Руководство по педиатрии Педиятрика, где он выделил положения, лежащие в основе научной педиатрии
 Скачать 494.91 Kb.
|
|
2. Витамин Д-дефицитный рахит Проф-ка. Пренатальную профилактику рахита осуществляют акушеры-гинекологи. Постнатальная специфическая профилактика препаратами витамина Д производится из расчета 400-500 МЕ в сутки, что является физиологической потребностью организма ребенка. Чаще используют масляные растворы витамина(эргокальциферол). Допустима дача суммы суточных доз один раз в 2 - 3 - 4 - 5 дней. Специфическая профилактика назначается с месячного возраста и проводится в течении первого года жизни. В летние месяцы витамин. Препараты вытамина Д, имеющиеся в аптечной сети России можно не давать. Недоношенным детям дача витамина Д начинается раньше двух недель. Профилактический курс витамина можно прерывать и заменять его курсами УФО. Специфическая профилактика не проводится детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными смесями. Неспецифическая профилактика заключается в сохранении естественного вскармливания, т.к. молоко матери обладает антирахитическим действием. Важно своевременно вводить в рацион грудного ребенка животные виды пищи(желток, мясо, рыба и пр). Правильный индивидуальный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, проведение ему гимнастики и массажа, способствует предупреждению развития у него дефицитного рахита. Необходимо сказать, что рекомендуемые мероприятия профилактируют преимущественно экзогенный дефицитный рахит, но не другие его формы. Данный факт важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики между различными формами рахита. Лечение. Выбор тактики лечения рахита зависит от его формы, варианта течения, тяжести и фазы болезни. Экзогенный дефицитный рахит лечится в амбулаторных условиях. Дети из плохих социально-бытовых условиях госпитализируются. Для рахита не зависимо от его форм, общим в лечении являет ся: - адекватное питание, режим дня и прогулки; - массаж и ЛФК; - комплекс витам групп А, В, С, лучше с минеральными до бавками (пленил и пр). Лечение экзогенного дефицитного рахита. Назначение лечебных доз вит Д в начальной фазе болезни без верификации диагноза определением активности ЩФ нецелесообразно. В этих случаях лучше назначить профилактич дозу. Выбор дозы препарата в фазе разгара(активности процесса) решается индивидуально. Если в качестве лечебного средства врачом выбираются препараты провитамина Д2, то курсовая доза должна составлять от 200000 до 400000 МЕ. Курс назначается на 30-40 дней. От продолжительности запланированного курса и выбранной курсовой дозы зависит дневная доза витамина, которая обычно варьирует от 6000 до 12000 МЕ. Если врач выбрал в качестве исходного препарата активные метаболиты Д, то проводится два-дневных курса с интервалом в 2 нед по 1 мкг в день. При эндогенных вариантах дефицитного рахита дозы выбранного препар может быть удвоена. При этом обычно используют активные метаболиты Д.Такие дети лечатся в стационаре, т.к. возникает необходимость лечить и основное заб-ние. При выраженной гипокальцемии первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция. Последние вводятся перорально, парэнтерально, либо путем электрофореза. Для перорального использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, кальциново(гранулят), растворимый кальций и пр. Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парэнтеральное, в частности электрофоретическое введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированным поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии, показана госпитализация ребенка. В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями не слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипокальциемические судороги купируют парэнтеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка, или 25% раствором сульфата магния -0,5 мл на 1 кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0 - 2,0 мл на кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемии. 3. сит зад Билет 14 1.ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ССС У ДЕТЕЙ В/у (фетальное, плацентарное) кровообращение. Газообмен и обмен продуктов метаболизма осуществляются в плаценте, система кровообращ которой сообщается с системой кровообращения плода через пупочный канатик (пуповину), включающий: 1) 1 пупочную вену (ток крови в сторону плода), 2) 2 пупочные артерии (ток крови в сторону плаценты). Кровь плода и матери не смешивается. Существуют экстракардиальные шунты. 1) венозный (аранциев) проток (сброс крови из пупочной вены в нижнюю полую вену), 2) артериальный (боталлов) проток (сброс крови из легочного ствола в аорту). Интракардиальный шунт – открытое овальное отверст (сброс крови из ПП в ЛП). ПЖ работает с большей нагрузкой, поскольку преодолевает большее сопротивление (сопротивление большого круга кровообращения и не расправленных легких). Легогное кровообращ составляет незначительную часть от минутного объема ПЖ, а сами легкие поглощают О2, вместо того чтобы обогащать им организм плода. В тканях плода циркулирует смешанная кровь (артериальная и венозная). При этом наиболее оксигенированная кровь поступает в печень и верхние сегменты тела (включая головной мозг), наименее оксигенированная кровь – в нижние сегменты тела (включая внутренние органы) Морфофункцион особенности органов сердечно-сосудистой системы у детей. После рождения ребенка наступают резкие изменения гемодинамики Прекращается кровообращение по сосудам пупочного канатика вследствие пережатия пуповины и отделения ребенка от матери. Резко падает сопротивление в сосудах малого круга кровообращения (снижается в 5-10 раз). Это происходит в связи: 1) с расправлением легких при первом вдохе новорожденного, который возникает вследствие раздражения ДЦ на фоне активизации рецепторного аппарата, а также влияния гипоксии; 2) с повышением концентрации О2 в легочных сосудах и расширением мышечных артерий и артериол. ↓давление в правых отделах сердца и ↑давление в левых отделах сердца. Правые и левые отделы сердца из параллельно функционирующих становятся последовательно включенными. Закрывается овальное отверстие вследствие ↑давления в левых отделах сердца (в частности, в ЛП) и закрытия клапана овального отверстия. К 3-6 месяцам жизни у части детей дефект ликвидируется (зарастает). Незаращение овального отверстия обнаруживают у 50% детей в возрасте 5 лет и у 10-25% взрослых. Происходит спазм артериального протока. Это возникает в первые часы жизни ребенка из-за повышения концентрации кислорода в крови; изменения градиента давления в артериальном протоке; снижения синтеза ПГ-Е2, обладающего свойствами дилататора. Окончательное закрытие артериального протока у 95% детей происходит к 5-6 неделям жизни. Венозный проток, запустевший после прекращения функции сосудов пуповины, постепенно облитерируется. В последующие периоды внеутробного развития происходит формирование и дифференцировка ССС ребенка. Постепенно ↑абсолютные показатели массы сердца, но относительные показатели уменьшаются. Масса сердца новорожденного составляет 0,8% от массы тела, а у взрослого – 0,4%. Рост сердца наиболее интенсивен в течение первых 2 лет жизни, в возрасте 12-14 лет и 17-20 лет. ↑масса миокарда желудогков – в большей степени левого. Толщина миокарда ПЖ и ЛЖ у новорожденного одинаковая и составляет приблизительно 5 мм. За период детства масса миокарда ПЖ увеличивается приблизительно в 10 раз, а левого – в 17 раз. ↓относит размеры предсердий и магистральных сосудов по отнош к желудочкам. Соотношение просветов легочного ствола и аорты с возрастом изменяется: у новорожден преобладает просвет легочного ствола, в возрасте 10–12 лет размеры просветов сравниваются, у взрослых преобладает просвет аорты. Происходит тканевая дифференцировка сердца. В первые годы жизни ↑толщина мышечных волокон и размеры кардиомиоцитов, появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность волокон, увеличивается диаметр и происходит перемоделирование проводящих миоцитов, возникает «специализация» клеток миокарда и осуществляется становление ф-ции их мембран. Неоднократно изменяется положение сердца в грудной клетке. • ↑размеры кровеносных сосудов большого круга кровообращения. В их стенках развиваются мышечн и эластич волокна. Интенсивно утолщается интима сосудов. • В сосудах малого круга кровообращения в первые месяцы жизни происходит противоположный процесс – инволюция мышечного слоя и гиперплазированной внутр обол и значительное ↑просвета сосудов. Морфологигеские изменения, происходящие в процессе развития ребенка, влияют на функциональное состояние его ССС. • ↑с возрастом УО крови, за счет ↑мощности миокарда ЛЖ. МОК ↑менее интенсивно вследствие ↓ЧСС. Формируется «ювенильный тип» регуляции функции сердца и сосудов, заключающийся в том, что преобладающими постепенно становятся парасимпатические влияния. С развитием и преобладанием вагусной иннервации связаны: 1) появление дыхательной аритмии; 2) некоторые особенности резервных возможностей гемодинамики, выявляемые при проведении тестов с физической нагрузкой; 3) замедление ЧСС; 4) разница пульса во время сна и бодрствования (у детей до 2 лет – около 10 уд./мин, а после 4–5 лет – около 20 уд./мин). 2. ГИПОТРОФИЯ - дистрофия, характеризующаяся развитием истощения (0,5-2% детей раннего возраста). Этиология. 1. Пренатальные факторы - ЗВУРП - недостаток питания, заболевания матери (в ранние сроки беременности - гестоз; в поздние - патология плаценты с нарушением маточно-плацентарного кровообращ и в/у гипоксией плода, проф. вредности, стрессы, вредные привычки, ВУИ). 2. Экзогенные причины: а) алиментарные факторы: -количественный недокорм: при гипогалактии; затруднениях вскармливания грудью - плоский, втянутый сосок, «тугая» грудь; со стороны ребенка - срыгивание, рвота, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.; -качественный недокорм: несоответствующая возрасту смесь; поздно прикормы; бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами; б) инфекция - генерализованные ВУИ, интранатальные инфекции, токсико-септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей, ЖКТ; в) токсические факторы — использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и D, отравления, в том числе лекарственные и др.; г) дефекты ухода - дефицит внимания, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики. 3. Эндогенные причины: а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия; б) врожденные пороки развития ЖКТ, ССС, синдром «короткой кишки» после обширных резекц киш-ка; в) наследственные (первичные) иммунодефициты (преимущественно Т-системы) или вторичные иммунодефициты; г) первичные, вторичные мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна-Пика и Тея-Сакса и др.); д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм), диатезы. Патогенез. Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых в-в (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды обмена в-в: -снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз; -повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия; -склонность к гипогликемии, ↑гликолиз — накопление молочной к-ты — ацидоз; -дисфункция надпочечников — гипокалиемия и гипокалийгистия, гипер-натрийгистия; -нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией - предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций; -снижена реактивность - инфекции протекают малосимптомно, латентно. Классификация гипотрофии Этиология: Экзогенная Эндогенная Смешанная. Варианты: Типичная Атипичная: квашиоркор, маразм Степень тяжести: Iст. (легкая) IIст. (средней тяжести) IIIст. (тяжелая) Период развития: Начальный Разгар Реконвалесценции Форма: Первич гипотрофия - самостоятельное заб и вызвано экзогенными ф-рами. Вторич гипотрофии - эндогенные причины, проявление основного заб-ния, тяжесть и успешность лечения которого определяют и выраженность гипотрофии, и эффективность ее терапии. Клинич картина. группы нарушений: снижение упитанности, проявления нарушений толерантности к пище, нарушения обмена веществ, угнетение ЦНС, снижение сопротивляемости.
Квашиоркор - вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей (бананы) при дефиците животных белков. Однако вторичные формы подобной белковой недостаточности встречаются и в России вследствие следующих причин: -↓абсорбции белка при состояниях, сопровождающихся длительной диареей; -снижение синтеза белка при хронических заболеваниях печени; -чрезмерные потери белка при протеинурии (нефротический синдром), при инфекционных болезнях и гельминтозах, при ожогах и массивных кровопотерях. Характерные симптомы квашиоркора: нервно-психические нарушения (апатия, сонливость, заторможенность, плаксивость, отсутствие аппетита, отставание психомоторного развития); отеки (сначала из-за гипопротеинемии развивается гипергидроз внутренних органов, затем отеки могут появиться на конечностях, лице, что создает ложное впечатление хорошей упитанности ребенка); ↓мышечной массы, вплоть до атрофии мышц, снижение трофики тканей; отставание физического развития (в большей мере длины, чем массы тела). Нередко при квашиоркоре отмечают: потемнение кожи с десквамацией эпителия в зонах раздражения, посветление и выпадение волос, изменение ногтей, анорексию, признаки гиповитаминоза. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||