Руководство по педиатрии Педиятрика, где он выделил положения, лежащие в основе научной педиатрии
 Скачать 494.91 Kb.
|
|
Череп. Стреловидный, венечный, затылочный швы закрываются с 3—4-месячного возраста. Боковые роднички у доношенных новорожденных закрыты. Задний (малый) родничок располагается на уровне затылочных швов теменных костей. Он открыт до 4-8 недель после рождения у 25% новорожденных. Передний (большой) родничок, расположенный в месте соединения венечного и продольного швов в виде ромба, может иметь различные размеры. Расстояние между средними точками противостоящих краев может составлять от 3 х 3 см до 1,5 х 2 см (рис. 1.4). Закрытие большого родничка происходит к 12-18 месяцам. Формирование зубов начинается с конца второго месяца внутриутробного развития из двух зачатков: из эпителиальной закладки - эмаль, из мезенхимальной закладки — дентин. Молочные зубы прорезываются начиная с 5 месяцев. Полный мологный прикус должен быть у ребенка к двум годам жизни. Время сохранения молочных зубов и появления постоянных называют периодом сменного прикуса (в среднем от 5 до 12 лет). Третьи моляры (зубы мудрости) появляются в 18-25 лет. Формирование молочного и постоянного прикуса явл-я одной из характеристик биологич зрелости ребенка и обозначается термином «зубной возраст». Позвоночник у детей раннего возраста имеет выраженную подвижность и гибкость, что определяется большим количеством хрящевой ткани. Между вторым и четвертым месяцами, когда ребенок начинает активно поднимать и удерживать голову, появляется передний изгиб шейной части позвоночника. После начала ходьбы формируются изгибы поясничного (лордоз) и грудного отдела позвоночника (кифоз). Центр тела у новорожд на уровне processus xiphoideus, в раннем возрасте - выше пупка, в 5-6 лет - ниже пупка, в 13 лет - ниже гребешков подвздошных костей. Фиксация позвоночника несовершенна, что связано с развитием мышц, и легко приводит к сколиозам и патологическим осанкам. Нарушение осанки — отклонение позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскости. Патологич осанки приводят к нарушениям ф-ции внутр органов. Грудная клетка у детей первого года жизни характеризуется превалированием поперечного диаметра, горизонтальным расположением ребер и малой длиной. Таз у детей раннего возраста имеет форму воронки. Интенсивный рост костей таза происходит до 6 лет. С 11—12 лет наиболее интенсивное развитие костей таза отмечают у девочек. 2. Ревматизм (Р). (болезнь Сокольского-Буйо, острая ревматич лихорадка) - сист восп заб-е соединительной ткани с преимущ пораж сердца и сосудов. 0,79 на 1000 детского населения. Макс заболеваемости Р приходится на возраст 10-14 лет. Этиология и патогенез - с инф фактором ( гемолитич стреп гр А или его L-формы, вирусо-стрептококковые ассоциации). в формиров ревматич процесса играют иммунопатологические мех-мы, обусл сходностью а/генных субстанций стрептококка и тканейсердца. наследственная предраспь к Р (мультифакториальный тип наследования). 4 стадии дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз, склероз. У детей первые 2 стадии (активный ревматический процесс) сочет с выраж неспецифич экссудативным компонентом, степень которого обусл тяжесть клин проявлений (кардит, серозит, хорея и др.). Последние 2 стадии хар-ся возник и развит ашоф-талалаевских гранулем, локализующихся в эндо- и перикарде, стенках сосудов, соединиттк образ др органов. Цикл развития гранулемы 3-4 мес. Клиника полиморфна. Степень активности ревмпроцесса оценивается по выраженности неспецо экссуд комп восп-я (клинико-лабораторные данные). Для I степени активности Р характерно СОЭ до 20 мм/ч, для II степени - 20-30 мм/ч, для III степени - более 30 мм/ч. Топика поражения определяется с максимально возможной точностью, а в диагнозе перечисляются все пораженные структуры. В группу "без явных сердечных изменений" следует отнести больных с хореей или полиартритом, если они сочетаются с другими критериями Киселя-Джонса . 1Острое течение чаще встречается при первичном Р и характеризуется бурными клиническими проявлениями, высокой активностью процесса, положительной динамикой заболевания (2-3 мес) на фоне лечения, редким формированием порока сердца. При 1подостром течении меньше наклонность к полисиндромности, заболевание протекает более длительно (2-6 мес), менее эффективна антиревматическая терапия, чаще формируется порок сердца. Затяжно-вялое (торпидное)течение проявляется длительным течением заболевания (более 4-6мес) без выраженных обострений, но и без полных ремиссий; минимальной степенью активности и частым формированием порока сердца,несмотря на проводимое лечение. Непрерывно-рецидивирующее течение наиболее неблагоприятный вариант Р с высокой активностью процесса, полисиндромностью, отсутствием эф-та от терап. Латентное течение диагностируется при отсутствии ревматического анамнеза у больных с приобретенным пороком сердца. Первая атака Р (первичный Р) развив-у детей школьного возраста через 2-3 нед. после перенес заб-ния вдп стрептококковой этиологии (ангина,скарлатина и др.). На фоне синдрома интокс- полиартрит или артралгии. Для ревматич полиартрита характерны: выраженный болевой синдром с нарушением функции суставов,летучий характер болей, отек и гиперемия в области пораженного сустава, преимущественное поражение средних и крупных суставов,быстрая положительная динамика процесса на фоне противовоспалительной терапии. При первично подостром и вялом течении Р указанных признаков полиартрита может и не быть. У большинства детей можно выявить минимальные признаки миокардита , у части детей симптомы поражения клапанного аппарата (эндокардит) . Чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный клапан. При развитииэндокардита, характерно появление изменяющихся в динамике шумов в сердце ("дующий" систолический шум над митральным клапаном и "льющийся" диастолический шум над аортальным клапаном). Значительно реже формируются комбинированный митрально-аортальный порок и пролапс митрального клапана. Весьма редко в последние годы при первичном Р выявляются перикардит, кольцевидная эритема и другие внесердечные проявления. Относительно часто можно наблюдать у детей ревматическое поражение нервной системы, которое обычно проявляется в виде малой хореи . При этом заболевании дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются непроизвольные движения (гиперкинезы) разной степени выраженности, часто - ассиметричные (гемихорея), гипотония мышц, изменение почерка. При повторных атаках Р (возвратный Р) клинич картина зависит от активности воспалит процесса и тех изменений в органах и системах, кот-е возникли в рез-те перенесенных ревматических атак. Последующие атаки Р по клинич картине и активности, нередко, напоминают предидущие атаки. При возвратном Р ведущей становится симптоматика со стороны сердца, поскольку у большинства детей формируются приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана характеризуется наличием "дующего" систолич шума в проекции митрального клапана, проводящегося за пределы сердца. При возвратном эндокардите продолжительность и звучность шума могут ↑и сочетаться с "хордальным писком" и коротким мезодиастолическим шумом на верхушке (относительный стеноз митрального клапана). ЭКГ, эхоКГ - гипертрофия или умеренное расширениелевых камер сердца, деформация створок митрального клапана и регургитация потока крови. Митральный стеноз у детей встречается реже и приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям. Нарастает звучность I тона (вплоть до "хлопающего" Iтона), появляются диастолический (пресистолический) шум на верхушке (вплоть до "рокочущего") и "митральный щелчок" при аускультации вдоль левого края грудины. Возникают одышка, тахикардия, аритмия, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианозслизистых оболочек. При ЭКГ и эхокардиогафии выявляются преимущественная гипертрофия и дилатация левого предсердия, а в дальнейшем - правых отделов сердца, прямые признаки стеноза митрального клапана. На рентгенограммах можно определить изменение размеров камер сердца и усиление легочного рисунка. Недостаточность аортального клапана клинически проявляется "льющимся" протодиастолическим шумом вдоль левого и правого края грудины, увеличением границ сердца влево, бледностью кожи, "пляской каротид", быстрым и высоким пульсом, постепенным увеличением пульсового давления за счет снижения диастолического АД. На ЭКГ и при эхокардиографии можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, аортальную регургитацию. Тень сердца при рентгенографии приобретает форму "сапожка". Стеноз устья аорты обычно присоединяется к недостаточности аортального клапана. При этом пороке во II межреберье справа от грудины появляется грубый систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса в модификации исследовательской группы ВОЗ подразделяются на основные: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема; и дополнительные: предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца, лихорадка, артралгия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, С-реактивный белок, ↑титр противострептококковых АТ (антистрептолизин-О), выделение из зева гемолитического стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина. Диагноз Р вероятен при наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев. Наиболее информативными критериями следует считать кардит и хорею, в меньшей степени - полиартрит. Лечение Р длительное (не менее 3-4 мес) и этапное (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение). В острый период заболевания назначается строгий постельный режим. Медикаментозное лечение включает АБ (пенициллин, сумамед, эритромицин), противовоспалительные (ацетилсалициловой к-той, индометацином и вольтареном) и иммунодепрессивные препараты. После окончания курса вводится бициллин-5 (750000-1500000 ЕД), инъекции которого повторяются каждые 3-4 недели. Первичная проф-ка Р заключается в санации очагов стрептококковой инфекции и ↑резистентности организма. Вторичная проф-ка проводится с целью недопущения повторных атак Р. Основным методом вторичной проф-ки Р явл-ся круглогодичная бициллино-медикаментозная проф-ка . 3. сит зад Билет 11 1. Морфо-функциональные особенности системы пищеварения. Формирование и развитие в пренатальном пер. с 7-го дня по 3-й мес. в/у разв: Плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости, которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания. Морфофункциоиальные особенности. К моменту рождения пищеварит тракт ребенка явл-ся одной из наиболее зрелых систем организма, но адаптирован к питанию исключительно грудным молоком. В первые 3 мес. жизни ребенка: - слюна вязкая и вырабатывается в небольшом кол-ве, необходимом для герметизации полости рта при сосании; —желудок находится в состоянии физиологич гипертонуса, имеет небольшой объем, не должен и не может служить резервуаром и органом перемешивания пищи. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический — хорошо (феномен «открытой бутылки»), что создает предпосылки к возникновению срыгивания. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза пищеварит тракта, с последующим установлением рН на уровне 4—6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, адаптированные к низкому уровню интрагастральной кислотности; поджелудогная железа: функциональные возможности ограничены. Липолитическая активность пищеварит соков обеспечивает липолиз жира грудного молока благодаря участию в пищеварении липазы желудочного сока и липазы женского молока; пегень: правая доля по правой среднеключичной линии выступает из-под края реберной дуги на 2 см, выделение желчных к-т составляет лишь 50% от уровня взрослых, однако печень детей первых 3-х мес жизни обладает большей «гликогенной емкостью», чем у взрослых; тонкая кишка относительно роста длиннее (на 1/3), чем у взрослых, и имеет наиболее высокую степень морфофункциональной зрелости. Активность лактазы максимальна — в 10 раз выше, чем у взрослых. В связи с большой пищевой нагрузкой и дистальным типом пищеварения резервные возможности пищеварительно-транспортного конвейера ребенка первого года жизни очень ограничены. Пиноцитоз является формой внутриклеточного (вакуольного) пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального периода. Пиноцитоз обеспечивает всасывание через кишечную стенку в нерасщепленном виде непосредственно в кровь белков грудного молока (лактоальбумина и лактоглобулина), а также иммуноглобулинов. При естественном вскармливании это оптимизирует белковый обмен и поддерживает уровень пассивного иммунитета; толстая кишка: после рождения происходит заселение пищеварит тракта микрофлорой. В становлении микробного пейзажа, в преодолении транзиторного дисбиоценоза исключительно важную роль выполняет раннее прикладывание новорожденного к груди. микрофлора у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, представлена преимущественно бифидобактериями и бифидобактероидами. Нормальный биоценоз и барьерная функция кишечника поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребенка на искусственное и смешанное вскармливание ↑кишечной палочки и энтерококков, кол-во бифидобактерий↓. С 4—5 месяцев do 1 года: — слюноотделение становится обильным, достигая к 1-му году 150 мл/сут. Слюна приобретает способность ослизнения пищи и пенообразования, возрастает ее бактерицидность; желудок: сохраняется физиологический гипертонус, объем постепенно↑, после введения прикормов кислотность желудочного сока↑; печень относительно велика (край правой доли печени по среднеключичной линии выступает на 1—2 см ниже реберной дуги). Выделение желчных кислот невелико, что при искусственном вскармливании создает предпосылки к развитию стеатореи; кшиечник: сохраняется преимущественно тонкокишечный тип пищеварения, пиноцитоз прекращается, барьерная ф-ция кишечной стенки↑; микрофлора кишки с введением прикорма меняется — ↑представительство киш палочки —возможно появление (до 10%) ее дефектных форм, титр бифидобактерий↓, кокки составляют до 25% всей микрофлоры. После 1 года: —желудок приобретает пластический тонус, объем желудка и кислотность желудочного сока с возрастом↑. Основной протеазой желудка становится пепсиноген А; Нормальные показатели желудогной секреции у детей старше 5 лет поджелудочная железа: выработка панкреатического секрета и ферментов возрастает; печень: до 7 лет правая доля по среднеключичной линии выступает из-под реберной дуги на 1—1,5 см, в более старшем возрасте ее пальпируют у края реберной дуги; кишечник: ↓активность лактазы. Область наиболее интенсивного усвоения питат в-в смещается в проксимальные отделы тонкой кишки. 2. О.Пневмонии. К л и н и к а Начинается очаговая пневмония либо остро - с повышения температуры тела, либо постепенно на фоне острого респираторного заболевания или бронхита. Больные жалуются на кашель, сухой или с мокротой (слизистой, слизисто-гнойной, гнойной), количество ее вариабельно, общую слабость, головную боль, лихорадку, озноб. При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется. Крупозная пневмония (плевропневмония) начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота). В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 3О-4О в минуту) поверхностное дыхание. При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения). При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива - притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, - усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения - притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и крепитация. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается критически (за 12-24 часа) или литически (за 2-3 суток). Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой - обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается ускорение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия. Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные "острофазовые" реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С-реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии. В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму. Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной часто обнаруживаются эритроциты. Обязательным является бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее - гомогенное затемнение целой доли или сегмента. В стадии разрешения затемнение приобретает пятнистый характер. При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД). |