вобэнзим, флогэнзим). А В связи с угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов, снижением бактерицидной функции лейкоцитов, содержания иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента в комплексном лечении больных сахарным диабетом используют средства, нормализующие иммунный статус. 17.7. Гнойные заболевания костей и суставов Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos местный мозг + itis) — инфекционно-воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую кость, надкостницу. Многообразие форм остеомиелита классифицируют по нескольким общим критериям. А По этиологии выделяют неспецифический (вызывается гноеродными микробами) и специфический (вызывается возбудителями специфических инфекций — туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный) остеомиелит. А В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в кость различают гематогенный остеомиелит (возбудители заносятся по кровеносным сосудам из отдаленных очагов воспаления) и негематогенный остеомиелит (происходит экзогенное инфицирование костной ткани: открытые повреждения и огнестрельные ранения, при распространении инфекционного воспаления на кость с соседних тканей и органов). А По клиническому течению различают острый и хронический остеомиелит. А В зависимости от локализации процесса выделяют остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метаэпифизарный, диафизарный, тотальный) и остеомиелит плоских костей (тазовых, позвоночника, лопатки, черепа, грудины). А По морфологическим изменениям различают диффузную, очаговую и диффузно-очаговую формы остеомиелита. Существует и классификация осложнений остеомиелита. А К местным осложнениям относят патологический перелом, деформацию конечности, аррозивное кровотечение, распространение гнойного воспаления по кости, образование гнойных очагов в мягких тканях, развитие артритов, патологического вывиха, ложных суставов, контрактур в смежных суставах; поражение сосудисто-нервных образований; реинфекция с нагноением постнекрэктомической костной полости. А К общим — воспалительные осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, гепатит, паранефрит), сепсис; обострение или прогрессиро-вание сопутствующих заболеваний (развитие диабетической комы, печеночно-почечная недостаточность на фоне амилоидоза); развитие токсико-аллергиче-ских, системных нарушений (анемия, ДВС-синдром, капилляротоксикоз). 483 17.7.1. Гематогенный остеомиелит Острый гематогенный остеомиелит в 75—85 % случаев возникает у детей в возрасте от 1 до 14 лет. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве. Процесс поражает преимущественно длинные трубчатые, реже плоские и короткие кости. Наиболее часто страдают бедренная, болылеберцовая и плечевая кости; из коротких — кости стопы; из плоских — кости таза и верхней челюсти. Наблюдаются и множественные процессы. Этиология и патогенез. Гематогенный остеомиелит вызывается, как правило, гноеродными микроорганизмами, из которых ведущую роль играют стафилококки (St. aureus), а также грамотрицательные микроорганизмы (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, E. coli), гемолитический стрептококк. В подавляющем большинстве случаев гематогенный остеомиелит является моноинфекцией. Определенную роль играют вирусные инфекции, снижающие общую сопротивляемость организма и повышающие патогенные свойства гноеродных бактерий. Первичным очагом (источником инфекции) у детей грудного возраста обычно являются рана пуповины, опрелости и потертости кожи. У детей старшего возраста и у взрослых эту роль выполняют очаги хронической инфекции (например, тонзиллиты, синуситы, кариозные зубы), гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, абсцесс, панариций и др.), раневая инфекция. Под действием различных предрасполагающих и провоцирующих факторов, в том числе травм, патогенные бактерии проникают из первичного очага в кровеносное русло, развивается бактериемия. С током крови микроорганизмы достигают костного мозга, где и вызывают воспаление.
В клиническом течении остеомиелита выделяют несколько стадий: острую (интрамедуллярная и экстрамедуллярная фазы), подострую (фазы выздоровления и продолжающегося процесса) и хроническую (фазы обострения, ремиссии и выздоровления). По клиническому течению выделяют местную (очаговую) и генерализованную (септико-токсическую или септико-пиемическую) формы острого гематогенного остеомиелита. Клиническая картина. Местная (очаговая) форма встречается чаще. Заболевание начинается остро, внезапно. В продромальный период (от нескольких часов до 2 сут) отмечают слабость, вялость, недомогание, озноб, после чего повышается температура тела и почти одновременно появляются выраженные постоянные распирающие боли в конечности. Обращает на себя внимание вынужденное положение конечности, резкое ограничение движений. Фокус наибольшей болезненности, соответствующий очагу воспаления, удается выявить при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии кости пораженного сегмента. На 2—3-й день болезни возникает постепенно распространяющаяся отечность мягких тканей. С момента выхода гноя в 484 мягкие ткани интенсивность болей обычно снижается. К исходу 1-й недели отмечаются гиперемия, флюктуация и другие признаки параоссальной либо межмышечной флегмоны. При генерализованной форме гематогенного остеомиелита ведущими в клинической картине становятся признаки общей интоксикации. Постоянная лихорадка до 39—40 °С, озноб нередко сопровождаются сыпью, менин-геальными симптомами, рвотой, диареей. При септико-пиемическом варианте выявляются симптомы гнойного метастатического поражения других органов (плеврит, гнойный перикардит, пиелонефрит, менингит), что еще более отягощает состояние больного. В септико-токсическом варианте (1— 3 % случаев) заболевание развивается столь стремительно, что признаки местного воспаления нередко не успевают проявиться. Ведущими являются такие яркие симптомы общей интоксикации, как помрачение и утрата сознания, гипотермия, судороги, сменяемые адинамическим состоянием, раздражение мозговых оболочек. Клиническая симптоматика и лабораторные изменения при этой форме остеомиелита практически полностью соответствуют картине септического шока. В ближайшие сутки возможно развитие полиорганной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Следует иметь в виду, что характерное начало заболевания может быть стертым при раннем начале антибиотикотерапии. |