Руководство по педиатрии Педиятрика, где он выделил положения, лежащие в основе научной педиатрии
 Скачать 494.91 Kb.
|
|
Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), гнойного плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата - синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности. Д и а г н о с т и к а. Диагностическими критериями пневмонии являются обнаружение признаков уплотнения легочной ткани в сочетании с острым началом заболевания. Важнейшим признаком является рентгенологическая картина инфильтративных изменений в легких. Для очаговой пневмонии единственным физикальным признаком может быть наличие звучных влажных мелкопузырчатых хрипов на небольшом участке грудной клетки. Д и ф ф д и а г н о з. с заболеваниями, протекающими с повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком острой пневмонии является рентгенологическая картина. Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает стадийность течения, признаки долевого уплотнения легкого, рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации. От обострения хронического бронхита пневмония отличается более тяжелым течением, большей выраженностью симптомов общей интоксикации, звучностью выслушиваемых хрипов. Крупозная пневмония с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры может сопровождаться болями в животе и симулировать заболевание органов брюшной полости. Отличие составляют обязательные для пневмонии признаки синдрома уплотнения легочной ткани и отсутствие симптомов, присущих заболеваниям пищеварительной системы. Наличие сильных болей в грудной клетке при пневмонии, снижение АД вызывает необходимость дифференцировать ее с инфарктом миокарда. Имеет значение иной характер болевого синдрома (другая локализация - как правило, боль в боку, а не за грудиной; связь боли с глубоким дыханием; обычно колющий, а не сжимающий или давящий характер). Важное значение имеет отсутствие при пневмонии признаков инфаркта на электрокардиограмме. Л е ч е н и е. Лечение острой пневмонии должно осуществляться в стационаре. Назначается легкоусвояемая, высококалорийная диета с большим содержанием витаминов. Этиопатогенетическая терапия предусматривает воздействие на возбудителя (антибиотики, сульфаниламидные препараты) ампициллин по 0,5 \4 р д в\м, амоксиклав 1,2 г 3 р д в\в. цефалосоприны – цефтазидин, цефтриаксон, цефпин, устранение интоксикации (гемодез, реополиглюкин), иммунокоррекцию (пирогенал, интерферон, левамизол), отхаркивающие средства (термопсис, 3% раствор йодистого калия, , бромгексин,мукалтин), бронхолитики (эуфиллин), витамины. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при наличии сосудистой недостаточности - камфору, сульфокамфокаин. Для ускорения рассасывания воспалительной инфильтрации назначается физиотерапевтическое лечение (электрофорез хлорида кальция, УВЧ, микроволновая терапия, лечебная физкультура). 3. сит зад Билет 12 1.ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕТВОРЕНИЯ Кроветворение во внутриутробном периоде начинается в конце 3-й недели гестации в желточном мешке. Костномозговое кроветворение начи-нается с IV месяца, становясь к концу внутриутробного периода основным видом. В периферической крови плода постепенно нарастает число эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина. До 6-го месяца внутриутробного развития в периферической крови обнаруживается много незрелых элементов, в последующие месяцы содержатся преимущественно зрелые. Дифференцировка В-лимфоцитов появляется на 9-12, Т-лимфоцитов – на 16-17 неделях гестации. В первые сутки после рождения относительное число лимфоцитов составляет: Т-50%; B-35%; O-15%. В крови плода и новорожденного первых часов жизни встречается много стволовых клеток; содержание клеток-предшественников в пуповинной крови в 6-8 раз выше, чем в аналогичном объеме пунктата костного мозга. Особенностью новорожденных детей является легкость возврата к экстрамедуллярному кроветворению. В онтогенезе происходит смена "пластов" - клонов кроветворных клеток, обусловливающая особенности системы крови в различные периоды. Изменяется и состав гемоглобина. На 9-12 неделях в мегалобластах синтезируются эмбриональные гемоглобины Gower 1и Gower 2, которые заменяются фетальным (HbF), состоящим из двух α- и двух γ-цепей глобина, основной формой в пренатальном периоде. В связи с бедной оксигенацией крови плода, важное значение имеет более высокое сродство HbF к кислороду. С 3-й недели гестации начинается синтез гемоглобина взрослого (HbA), состоящего из двух α- и двух β-цепей, интенсивность которого увеличивается с возрастом плода. К рождению феталь-ный гемоглобин составляет 60-85%, а взрослый 15-40%. После рождения количество HbF в циркулирующей крови постепенно снижается, дости-гая к 4 мес 10-15% и к 3 годам уровня менее%. Для красной крови новорожденных характерно повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов, анизоцитоз и макроцитоз (средний объем эритроцита около 110 фл), содержание незрелых форм эритроцитов. Ретикулоцитоз, достигая 1,5-4,0%, начинает быстро понижаться после 2 суток. Начинается падение количества эритроцитов и гемоглобина за счет некоторого угнетения эритроидного ростка в течение-го месяца с нормали-зацией к году. Максимальное снижение показателей у доношенных детей происходит к 2,5-3 месяцам. Средний объем эритроцита уменьшается до 80 фл к 6 месяцам. Значительно изменяются у детей общее число лейкоцитов и лейкоцитарная формула . В первые дни жизни лейкоцитарная формула сдвинута влево, преобладают нейтрофилы, функция которых у новорожденных снижена за счет уменьшения активности опсонинов плазмы. Изменения выражаются в падении числа нейтрофилов и увеличении количества Т- и В-лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест). Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов к 10-му дню. Таким образом, лейкоцитарная формула грудного ребенка характеризуется относительно большим количеством лимфоцитов и малым - нейтрофилов. После года вновь начинает увеличиваться число нейтрофилов на фоне снижения лимфоцитов. В возрасте 5 лет происходит второй перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь становится равным. В дальнейшем продолжается нарастание числа нейтрофилов. С 12-летнего возраста гемограмма не отличается от таковой взрослого человека. СОЭ в течение детства существенно не меняется. Особенностями системы гемостаза к моменту рождения является относительно низкая активность витамин-К-зависимых факторов свертывания (II; VII; IX; X). Активность их снижается до 3-го дня, что может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных, затем начинает возрастать. Количество тромбоцитов практически не отличается от такового у взрослых, однако функциональная их активность в первые дни ниже. 2. О. инфекционные заболевания ЖКТ у детей грудного и раннего возраста. Этиология. Клиника, диагностика. Оценка тяжести эксикоза. Острая кишечная инфекция(ОКИ) — острое расстройство пищеварения, вызванное разлигными микроорганизмами, передающимися преимущественно контактно-бытовым, водным или пищевым путем, проявляющееся синдромом гастроэнтероколита с явлениями интоксикации. Этиология. Возбудители кишечных инфекций у детей раннего возраста: вирусы (Ротавирусы, аденовирусы); бактерии (Шигеллы, , сальмонеллы , , (E) coli,)', простейшие (лямблии, амебы)-иммунодефицит. Условно-патогенные' микроорганизмы - только у детей 1-3 мес. до 1 года - ротавирусы, эшерихиозы, сальмонеллезы. старше 1 года рота-, адено- и энтеровирусная инфекции, дизентерия и эшерихиозы, сальмонеллезы. Высокая частота ротавирусной инфекции - анатомо-физиол. особенн. Ротавирусы в качестве рецептора используют фермент лактазу, которого в тонкой кишки детей 1-го года жизни примерно в 10 раз выше, чем у большей части взрослых. Патогенез. восприимчивость детей обусловлена: -Трансплацентарно АТ к кишечных инфекций практически отсутствуют; -способность к синтезу собственных ИГ классов А и М у детей первого года находится в стадии начального формирования, становление секреторного иммунитета медленно; -снижены бактерицидные свойства жел. и киш. соков, -биоценоз кишечника поддерживается только защитных факторов грудного молока -иммунитет после ОКИ типоспецифический, нестойкий При патогенном воздействии возбудителей и их токсинов на слизистую оболочку кишки происходит деструкция ворсинок, гипертрофия крипт, снижение активности ферментов, воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза). Меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов (нарушений моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций) Диарея. Осмотигеская диарея. вследствие снижения активности дисахаридаз и транспорта натрия осмолярность повышена→ задержке жидкости. Вид обезвоживания водно-дефицитный, гипернатриемический. Секреторная диарея Энтеротоксины→ нарушают абсорбцию хлорида натрия и, увеличивая активность аденилатциклазы , повышают секрецию Na\ К\ НСО3 и воды. Гипонатриемический тип обезвоживания. Инвазивная диарея. Некоторые возбудители вызывают одновременное нарушение пищеварения, всасывания и других функций слизистой оболочки кишки, усиливая секрецию и тормозя абсорбцию из кишечника электролитов и воды. Развивается изотоническое обезвоживание. «Сухая диарея» (кишегная лихорадка). Возбудители проникают в кровоток через межэнтероцитарные соединения слизистой оболочке, вызывая инфекционный токсикоз. Диарея, связанная с ускоренным транзитом. .диареи при алиментарной диспепсии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме короткой кишки. Основной особенностью у детей раннего возраста является быстрое развитие обезвоживания и <<вторигного токсикоза Это обусловлено. 1. Большими потребностями детей раннего возраста в жид-ти, связанными с высокой интенсивностью обменных проц.(10дн- 125-150мл\кг\сут,6 мес 130-150) 2. Возрастными особенностями распределения жидкости в организме(преимущественно внеклеточная жидкость) 3. Большими потерями воды,:(большей поверхностью тела на 1 кг массы тела, частота дыхания, низкая концентрационная ф-ция почек и большая фильтрация) 4.Обезвоживание протекает тяжелее(чувствительны к потерям ОЦК, снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, неустойчивое Кис-Осн-Сост ,склонность к развитию дисбактериозов): Токсикоз проявляется : -признаками инфекционного воспаления; -синдромом неврологических нарушений; -синдромом периферической сосудистой недостаточности. Быстро нарушаются функции: печени, ССС, активируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость , сгущение крови и рассеянное внутрисосудистым свертыванием крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей(инфекционно-токсический шок). Клиническая картина. Инк. период от часов до 7 дней. Гастритигеского синдрома → срыгивания, рвоты, беспокойство. Энтеритигеский синдром → обильный, частым, плохо переваренным стулом, метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки.. В копрограмме увелич. крахмала, нейтрального жира, мыл и кристаллов жирных кислот. Изонатриемигеская дегидратация → пропорциональные потери воды и натрия из внеклеточного пространства. Сонливость, кожа серая холодная, слизистые сухие, радничок запавший, пульс учащен, натрий 130-150. Гипонатриемигеская дегидратация → гипотоничность внеклеточной жидкости и перемещение внеклеточной жидкости в клетки, увеличению объема внутриклеточной жид-ти. Кома,сопор, мраморность кожи, слизистые влажные слегка, родничек запавший, пульс учащен, тонус мышц снижен, гипорефлексия, натрий ниже 130. Гипернатриемигеская дегидратация →большими потерями воды, чем натрия. ↑осмолярность внеклеточной жид-ти, → внутриклеточное обезвоживание. Возбуждение, судороги, кожа обычная горячая. Слизистые очень сухие, родничек сглажен, пульс учащен, мышц тонус повышен, высокие рефлексы, натрий боее 150. Легкая (4-5%) - Возбужден, беспокоен, тургор сохранен, жажда умеренная, слизистые влажные, тоны сердца громкие, пульс норма, АД норма, Рвота 1 – 2 раза в сут, стул жидкий 5 – 8 раз/сут, дефицит жид-ти, 40-50 мл/кг Средней тяжести (6-9%) – Беспокоен, Кожная складка расправляется медленно, жажда резко выражена, большой родничок западает, слиз обол сухие, тоны сердца приглушены, пульс частый и слабый, АД↓, Умеренное тахипноэ, рвота повторная, стул Жидкий, до 10 раз/сут. Дефицит жидкости 60-90 мл/кг. Тяжелая (10% и более) - Сонливость, апатия, Кожная складка расправляется более 2 с, Пьет вяло, большой родничок резко втянут, слиз обол резко сухие, тоны сердца глухие, пульс частый нитевидный, АД резко↓, Глубокое, частое дыхание, токсическая одышка, рвота многократная, стул Водянистый, более 10 раз/сут. Дефицит жидкости 100-110 мл/кг. Диагноз: сбор анамнеза заболевания; эпидемиологических данных; осмотре больного и его стула; лабораторно (копрограмма, общий анализ крови); бак. исследованиях (посев фекалий, посев крови); серологических данных (с конца второй недели от начала кишечных инфекций). Дифференциальный диагноз проводят с рядом заболеваний. Болезни с клинигеской картиной «острого живота» . Диспептигеский синдром лекарственного генеза. Аллергигеская диарея . пилороспазмом, пилоростенозом, адреногенитальный синдромом. 3. сит зад Билет 13 1.Особенности строения и функционирования различных отделов дыхательной системы. Нос у новорож мал, носовые ходы узкие (до 1мм). Нижний носовой ход форм к 4 годам. Слиз об-ка носа богата кров и лимф сосудами. Вследс узости нос ходов и обильного кровосн слиз об-ки возникновение воспаления вызыв у детей грудного возр затруднение дыхания ч/з нос, нарушение акта сосания. Дых-е ч/з рот резко ухудшает физ очистку и согревание ( или охлаждение ) вдыхаемого воздуха, исключает защиту нижних дых путей, осущ бактериц вещ-ми и секреторными Ig носовой слизи. Придаточные пазухи носа к рождению не сформированы, → редки гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит в раннем детском возрасте. Хрящи гортани нежные и податливые, слизистая богата кров и лимф сосудами, эластич ткань развита слабо, клетчатка подсвязочного аппарата отличается повышенной рыхлостью. → высокая частота возникн и тяжесть течения ларингитов. Трахея к рожд-ю полностью сформирована. относит короткая, воронкообр формы. Бифуркация расп выше, чем у взрослых. Слизистая трахеи очень нежная, богата кров сосудами и имеет отн много слиз-х желез,→вовлечение в воспалительный процесс при ларингитах и бронхитах ( ларинготрахеиты и трахеобронхиты). Диаметр трахеи уменьшается на 1/3 во время дых цикла и при кашле.→ из за большой перепончатой части трахеи. Правый бронх - шире, чем левый.→ большая частота попадания инородных тел именно в правый бронх. Механич удаление аспирируемых с воздухом частичек микробного и немикробного происх осущ реснички мерцательного эпителия, которые перемещают секрет по направлению к глотке (мукоцилиарный аппарат). Ig, основные классы которых - IgG, IgM, IgA - определяются в различных количествах в бронхиальном секрете. Наиболее глубокие изменения после рождения происходят в строении ацинусов, количество которых, однако, не изменяется. Наиб рост и дифф-ка всех структур ацинуса с образованием новых альвеол происходит на первом году жизни. У детей 3 -4 лет дифференцировка ацинуса замедляется, а к 7 - 9 годам в основном заканчивается. Постнатальный рост легких обеспечивает относительно хорошую функциональную компенсацию в случаях повреждения их структуры за счет роста и развития неповрежденных участков легочной ткани.. Плевра у детей тонкая, нежная, что в сочетании с рыхлостью и податливостью окружающей клетчатки обуславливает легкость смещения органов средостения при накоплении жидкости в плевральной полости. Эластическая сеть плевры развивается к 7 годам. Дых мускулатура функц иначе, чем у взрослых. Диафрагма расп относительно выше. Из-за податливости детской грудной клетки сокращение диафрагмы, облегчающее у взрослых поднимание нижних ребер, у ребенка может вызвать парадоксальное втяжение подреберий. Ребра расположены почти под прямым углом к позвоночнику, поэтому в раннем детском возрасте грудная клетка находится как бы в состоянии максимального вдоха. Глубина дыхания у детей грудного возраста в 8-10 раз меньше, чем у взрослых. В N у новорожд и до 3-6 месяцев над легкими - ослабл дых-е, с 3 мес. до 3 лет - пуэрильное, которое по существу является более сильным и жестким везикулярным дыханием. |