РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Диагностика острого гематогенного остеомиелита основывается на клинических данных, термографии, ультрасонографии, пункции кости (наличие гноя), остеотонометрии и внутрикостной термометрии (более 37,2 °С). При радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в зоне поражения. При МРТ на томограммах обнаруживают поражение костного мозга. При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться. Однако в большинстве случаев гематогенный остеомиелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й (у детей — к концу 1-й) недели после острого начала болезни. Если участок воспаления расположен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги). Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения, которые в течение процесса нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). В острой фазе заболевания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения. Переход острого процесса в хронический знаменуется появлением признаков реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничением очагов воспаления. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости. Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть ранним и комплексным. Комплекс лечебных мероприятий включает местное лечение, антибактериальную терапию и общее лечение. Задачами местного лечения являются постоянное удаление гноя и продуктов воспаления из очагов поражения, обеспечение декомпрессии костномозгового канала, снятие патологической импульсации из очага поражения, создание благоприятных ус- 485 ловий для репаративных процессов в костной ткани, снижение локальной температуры в очаге поражения. Диагностическая остеопункция при подтверждении диагноза становится лечебным мероприятием, будучи дополнена внутрикостным введением антибиотиков в течение 7 сут. Пункционный метод применяют у детей в возрасте до 4—6 лет, когда в костномозговом канале еще не образовался гнойный экссудат. Во всех других случаях выполняют оперативные вмешательства. В ин-трамедуллярной фазе применяют щадящие методы: декомпрессивную ос-теоперфорацию с последующим внутрикостномозговым лаважем через сквозной дренаж, щадящую декомпрессивную остеоперфорацию путем наложения малых фрезевых отверстий. В экстрамедуллярной фазе операцию дополняют вскрытием, по возможности радикальной хирургической обработкой и дренированием. Обязательна длительная (до полного стихания воспаления по клиническим и лабораторным данным) иммобилизация пораженной конечности. Антибактериальное лечение начинают с первого часа поступления больного 2—3 антибиотиками широкого спектра действия, под контролем анти-биотикограммы не реже 1 раза в неделю. Предпочтение отдают внутриарте-риальному и внутривенному капельному введению; один из препаратов обычно вводят также внутрикостно. Общее лечение включает детоксикационную, общеукрепляющую, стимулирующую и иммунотерапию, подобно программе лечения сепсиса. 17.7.2. Негематогенный остеомиелит Различают несколько видов негематогенного остеомиелита. Острый остеомиелит после огнестрельных ранений — разнообразный по характеру и клиническим проявлениям гнойно-воспалительный процесс вследствие огнестрельных повреждений костей. Под воздействием высокой кинетической энергии ранящего снаряда возникают обширные стойкие нарушения крово- и лимфообращения в зоне ранения. На этапе развития гнойной инфекции в огнестрельной костной ране значительно угнетаются репаративные процессы. Нагноение в зоне огнестрельного перелома кости сопровождается образованием секвестров и регенерацией тканей. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой. Нагноение нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ранения костными осколками. В результате пролиферации тканей формируется «костная мозоль», включающая в себя гнойники с секвестрами, из которой свищевые ходы ведут на поверхность кожи. Отличительной особенностью огнестрельного остеомиелита губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса и скудное мозолеобразование. Клиническая картина. Острый огнестрельный остеомиелит проявляется в первые 2—3 сут после ранения и обусловлен гнойным воспалением костного мозга вследствие прямого контакта отломков костей с инфицированными тканями в зоне перелома. Наблюдается характерная клиника токсико-резорбтивной лихорадки. Местные изменения включают гнойный экссудат, отек околораневых тканей, лимфаденит, тромбофлебит. 486 Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразна и трудна для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 сут после повреждения щель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопо-роза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Лечение острого огнестрельного остеомиелита комплексное и включает:
А Острый травматический остеомиелит — инфекционный воспалительный процесс в кости, осложняющий открытые переломы неогнестрельного происхождения. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге, поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом, хотя чаще используют традиционное название «травматический остеомиелит». Для посттравматического остеомиелита характерно экзогенное проникновение возбудителей — через рану или из соседних инфекционных очагов. Ведущими в патогенезе заболевания являются тяжесть и масштабы повреждения кости и окружающих анатомических структур, степень микробного загрязнения раны, особенности индивидуальной реакции организма на травму. В развитии посттравматического остеомиелита различают три этапа:
Острое воспаление начинается в мягких тканях в виде диффузной воспалительной инфильтрации с последующим отграничением некротизированных участков. Гнойное воспаление в костных отломках возникает параллельно с гнойным процессом в мягких тканях. Инфекционно-воспалительный очаг постепенно изолируется грануляционной тканью, позднее — соединительнотканной капсулой. При неблагоприятном течении раневого процесса гнойный процесс распространяется в глубокие слои мягких тканей и в кость. Параллельно с гнойным расплавлением и отторжением некротизированных участков мягких тканей секвестрируются и омертвевшие участки кости. При задержке гнойного экссудата в ране, развитии флегмоны и утяжелении общего состояния пострадавшего сроки формирования костного секвестра могут удлиняться. По мере развития пролиферативных процессов формируются гноеродная оболочка, а затем костная мозоль или только костные разрастания по периферии костных отломков (ложный сустав). Костная мозоль, как 487 правило, включает гнойные очаги, содержащие секвестры, что предопределяет потенциальную возможность обострения инфекционно-воспалительно-го процесса на любом этапе лечения. Подобное течение остеомиелита характеризуется истечением гноя через свищи, скоплением гнойного экссудата в виде затеков, развитием флегмон. Вспышки дремлющей инфекции нередко сопровождаются возникновением реактивных артритов и тромбофлебитов. При повреждении метафизарных участков процесс инфекционного воспаления чаще всего приобретает распространенный характер и сопровождается гнойным пропитыванием метаэпифизарной зоны кости. Тактика хирургического лечения базируется на полноценной хирургической обработке костно-мышечной раны, на быстром восстановлении гомеостаза. Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей, отличается некоторым своеобразием. Он начинается иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей, примыкающих к кожному покрову. Так начинается остеомиелит болынеберцовой кости при флег-монозной форме рожи, остеомиелит костной фаланги при подкожном панариции, остеомиелит костей свода черепа при обширных инфицированных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза. Возможны также одонтогенный остеомиелит челюсти и ото-генный остеомиелит височной кости. Диагностика этого вида остеомиелита не вызывает обычно больших затруднений. Несмотря на лечение, инфицированная рана, прилегающая к поверхности кости, в течение длительного времени не обнаруживает тенденции к заживлению или в этой области образуются гнойные свищи. При рентгенографии обычно обнаруживают характерные для остеомиелита изменения в кости. Лечение состоит в оперативном удалении секвестров, санации гнойного очага. Хронический (вторичный) остеомиелит развивается при переходе любой клинической формы острого (гематогенный, огнестрельный, травматический, а также возникший при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) остеомиелита в хроническую стадию. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются, и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм. Диагностика. Хронический остеомиелит с уверенностью можно диагностировать лишь при наличии триады признаков: гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения. При переходе острого остеомиелита в хронический в области очага окончательно сформировываются гнойные свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне ее, в мягких тканях. 488 Лечение хронического остеомиелита носит комплексный характер. Хирургическое пособие радикальное: некрэктомия, санация и пластика пост-некрэктомической костной полости. При радикальной некрэктомии удаляют все секвестры, вскрывают или ликвидируют все полости, удаляют все участки остеонекроза с внутренних стенок костных полостей, инфицированные грануляции и гнойный детрит, ликвидируют все свищи и инфицированные очаги в мягких тканях. Некрэктомию завершают многократным и обильным промыванием костной полости и раны растворами антисептиков (хлоргексидин). Рану санируют всеми доступными методами с целью получения наибольшего антисептического эффекта. Используют промывание раны антисептиками, ультразвуковую кавитацию, лазерную обработку. Больший профилактический эффект дает аспирационно-промывное и аспирационное дренирование, особенно на фоне локальной гипотермии сегмента конечности. Наряду с этим применяют внутрикостное лазерное облучение местного воспалительного очага. Заключительным этапом операции является пластика (пломбировка) костной полости разными методами — в зависимости от локализации и величины костной полости, состояния окружающих тканей, степени инфицированное™, радикальности выполнения некрэктомии.
Дренирование, особенно вакуумное и промывное, является в большинстве случаев обязательным компонентом радикальной операции. При промывном способе дренирования эффективны антисептики, диок-сидин, хлоргексидин и сочетание их с растворами протеаз. Местная энзи-мотерапия в виде проточного ферментативного диализа при дренировании костных полостей — один из наиболее эффективных санирующих методов. К общим послеоперационным лечебным мероприятиям относится антибио-тикотерапия, при проведении которой следует придерживаться следующих основных положений: а) начинать только после радикальной операции; б) учитывать тропность антибиотиков в костной ткани и чувствительность к ним патогенной флоры; в) создавать высокие концентрации антибиотика в костной полости на длительный срок. Лучшие результаты получают при введении высоких доз антибиотика в постнекрэктомическую костную полость перед зашиванием раны. Показан комплекс иммунотерапии, включающий иммунные препараты парентерального (стафилококковый анатоксин, продигиозан, у ряда больных аутовакцина, у-глобулин), энтерального (метилурацил) и местного (бактериофаг) применения, что позволило повысить показатели иммунобиологической реактивности у больных после радикальной операции. 17.7.3. Атипичные формы остеомиелита Атипичные формы остеомиелита (первично-хронический остеомиелит) с самого начала протекают подостро и диагностируются обычно в хронической стадии. В эту группу включают несколько заболеваний. Диагноз осно- 489 вывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и данных рентгенографии. При склерозирующем остеомиелите Гарре поражается диафиз длинной трубчатой кости, чаще болыдеберцовой или бедренной. На фоне бурной пролиферации и прогрессирующего склероза костной ткани развиваются небольшие деструктивные изменения. Патологический процесс может доходить до стадии гнойного воспаления, но никогда не заканчивается некрозом кости. В клинике заболевания отсутствуют выраженные острые явления: в мягких тканях определяются плотная припухлость, размягчение инфильтрата и образование свищей не наступает. Боли носят выраженный характер, усиливаются по ночам и служат поводом для подозрений на остео-генную саркому, неврит, радикулит. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафизарной части кости в виде симметричной гомогенной муфты длиной до 8—12 см. Абсцесс Броди — одна из форм гематогенного остеомиелита с локализацией ограниченного очага воспаления в эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей. Заболевание возникает в подростковом и юношеском возрасте, чаще у лиц мужского пола. Возбудителями являются различные штаммы стафилококков. Для заболевания характерно хроническое течение после острого начала с повышением температуры до 39—40 °С в течение 2—3 сут. Одновременно или спустя 7—10 сут появляется локальная боль вблизи сустава ноющего характера, усиливающаяся при физической нагрузке, а позднее и по ночам. Имеются небольшая припухлость мягких тканей над очагом поражения, местное повышение температуры, более четко выражена сосудистая сеть. Возможны обострения, которые протекают без повышения температуры тела и проявляются болями. Свищи никогда не образуются. Из-за близости очага к суставу нередко в картине заболевания на первый план могут выступать суставные явления. Протекает абсцесс Броди доброкачественно. Диагноз устанавливается только после рентгенологического исследования. На рентгенограммах абсцесс Броди представляется в виде изолированной округлой или овальной полости в губчатом костном веществе метафиза или метаэпифиза диаметром 2—3 см. При альбуминозном остеомиелите Оллье серозный экссудат, богатый белком, не приобретает гнойного характера, и процесс «застывает» на стадии серозного воспаления, что объясняют слабой вирулентностью микроба, особенностями реактивного фона. Патологические изменения локализуются в наружных отделах кости, изредка образуются мелкие секвестры. Последующие репаративные процессы приводят к утолщению кости. При наличии показаний к оперативному лечению проводят хирургическую обработку костных полостей по описанным выше правилам их санации. При отсутствии необходимости в секвестрэктомии и иссечении свищей проводят консервативное лечение и динамическое наблюдение за больным. 17.7.4. Гнойный артрит Гнойный артрит (arthritis purulenta) — воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой. Возбудитель гнойного артрита — гноеродная микробная флора. Среди возбудителей преобладает стафилококк, но встречаются и другие (стрептококк, пневмококк, энтеробак-терии, гонококк). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторич- 490 ным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава. При вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов или при гнойном воспалении окружающих сустав тканей. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отеку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовит). Воспаление очень редко ограничивается синовиальной оболочкой, а распространяется на всю суставную сумку, что приводит к развитию флегмоны суставной сумки. Распространение воспаления на окружающие ткани способствует образованию параартикулярной флегмоны. Дальнейшее прогрессирование гнойного процесса может привести к развитию обширных гнойных затеков. Гнойным воспалительным процессом чаще всего поражаются коленный сустав (гонит), тазобедренный (коксит), плечевой (омартрит); другие суставы вовлекаются в воспалительный процесс реже. Клиническая картина: острое начало, сильная боль и ограничение движений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покровов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются местные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия. Диагностика. Обследование больных острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагается гематогенный путь инфицирования сустава. При осмотре обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение конечности, наличие гиперемии кожных покровов, степень изменения конфигурации сустава. При этом пораженный сустав сравнивают с симметричным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, указывающая на скопление жидкости в полости сустава или на наличие параартикулярной флегмоны. При большом количестве выпота в коленном суставе отмечается симптом баллотирования надколенника. Необходимо определить объем движений в пораженном суставе; степень их ограничения косвенно указывает на выраженность воспалительного процесса. Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характеру выпота удается уточнить особенность воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-геморрагический). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволяет обнаружить расширение суставной щели, остеопороз в эпифизарных концах костей пораженного сустава. Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общетерапевтические мероприятия. Местное лечение: пункция сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим раствором и затем введение антибиотиков; иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; физиотерапия: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др. После стихания воспалительного процесса назначают лечебную физкультуру, массаж и другие мероприятия для восстановления функции сустава. Хирургическое вмешательство — артротомия — показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава 491 эвакуируют гнойный выпот, фибринозные пленки, после чего вводят дренажи для активного длительного промывного санирования. Мерами профилактики острого гнойного артрита являются тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое соблюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу. 17.7.5. Гнойный бурсит Бурсит — воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью, покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит. Возбудителями острого бурсита являются гноеродные микробы, преимущественно стафилококки и стрептококки, реже — специфические виды бактерий, гонококки, пневмококки, туберкулезная и кишечная палочка (в таких случаях развивается специфический бурсит). Микробы могут проникать в суставные сумки по лимфатическим путям из расположенных вблизи гнойных очагов (рожа, флегмона, карбункул, фурункул, остеомиелит). Острым бурситом могут осложняться и другие заболевания: ангина, грипп, ревматизм. Чаще встречается острый гнойный бурсит локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов. Клиническая картина. При осмотре и пальпации выявляют округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отечность кожи, местное повышение температуры. Может определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное нарушение функции конечности. Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повышении температуры тела до 38—38,5 °С. Диагностика гнойного бурсита складывается из типичных признаков острого гнойного воспаления. Она облегчается пункцией полости сумки с отсасыванием и исследованием экссудата. Помогают тщательно собранный анамнез, бактериологическое исследование гноя на наличие специфических возбудителей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить бурсит от артрита, является сохранение движений в суставе. Лечение на ранних стадиях заболевания сводится к пункциям слизистой сумки с удалением гноя и введением антибиотиков, что нередко приводит к излечению. При безуспешности мер показано хирургическое вмешательство — вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны. Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита. При затянувшемся течении острого бурсита показана пункция полости сумки с отсасыванием экссудата и введением в нее антибиотиков в растворе новокаина. 17.8. Хирургический сепсис Сепсис (гнилокровие) — патологическое состояние организма, возникающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатическому руслу из первичного очага в другие органы, характеризующееся при- 492 знаками общей воспалительной реакции с тяжелым клиническим течением и приводящее к полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции. Классификация сепсиса:
Существуют также критерии диагностики и классификация, предложенные Чикагской согласительной конференцией Американского колледжа торакальных врачей и Общества специалистов критической медицины (табл. 17.7). Таблица 17.7. Классификация сепсиса
493 Продолжение
Помимо воспалительного процесса, ССВР может быть вызван неинфекционными причинами — панкреатит, ишемия, тяжелая сочетанная травма (ранения), геморрагический шок, повреждения органа иммунологического характера или экзогенное введение медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, цитокины). 17.8.1. Этиология и патогенез сепсиса Возбудителями сепсиса могут являться бактерии и грибы; на долю первых приходится более 95 % случаев, а также почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии. Этиологическая структура сепсиса периодически меняется в связи с трансформацией патогенных свойств микробов, изменением реактивности макроорганизма и экологических условий. Для стафилококкового сепсиса характерны пиемические метастазы в различные органы и частые септические пневмонии. Входными воротами инфекции, как правило, являются обширные раневые поверхности, особенно при наличии некротизированных тканей и нарушении оттока гнойного отделяемого. В закрытых очагах при наличии фиброзной капсулы стафилококки могут долго сохраняться, являясь источником дремлющей инфекции. Общая стрептококковая инфекция отличается тяжестью клинического течения и отсутствием метастазов. Стрептококки чаще, чем стафилококки, распространяются по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лимфадениты. Возбудители продуцируют агрессивные и повреждающие факторы. Для стрептококкового сепсиса характерно частое сочетание с другими видами возбудителей. Приобретенный иммунитет нестоек. Чаще вьщеляют гемокультуры пиогенного стрептококка, зеленящего и гемолитического стрептококков, реже — пневмококков. Синегнойный сепсис — один из наиболее тяжелых, часто протекает молниеносно с выраженным инфекционно-токсическим шоком. Возбудитель обитает на ожоговых поверхностях, реже — в гнойных затеках. Патогенетическим фактором является эндотоксин, обладающий выраженными протео-литическими свойствами. Специфический иммунитет обычно отсутствует. Синегнойная палочка выделяется в ассоциации со стрептококками. В симбиозе с синегнойной палочкой и другими аэробными и анаэробными бактериями часто находится протей, что приводит к развитию смешанной инфекции, или суперинфекции. В сочетании с гнилостными анаэробами он вызывает воспаление, по клиническим проявлениям сходное с газовой гангреной. Патогенность протея обусловлена наличием у него 494 гиауронидазной активности и токсигенности, а клиническая картина — быстрым распространением некрозов по клетчатке и фасциальным пространствам. Кишечная палочка является основным возбудителем абдоминального сепсиса и нередко вызывает эндотоксический шок. Из первичного очага инфекции чаще выделяется в ассоциации с другими видами бактерий, в том числе с анаэробами. Вопрос об этиологической роли спорообразующих аэробных бактерий рода Bacillus при бактериемии решается неоднозначно. Большинство исследователей считают их контаминантами, загрязняющими кровь при взятии биологического материала или в процессе субкультивирования. Согласно другой точке зрения, относительно безвредные микроорганизмы могут служить причиной опасных осложнений у ослабленных больных. Анаэробные септицемии нередко вызываются токсигенными клостридия-ми. Анаэробная инфекция чаще обусловлена полимикробной ассоциацией, но в каждом случае преобладает определенный микроб, накладывающий отпечаток на течение заболевания. Для С. perfringens характерно газообразование в ране, С. oedematiens вызывают отек, а С. septicum — некроз тканей. Клостридиальная инфекция очень редко сопровождается метастазиро-ванием, но обычно протекает тяжело с высокой летальностью. В последние годы в связи с совершенствованием бактериологических методов диагностики чаще выявляют неспороносные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. Наиболее распространены бактероиды, обусловливающие своеобразную клиническую картину сепсиса — образование метастатических гнойников в крупных суставах, брюшной и плевральной полостях, легких, головном мозге и других висцеральных органах. Они продуцируют протеолитические ферменты, способствующие усилению инвазивных свойств и распространению других возбудителей, а также энзим, разрушающий гепарин, что ведет к образованию тромбозов и эмболии. В их присутствии чаще наблюдается ДВС-синдром. Кандидаты й сепсис возникает значительно реже и вызывается в основном С. albicans и С. tropicalis. Генерализация инфекции обусловлена выделением токсичных субстанций и способностью дрожжеподобных грибов рода Candida размножаться в макрофагах. Иммунитет к ним не вырабатывается. В настоящее время в этиологии раневой инфекции возрастает удельный вес полимикробного сепсиса (10—50 % случаев), что отражает общую тенденцию в эволюции заболеваний, вызываемых условно-патогенными бактериями. Интегральное взаимодействие макро- и микроорганизма носит динамический характер, и системная воспалительная реакция вначале в виде локального ответа на повреждение или инфекцию при сепсисе может быстро стать хаотическим нарушением всех механизмов противоинфекционной защиты. Центральным звеном патогенеза грамотрицательного сепсиса является эндотоксин, или липополисахарид. Последний в комплексе с липополисаха-ридсвязывающим белком активирует макрофаги и синтез в них провоспа-лительных антигенов. Последние обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. При высокой концентрации эндотоксина в крови возможна агломерация или опсонизация клеток организма, в том числе эн-дотелиальных. Прямое повреждение клеток эндотелия играет большую роль в развитии полиорганной недостаточности. 495 Патогенез грамположительного сепсиса обусловлен взаимодействием поверхностных структур микробных клеток с компонентами иммунной системы человека. Следует отметить, что при септических состояниях в процессе лизиса бактерий происходит накопление так называемых молекул средней массы, ингибирующих ряд метаболических процессов и нарушающих многие функции форменных элементов крови. Таким образом, начальным этапом в развитии «каскада» септических реакций является появление в сосудистом русле больного антигенов, выполняющих роль триггера (спускового курка), провоцирующего запуск эндотоксина при грамотрицательной бактериемии, бактериальных грамположи-тельных или дрожжевых фрагментов стенок, частиц вирусов или грибов, продуктов разрушения собственных тканей организма. Активация иммунитета в ответ на инвазию антигенов, кроме защитной функции, имеет оборотную сторону — выделение большого числа провоспалительных агентов (фактор некроза опухолей — альфа, интерлейкин-1р, 2, 6, 8, 15, фактор активации тромбоцитов, тромбоксан, фосфолипаза А2, свободные радикалы кислорода, простациклин, простагландины, интерферон-у), играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации. |