Руководство по педиатрии Педиятрика, где он выделил положения, лежащие в основе научной педиатрии
 Скачать 494.91 Kb.
|
|
Гипогалактия – сниженная секреторная деятельность молочных желез в период лактации. Причины: нарушениие техники кормления (недостаточное опорожнение грудных желез, жесткое повременное регламентирование режима кормления, ограничение числа кормлений), погрешности в диете, переутомления, недосыпания, отрицательные эмоции, заболевания матери. Классификация: 1) по времени: ранние (в первые 10 дней после родов) и поздние. 2) по степени (дефицит молока по отношению к суточной потребности ребенка): I – дефицит до25%; II – до50%; III – до75%; IV – выше 75%. При подозрении на гипогалактию проводят трехкратное контрольное кормление. Лечение -режима дня (достаточный сон – 8–10 часов в сутки) -мультикомпонентное питание с включением в диету молока в объеме не менее литра или кисломолочных продуктов -психотерапия. -медикаменты: никотиновая кислота (0,05 г 3 раза в день за 20–30 мин до кормления, лучше в сочетании с витаминами С, В1, В2, В6); апилак 0,01 г под язык, 2–3 раза в день в течение 15 дней; витамин Е по 0,01 – 0,015 г 2 раза в день; аскорбиновую кислоту по 1 г 2 раза в день; глютаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день. Пирроксан по 0,015 г 2 раза в сутки внутрь курсом на 5–7 дней, фитотерапия: отвар крапивы, экстракты чистеца и боярышника, настой из семян укропа, тминный напиток, свеже-отжатый морковный сок и т. д. -УФО молочных желез. Профилактика: -«периконцепционная» проф-ка и диетология - к моменту планируемой берем сост питания женщины было вполне удовлетворительным, она не имела признаков тех или иных пищевых дефицитов -во время берем: рациональное пит и отдых, подготовка грудной железы и сосков, психотерап и др. Возможно применение молочных смесей – нутрицевтиков типа «Энфамама» (фирма «Мид-Джонсон»), «Думил Мама плюс» (фирма «Данон»), «Фемилак-1» и «Феми-лак-2» (фирма «Нутритек-Нутриция»), и сапплементов с витаминами, солями, микроэлементами. Потери железа из организма матери с молоком во время грудного вскармливания меньше, чем потери при менструации. Грудное вскармливание – проф-ка анемии. Билет 5 1.Иммунологическая реактивность в онтогенезе. Понятие об иммунодефицитных состояниях. Формирование и развитие в пренатальном периоде. Первичным источником полипотентных (стволовых) клеток, способных дифференцироваться в лимфопоэтические клетки, является желточный мешок, а на 4—5-й неделе в/у развит — эмбриональная печенъ. Закладка тимуса происходит на 6—7-й неделе. Предшественники Т-лимфоцитов под влиянием хемотаксических сигналов мигрируют в тимус. На 14-й неделе в тимусе различают 2 слоя: кору и мозговую часть; а к концу 3-го месяца — тельца Гассаля. Основные элементы иммунной системы в норме формируются к 15-й неделе внутриутробного развития, однако для функционального созревания необходима антигенная стимуляция, в норме наступающая после рождения. Развитие иммунной системы в постнатальном периоде. Становление иммунной системы. к 5—7 годам: нейтрофилы начинают преобладать, лимфоциты в основном несут иммунологическую память и уже не доминируют. Морфология лимфоидных клеток и даже их иммунофенотипы не отражают возрастной динамики их ф-ций. Выделяют пять «критигеских» периодов становления иммунной системы в постнатальном онтогенезе: период новорожденности, 3—6 месяцев, 2-й год жизни, 4—6-й годы жизни и подростковый возраст. Период новорожденности. Сформированный антенатально иммунологический статус новорожденного получил название первичного. Первичный иммунологический статус здорового новорожденного оптимально соответствует ситуации плод—новорожденный, но по сравнению с иммунитетом взрослого и по возможностям противостоять инфекционной агрессии он расценивается как иммунодефицитное состояние (ИДС) периода новорожденности (транзиторное состояние переходного периода). Данному периоду свойствен ряд особенностей: •Высокое абсолютное содержание Т0-лимфоцитов и Т-супрессоров при низкой активности NK-клеток (natural killer), что отражает, с одной стороны, потребность плода в поддержании иммуносупрессии и предотвращении преждевременных родов, а с другой — потенциальную готовность к ответу после антигенной стимуляции в виде дифференцировки в направлении хелперов 2-го типа, продуцирующих ИЛ-4, -13. Сниженный хемотаксис и низкая бактерицидность фагоцитов; низкий уровень пропердина, СЗ-компонента комплемента, незрелость механизмов презентации, низкое содержание Т-хелперов, подавленная функция NK, низкие уровни IgM, IgA, низкая продукция ИЛ-12, ИЛ-15, ответственных за продукцию ИЛ-2, а также низкая продукция TNFa, GM-CSF, M-CSF - все эти физиологические особенности обусловливают повышенную чувствителъность новорожденных к инфекциям. Новорожденный способен к реакциям гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). На этом основана возможность вакцинации BCG и против гепатита В. После рождения почти все поверхности и полости новорожденного заселяются микрофлорой. Материнские антитела (IgG), прошедшие трансплацентарно, а также секреторный IgA (SIgA) молозива и материнского молока — важнейшие факторы защиты новорожденного от инфекций. Возраст 3—6 месяцев ослабление пассивного иммунитета, полученного от матери, •Сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе. •На большинство инфекционных антигенов развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом антител класса IgM, не оставляющим иммунологической памяти. Дети этого возраста имеют высокую чувствительность к PC-вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам, микробам, иммунитет к которым определяется антителами к капсульным полисахаридам. Тяжело и атипично протекают коклюш, корь, не оставляя после себя иммунитета. Имеется недостаточность системы местного (секреторного) иммунитета, что проявляется частыми ОРВИ, формированием пищевой аллергии. Первичные наследственные иммунодефициты клинически в виде тяжелых инфекций, как правило, впервые проявляются в этом возрасте. Грудное вскармливание оптимально обеспечивает как формирование иммунитета, так и противоинфекционную защиту. Второй год жизни — третий критический период становления иммунитета. В это время происходят значительные изменения иммунологической реактивности за счет расширения общения («социализации») ребенка с внешним миром. синтез антител класса IgG, свойственных вторичному иммунному ответу. Дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы IgG, и IgG,, но не IgG2 и IgG4. Содержание лимфоцитов в крови достигает максимальных значений. Система местного иммунитета остается недостаточно зрелой, и дети чувствительны к респираторным, и к кишечным вирусным инфекциям. Полисахаридные антигены отдельных серотипов пневмококка не индуцируют гуморального иммунитета. У 30% детей отсутствует гуморальный иммунитет к гемофильной палочке и Haemophilus influenzae типа b, что может вызывать тяжелые пневмонии, менингиты, рецидивирующие отиты. В связи с этим в большинстве стран мира в календарь профилактических прививок введена вакцинация против Haemophilus influenzae типа b. В этот период начинают проявляться многие минорные аномалии иммунитета; атопические, иммунокомплексные и аутоиммунные заболевания. 4-6-й годы жизни - четвертый критический период. Уровни плазменных IgG и IgM достигают значений, характерных для взрослых, но концентрация IgA не достигает еще окончательных значений. Содержание IgE достигает максимальной величины, характерной для здоровых детей. Отмечается второй перекрест содержания нейтрофилов и лимфоцитов в крови. Система местного иммунитета у большинства детей завершает развитие. В этом возрасте отмечают максимальную частоту проявлений лимфатико-гипопластической аномалии конституции, атопических, опухолевых, паразитарных заболеваний. Формируются хронич болезни полигенной природы, в том числе и иммунопатологические. Подростковый возраст характеризуется началом уменьшения массы центральных лимфоидных органов. Окончательный вид принимают и лабораторые данные, характеризующие состояние иммунитета. •В это время у части детей снижается частота и тяжесть обострений атопических заболеваний (атопический дерматит, бронхиальная астма и др.). Окончательно формируются сильный, средний и слабый типы иммунного ответа. Повышение секреции половых гормонов ведет к подавлению клеточного иммунитета и стимуляции гуморального его звена. В пубертатном периоде нередко начинается развитие заб-ний щит-ной железы (зоба, тиреоидита с гипо- или гипертиреозом), ожирения, аутоиммунных и лимфопролиферативных болезней, психопатических состояний. Процессы развития иммунной системы могут замедляться, извращаться под влиянием многих факторов, которые в раннем возрасте обусловливают «поздний иммунологический старт» или ведут к иммунодефициту и иммунопатологии. Такими факторами м. б.: воздействие ксенобиотиков; тотальное голодание, дефициты микронутриентов (вит, микроэлементы, эссенциальные ЖК и др.) в питании; полигенные иммунопатии; вирусные инфекции (особенно внутриутробные); ранний перевод на искусственное вскармливание и др. Иммунодефицитные состояния(ИДС) включают обширную группу самостоятельных заболеваний (нозологических форм) и сопутствующих синдромов, общими признаками которых являются недостаточность системы иммунитета, неспособность противостоять чужой антигенной агрессии. Этиология. Наиболее часто ИДС обусловлены генетически (первичные ИДС), но некоторая часть их формируется во внутриутробном или постнатальном периодах жизни(вторичные ИДС). Характер наследования большинства первичных ИДС - аутосомно-рециссивный. Основными причинами, приводящими к вторичному иммунодефициту являются острые и персистирующие вирусные инфекции, в т.ч. внутриутробные (герпес, краснуха, цитомегалия и т.д.). Бактериальные инфек-ции, протозойные и глистные болезни, онкологические процессы, белково-энергетическая недостаточность, хроническая потеря лейкоцитов и иммуноглобулинов через кишечник и почки (нефротический синдром, экссудативная энтеропатия), длительный стресс, синдром приобретенной иммунологической недостаточности(СПИД), влияние им-мунодепрессантов и кортикостериодов, ионизирующая радиация и пр. Клиника.Клиническими «масками» ИДС могут быть: 1)Рецидивирующие инфекционные, в том числе грибковые процессы в дыхательных путях, отиты, синуситы, кожные абсцессы, инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит, воспалительные заболе-вания кишечника, септицемии с гнойными поражениями кожи, менинги-том, артритом и остеомиелитом; 2)Гематологические дефициты(лейкоцитопения, лимфоцитопения, нейтропения, иногда тромбоцитопения, мегалобластическая анемия); 3)Необычные р-циина вакцины, содержащие живых ослабленных возб-лей; 4)Расстройства пищеварения и синдром мальабсорбции; 5)Аутоиммунные и другие иммунопатологические процессы(артриты, экзема, склеродермия, красная волчанка и др.), аллергические реакции; 6)Опухоли и лимфопролиферативные заболевания. 2. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Этиология. вирусы парагриппа I и III типов, PC-вирус, аденовирусы I—III, V, VII типов, вирусы гриппа, риновирусы, а также микоплазмы. ОРВИ имеют сезонность повышенной заболеваемости (холодные сезоны), что связано со скоплением людей в помещениях и худшей вентиляцией. Передаются преимущественно воздушно-капельным путем, в основном при чихании. С кашлем чаще передается инфекция нижних дыхательных путей. Другим путем передачи инфекции является передача возб-ля через загрязненную кожу. Клиническая картина. Выраженность катаральных явлений и локализация воспалительного процесса определяются не только возб-лем, но и возрастом и индивидуальными особенностями реактивности ребенка. Острый ринит у детей грудного возраста сопровождается выраженным нарушением носового дыхания, что может затруднять сосание. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, особенно ночью. Сухость слиз обол глотки при дыхании через рот усиливает кашель. Появление слизисто-гнойного отделяемого из носа свидетельствует о вторичном микробном инфицировании. Обструкция евстахиевой трубы при носоглоточной инфекции приводит к изменению давления в барабанной полости, что вызывает болевой синдром. Острый средний катаральный или гнойный отит беспокойство ребенка, пронзительный криком. Во время кормления, особенно грудью, ребенок, сделав 2-3 сосательных движения, прерывает сосание, запрокидывает голову и начинает плакать. Всем детям с подозрением на отит должно быть проведено отоскопическое исследование для исключения гнойного воспаления среднего уха, поскольку эти заболевания требуют антибактериального лечения и проведения парацентеза по показаниям. Острый синусит проявляется выпотом в синусы или утолщением слиз обол. Эти изменения исчезают самопроизвольно на 10—20-й день заб-ния и не требуют АБ лечения. Острый фарингит. Сочетается с ринитом и характеризуется сухим навязчивым кашлем обычного тембра, першением в горле, разлитой гиперемией зева (гиперемия миндалин, небных дужек, язычка, задней стенки глотки), зернистостью задней стенки глотки. На миндалинах могут появляться рыхлые налеты. Кашель ↑при смехе, плаче, перемене температуры воздуха. Диф диаг-ку проводят с коклюшем. Острый тонзиллит (ангина). Обычно сопутствует фарингиту. Помимо перечисленных вирусных возбудителей часто острый тонзиллит вызывают коронавирусы, вирус Эпштейна—Барр, Коксаки, а также р-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), анаэробы. БГСА возникает чаще у детей старше 5 лет. Более острое начало, ↑темп-ры тела, головная боль, артралгии, миалгии, боль в горле, усиливающаяся при глотании, налеты на миндалинах, ↑регионарных лимфоузлов, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ↑СОЭ. К возможным осложнениям стрептококкового тонзиллита относятся: шейный лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс, гломерулонефрит, ревматизм. Дифференциальную диагностику проводят со скарлатиной, дифтерией. Острый ларингит. грубым «лающим» кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). этиология СЛТ (вирусная, аллергическая, вирусно-бактериальная) определяет особенности клиники и терапии СЛТ у детей. При вирусной этиологии стеноза преобладают отечно-инфильтративные изменения слизистой. При аллергической — отечные. При вирусно-бактериальной и бактериальной — от фибринозных и фибринозно-гнойных до язвенно-некротических. Аллергические и вирусные СЛТ имеют тенденцию к рецидивированию. При вирусно-бактериальной и бактериальной этиологии заболевания возможно развитие обтурационной формы СЛТ вследствие возникновения нисходящего бактериального фибринозного воспаления. Различают четыре степени СЛТ. степень (компенсированный стеноз) — осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель. При нагрузке появляется нерезко выраженный приступ, характеризующийся затрудненным шумным вдохом (стридором) и небольшим втяжением яремной ямки. При инфекционном СЛТ тахикардия соответствует степени лихорадки. В покое одышки нет. Приступ продолжается от нескольких минут до 2—3 ч. степень (неполной компенсации) — стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение нижних межреберных промежутков, яремной и подключичных ямок, мягких тканей шеи, раздувание крыльев носа) в покое с резким усилением при нагрузке. Тахикардия большая, чем выраженность лихорадки, потливость, незначительный цианоз, беспокойство ребенка. АД↑. степень (декомпенсированный стеноз) — общее состояние тяжелое. Периоды беспокойства сменяются периодами адинамии. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот, периоральный и акроцианоз в покое, переходящий в генерализованный при беспокойстве ребенка, затруднение вдоха и выдоха. Аускультативно — дыхание ослабленное. АД↓, дефицит пульса. степень (асфиксигеская) — постоянно бледно-цианотические кожные покровы, периодически цианоз резко нарастает. Аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, ↓АД, остановка дыхания или сердечной деятельности. |