Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиническая картина.

  • Болевой синдром

  • Клиническая картина

  • Лабораторная и инструментальная диагностика.

  • РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина


    Скачать 9.28 Mb.
    НазваниеРуководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
    АнкорРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    Дата02.02.2017
    Размер9.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    ТипРуководство
    #1831
    страница59 из 96
    1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   96

    Диагностика эмпиемы плевры основывается на анализе общих и мест­ных клинических проявлений заболевания, результатов лучевых и лабора­торных исследований, а также пункции плевры.

    Клиническая картина. Признаки острой эмпиемы плевры зависят от ви­да и распространенности гнойного процесса, степени деструкции легкого,

    464

    вирулентности возбудителей и реактивности больного. Общие проявления в клинике различных форм эмпиемы можно объединить в несколько сим-птомокомплексов: болевой синдром; синдром гнойной интоксикации; син­дром дыхательной недостаточности.

    А Болевой синдром отчетливо выражен в начальной стадии эмпиемы, что обусловлено раздражением огромного рецепторного поля висцеральной и париетальной плевры. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и со­храняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса боль бывает весьма значительной и может сопровождаться плевропульмональным шоком. С распространением гнойного процесса на диафрагмальную плевру у боль­ных отмечаются боли в верхних отделах живота и ригидность брюшных мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на ме-диастинальную плевру с вовлечением диафрагмального и блуждающего нервов проявляется «френикус-симптомом», брадикардией, аритмией. При переходе гнойного процесса на ткани грудной стенки болевые ощущения усиливаются, особенно при пальпации межреберных промежутков в проек­ции гнойного очага.

    А Синдром гнойной интоксикации имеет различную выраженность. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, познабливания, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпие­ме лихорадка часто гектического характера, сопровождается резкими озно­бами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих боль­ных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстрой­ствами — от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы.

    А Синдром дыхательной недостаточности обусловлен накоплением жид­кости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалитель­ным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с большим количеством мокроты. У пациентов с острой эмпиемой в начале заболевания кашель су­хой. При эмпиеме, развившейся как осложнение гнойно-деструктивных за­болеваний легких, кашель сопровождается выделением большого количест­ва мокроты с гноем. При наличии бронхоплеврального свища особенно много мокроты откашливается в постуральном положении больного.

    При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное полусидячее или на больном боку положение в по­стели. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдо­хе. Число дыханий увеличивается до 20—25, в тяжелых случаях — до 30—40 в 1 мин.

    При осмотре грудной клетки определяется ограничение ее дыхательных движений, больная сторона отстает при дыхании от здоровой или не участ­вует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевраль­ной полости грудная клетка выбухает в задненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных про­межутков умеренная болезненность; голосовое дрожание на стороне пора­жения ослаблено или вовсе не определяется.

    Над скоплением жидкости в плевральной полости отмечается притупле­ние перкуторного звука (по линии Эллиса—Дамуазо—Соколова) и ослабле­ние везикулярного дыхания до полного отсутствия дыхательных шумов

    465

    (при большом количестве экссудата в полости), усиление бронхофонии. Над зоной поджатого легкого может выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда разнокалиберные влажные хрипы, свидетельствующие о воспали­тельном или гнойно-деструктивном процессе в легких. Если имеется брон-хоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, может выслушиваться амфорическое дыхание.

    Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография груд­ной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. При отграниченных эмпиемах выявляются тени различной формы в зависимо­сти от скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и характера сращений в плевральной полости. Контуры тени изменяются при изменении положе­ния тела, дыхательных движениях. Интенсивность тени изменяется при дыхании — это первый функциональный признак наличия экссудата в по­лости. При большом количестве жидкости в плевральной полости средосте­ние смещается в здоровую сторону, что особенно заметно при вдохе (вто­рой функциональный признак).

    Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса в легком показана КТ. При эмпиеме с плеврокожным свищом важную ин­формацию можно получить с помощью фистулографии.

    Во время бронхоскопии проводят санацию бронхов, оценивают степень воспалительных изменений слизистой, а по количеству гноя, аспирируемо-го из доли (сегмента), ориентировочно определяют локализацию бронхо-плеврального сообщения.

    Торакоскопия позволяет оценить внутреннюю поверхность эмпиемной полости, ее границы, характер плевральных напластований, а также спо­собность подлежащих отделов легкого к расправлению (по подвижности легкого при дыхании). Наличие и локализацию бронхоплевральных свищей определяют по пузырькам воздуха, поступающим через дефекты висцераль­ной плевры при вдохе. Маленькие свищи можно коагулировать; как прави­ло, торакоскопия заканчивается дренированием полости.

    Особое значение в диагностике острой эмпиемы имеет пункция плевры при подозрении на наличие жидкости и исследование пунктата (вид экссу­дата, число лейкоцитов и лейкоцитарная формула, посев). Точку для пунк­ции выбирают с учетом клинических данных и результатов многоосевой рентгеноскопии. Первое суждение о характере процесса в плевре делают по виду плевральной жидкости: прозрачный слегка опалесцирующий желтова­тый экссудат бывает при серозном плеврите; геморрагический экссудат часто свидетельствует о карциноматозе плевры, инфаркт-пневмонии или посттравматическом плеврите; мутный экссудат — об эмпиеме плевры. Грязно-серый гной с резким запахом, иногда с геморрагическим оттенком, чаще наблюдается при гнилостной, а зловонный — при анаэробной эмпие­ме плевры. При хронической эмпиеме гной чаще густой, особенно в ниж­них отделах полости, с множественными хлопьями. Необходимы специаль­ные исследования пунктата: посев на микрофлору и определение ее чувст­вительности к антибактериальным препаратам, бактериоскопия мазка, па-томорфологические и биохимические исследования.

    Лечение

    А Общее лечение включает:

    • детоксикационную терапию;

    • коррекцию белковых, волемических и электролитных расстройств;

    • антибактериальную терапию;

    • коррекцию иммунных нарушений;

    466


    • лечение дыхательной недостаточности;

    • общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

    В зависимости от чувствительности микрофлоры назначают оксациллин по 2,0 г каждые 6 ч или ванкомицин по 1,0 г каждые 12 ч. Если выпот из плевральной по­лости оказывается «стерильным», назначают антибиотики или их комбинации, об­ладающие активностью в отношении анаэробов и аэробных грамотрицательных эн-теробактерий: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам по 1,0—2,0 г каждые 6—8 ч); цефалоспорины III—IV поколения (цефотаксим по 1,0—2,0 г каждые 4—6 ч или цефепим по 2,0 г каждые 12 ч) + метронидазол по 0,5—1,0 г каждые 8—12 ч; линкосамиды (линкомицин по 0,6—1,2 г каждые 12 ч или клиндамицин по 0,15—0,6 г каждые 6—8 ч + аминогли-козиды II—III поколения (гентамицин по 3—5 мг/кг/сут на 1 введение или амика-цин по 15 мг/кг/сут на 1 введение). Основной путь введения антибиотиков при эм­пиеме — внутривенный.

    Местное лечение включает:

    • постоянную или систематическую эвакуацию гноя;

    • борьбу с инфекционным процессом в плевре;

    • ликвидацию остаточной плевральной полости.

    Д Показаниями к оперативному лечению являются:

    • тотальная или распространенная эмпиема с выраженной гнойной интоксикацией;

    • эмпиема с деструкцией легкого и бронхоплевральными свищами;

    • эмпиема с обширным нагноением раны грудной стенки, остеомие­литом ребер или гнойным хондритом;

    • безуспешная пункционная санация эмпиемной полости в течение 5—7 сут.

    Первостепенное значение в лечебном процессе придают санации полости эмпиемы. Небольшие по объему полости (200—300 мл) санируют ежеднев­ными пункциями с максимальной эвакуацией воспалительного экссудата и фракционным промыванием растворами антисептиков, ферментативных препаратов и антибиотиков.

    Показаниями к дренированию плевральной полости с осуществлением проточно-промывного диализа и активной аспирации является значитель­ный объем гнойной полости (более 300 мл), наличие гнойного экссудата при повторных пункциях, сохраняющаяся общая интоксикация с прогрес-сированием внутриплеврального процесса. Дренирование осуществляют двухпросветными трубками с подключением к аспиратору. В промывочную жидкость вводят антибактериальные препараты (ампициллин, линкоми­цин) и протеолитические ферменты (стрептаза, террилитин).

    Для дренирования и санации эмпиемы плевры все чаще используют видео-торакоскопическую технику. Торакоскопию осуществляют через торакопорт, введенный в четвертое — пятое межреберье по переднеподключичной линии. После обзорной торакоскопии в плевральную полость вводят второй, а при необходимости и третий торакопорт (для инструментария). Вмешательство в плевральной полости зависит от характера поражения ее. Завершающими эта­пами являются санация и направленное дренирование плевральной полости с формированием проточно-аспирационной системы. Как правило, гнойный процесс в плевральной полости купируется после 3—5 торакоскопии.

    Из других методов «закрытого» лечения эмпиемы плевры применяют дренирующие операции через троакар, а при отсутствии его — с помощью длинного кровоостанавливающего зажима или корнцанга.

    467

    Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сооб­щением) эмпиемах имеет ряд особенностей. Дренажную трубку вводят в самый нижний отдел полости, чтобы избежать скопления жидкости ниже дренажной трубки. Промывание полости осуществляют так, чтобы не вы­звать аспирационной пневмонии при попадании раствора в легкое через бронхиальный свищ. Для этого объем промывного раствора подбирают ин­дивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводят при наклоне больного в сторону поражения.

    17.5.3. Перикардит

    Перикардит (pericarditis purulenta) — воспаление серозных оболочек око­лосердечной сумки (перикарда), развивающееся вследствие различных при­чин.

    Гнойный перикардит — заболевание в основном вторичное — развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плев­рита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже — гемато­генный; возможен и контактный путь — с соседних органов. Гнойный пе­рикардит встречается как осложнение внутригрудных операций. Перикар­дит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным.

    Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеро-бактерии, гонококк, туберкулезная палочка и др.

    Острые перикардиты классифицируют по характеру экссудата и его ко­личеству, а также возможности тампонады сердца. Хронические перикарди­ты делят в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые. В обеих подгруппах выделяют заболе­вания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них.

    Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отека, образования внутриперикардиального экссудата, кото­рый вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в пери­карде может быть геморрагического характера вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может дос­тигать 0,5—1,5 л. В воспалительный процесс вовлекаются эпикард, миокард (вторичный миокардит). Отложение фибрина на эпи- и перикарде приво­дит к склеиванию их между собой с последующим образованием в этих местах сращений — внутриперикардиальных спаек, массивное развитие ко­торых приводит к облитерации полости перикарда.

    Клиническая картина острого перикардита обусловлена нарушениями ге­модинамики, имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или мио-кардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний обоих листков околосердечной сумки и общими про­явлениями воспалительного процесса (гнойной интоксикацией).

    При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной со­рочке явления сдавления сердца незначительны; скопление же больших ко­личеств экссудата приводит к развитию субъективных и объективных при­знаков. Отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появ­ляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в ле­вую руку, подобно боли при стенокардии. Пульс становится мягким, не­равномерным, с перебоями. Развиваются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде появляются ка­шель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода.

    468

    Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообра­щения отмечаются не только цианоз, но и похолодание верхней части ту­ловища, шеи, головы.

    Перкуторно при перикардите выявляется расширение границ сердечной тупости, которая принимает характерную треугольную форму в связи с за­полнением экссудатом сердечной сорочки и обоих наддиафрагмальных и передневерхнего ее заворотов.

    Аускулыпативно в ранних фазах перикардита отмечается шум трения пе­рикарда, который исчезает после накопления экссудата в перикарде. К это­му времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или смещается кнутри от левой грани­цы сердечной тупости.

    Развиваются симптомы общего характера, вызванные гнойной интокси­кацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преоб­ладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита.

    Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом вы­поте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в пери­карде отсутствуют. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внут-риперикардиального давления; при постепенном растяжении перикарда су­щественного повышения внутриперкардиального давления не возникает вследствие эластических свойств околосердечной сумки.

    Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного кровяного давления. У таких больных наря­ду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Иногда больной отмечает боли в эпигастральной области. Для облегчения состояния больной занимает положение сидя с наклоном туловища вперед или полулежа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, отчетливо парадоксальный, АД систолическое и пульсовое снижено. Печень увеличена, резко болезненна вследствие напря­жения глиссоновой капсулы. В результате критического падения сердечно­го выброса нарушается мозговое кровообращение, и лишь неотложные ме­роприятия с разгрузкой полости перикарда от выпота позволяют спасти жизнь больного.

    Лабораторная и инструментальная диагностика. Результаты лабораторных исследований крови позволяют оценить остроту воспалительного процесса.

    Данные простых инструментальных исследований (измерение ВД, за­пись ФКГ и ЭКГ) дают достаточно оснований для постановки диагноза: шум трения перикарда находит свое отражение на ФКГ в виде среднечас-тотного шума, недостаточно четко связанного с фазами сердечного цикла, изменяющегося в амплитуде и продолжительности.

    При рентгенологическом исследовании определяется увеличение размеров сердечной тени в поперечнике больше, чем по оси тела больного, сосуди­стый пучок укорачивается. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. В целом сердеч­ная тень закруглена и чаще имеет вид не усеченной трапеции или «дома с трубой», а напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной.

    Применение ультразвуковой эхокардиографии значительно облегчает диа­гностику и позволяет определить даже 50— 100 мл выпота в околосердечной сумке (симптом «плавающего сердца»).

    469

    В настоящее время наряду с ультразвуковой эхокардиографией весьма информативными методами исследования являются КТ и МРТ, позволяю­щие не только выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидко­сти в полости перикарда, но и уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

    Важным методом, подтверждающим диагноз экссудативного перикарди­та и позволяющим определить характер экссудата, произвести бактериоло­гическое исследование, является пункция перикарда. Пункция позволяет по­лучить экссудат для макроскопического, микроскопического и бактериоло­гического исследования и в случае необходимости полностью удалить жид­кость из сердечной сумки.

    Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т. е. из перикарда полностью отсасывают гной и через ту же иглу вводят антибиотики в 20—30 мл 0,25 % раствора новокаи­на (необходим учет данных антибиотикограммы!). Пункцию перикарда по­вторяют через 3—5 сут в зависимости от состояния больного и быстроты накопления гноя. При отсутствии успеха после 3—4 лечебных пункций пе­рикарда прибегают к перикардиотомии.

    При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с по­следующей санацией сумки. Операционный метод лечения является частью комплексной терапии — антибактериальной, дезинтоксикационной, вклю­чающей лечение первичного заболевания, послужившего причиной гной­ного перикардита.

    17.6. Гнойные заболевания кисти и стопы
    1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   96


    написать администратору сайта