Системы крови
 Скачать 7.82 Mb.
|
Лечение постгеморрагических анемий: 1) выявление и устранение причин, вызывающих кровопотерю; 2) восстановление количества, состава и качества циркулирующей крови (переливание цельной крови, эритроцитарной массы, раствора белков плазмы, плазмозамещающих жидкостей и др.); 3) применение препаратов, стимулирующих гемопоэз (эритропоэз); 4) использование методов и средств, повышающих резистентность и адаптацию организма к гипоксии и действию патогенных факторов; 5) нормализация функциональной активности сердца, сосудов, легких, печени, почек и др. органов.Лечение приобретенных гемолитических анемий: 1) выявление, снижение и исключение патогенных факторов, способствующих развитию внутрисосудистого гемолиза, в частности, устранение дефицита аскорбиновой кислоты, рибофлавина, глутатиона и других ФАВ; 2) использование методов и средств, повышающих адаптацию и резистентность организма к гипоксии и действию токсических агентов; 3) устранение сдвигов КОС крови и тканей; 4) ослабление гемосидероза (отложение железа в тканях); 5) проведение спленэктомии (в целях уменьшения секвестрации и разрушения эритроцитов в селезенке). Лечение наследственных гемолитических анемий: 1) ограничение передачи генетической аномалии по наследству; хотя эффективной этиотропной терапии данных видов анемии нет, 2) ослабление или прекращение контакта организма с лекарственными и химическими веществами, обуславливающими развитие гемолиза (особенно при выявлении недостатка Г-6-ФДГ в эритроцитах); 3) симптоматическая терапия (трансфузия эритроцитарной массы, компенсация гемической гипоксии, спленэктомия, стимуляция эритропоэза, повышение резистентности и адаптации организма). Лечение железодефицитных анемий: 1) выявление и устранение причин, вызывающих нарушение гомеостаза железа в организме; 2) восстановление пониженного уровня гемоглобина (введение препаратов железа); 3) восстановление активности клеточного метаболизма в организме, главным образом, в кроветворной ткани (введение препаратов, содержащих двухвалентное железо с сульфатом, лактатом, фумаратом, сукцинатом и др. радикалами); 4) использование методов и средств, повышающих адаптацию и резистентность организма. Лечение В12- и фолиеводефицитных анемий: 1) выявление и устранение причин, вызывающих нарушение поступления, всасывания, метаболизма и утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты; 2) мясо-молочное питание; 3) парентеральное введение витамина В12 и фолиевой кислоты или их метаболитов (оксикобаламина, аденозилкобаламина, кобамида и др.); 4) нормализация метаболизма, структуры и функций слизистых желудка и тонких кишок, обеспечивающих продукцию внутреннего фактора Кастла, его взаимодействие с витамином В12 и всасывание данного комплекса в кровь; 5) нормализация деятельности печени и костного мозга. Лечение гипо- и апластических анемий: 1) выявление, ослабление и, если возможно, устранение причины, вызывающей возникновение гипо- или апластической анемии; 2) проведение замещающей терапии (переливание крови, эритроцитарной, лейкоцитарной и тромбоцитарной массы); 3) стимуляция кроветворения (эритро-, лейко- и тромбопоэза): введение эритропоэтинов, лейко- и тромбопоэтинов, интерлейкинов, витамина В12, фолиевой кислоты, анаболических гормонов, аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, поливитаминов, препаратов кальция, меди, цинка, кобальта, селена; 4) пересадка костного мозга (миелотрансплантация); 5) использование методов и средств, повышающих резистентность и адаптацию организ ГЛАВА 24. ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ БЕЛОЙ КРОВИ Введение Патология системы белой крови (системы лейкона, ПСБК), развитие элементов которой представлена на схеме 1, обычно сопровождается многообразными, чаще сочетанными, видами нарушений гомеостаза в том числе развитием расстройств: 1) регуляции различных жизнеобеспечивающих метаболических, структурных и физиологических процессов организма; 2) неспецифического клеточного и гуморального иммунитета (слабость фагоцитов, системы комплемента, лизинов крови, слюны и других внеклеточных жидкостей), приводящего к появлению различной степени иммунодефицита; 3) специфического гуморального и клеточного иммунитета (снижение образования антител, появление и увеличение образования аутоантител и др.), приводящего к возникновению различной степени иммунодефицита; 4) регенеративно – репаративных процессов (обновления и восстановления клеточно-тканевых структур, в том числе после их повреждения); 5) трофики (характера и интенсивности метаболизма) клеток, тканей, органов; 6) интенсивности и характера воспалительного процесса (снижение его защитно-приспособительных механизмов); 7) терморегуляции (в частности, характера, интенсивности и длительности лихорадки); 8) микроциркуляции в различных тканях и органах; 9) реактивности различных уровней организации организма; 10) резистентности организма к действию как инфекционных, так и неинфекционных патогенных факторов и т.д. ПСБК принципиально отличается от патологии системы красной крови (системы эритрона). Прежде всего потому, что эритроциты проводят большую часть жизни в циркулирующей крови, где они и выполняют свои основные функции. В отличие от этого, лейкоциты живут и функционируют, главным образом, в тканях, где их в десятки и сотни раз больше, чем в крови. Кровь для лейкоцитов – это, прежде всего, транспортная среда. Например, гранулоциты в крови циркулируют от 8 до 12, реже от 6 до 18 часов, в тканях они живут в течение нескольких дней. Лимфоциты живут в тканях еще больше (недели, месяцы, годы, десятилетия). В костном мозгу зрелых (сегментоядерных) гранулоцитов, составляющих большую часть всех зернистых лейкоцитов, примерно в 20-25 раз больше, чем циркулирующих в крови. ПСБК может возникать в результате нарушения одного, нескольких или всех звеньев этой системы. Она может развиваться вследствие:
Классификация патологии системы белой крови Патология системы белой крови (ПСБК) может быть следующих видов: 1) первичная (когда непосредственно повреждается то или иное звено этой системы) и вторичная (когда то или иное звено данной системы страдает вследствие первичных нарушений других физиологических систем: дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и др.); 2) наследственная и приобретенная (внутриутробная или постнатальная); 3) органическая и функциональная; 4) обратимая и необратимая; 5) количественная и качественная; 6) быстро и медленно возникающая. Этиология нарушений системы белой крови Патогенные факторы, нарушающие систему белой крови (СБК), могут быть экзо - и эндогенного происхождения. Среди экзогенных факторов выделяют: 1) физические (СВЧ, рентген, радиация, УФО); 2) химические (токсические вещества, органические и неорганические); 3) биологические (вирусы, бактерии, простейшие, гельминты); 4) социальные (плохие условия жизни, дефицит питания). Среди эндогенных факторов наибольшее значение имеют те, которые приводят к расстройствам дифференцировки, деления и созревания клеток крови. ПСБК может возникать в результате как прямого, так и опосредованного (через различные регуляторные и исполнительные системы) действия разнообразных экзо- и эндогенных патогенных факторов на отдельные, несколько или все звенья этой системы (органы костномозгового и вне костномозгового кроветворения, депонирования, кроверазрушения и разные механизмы их регуляции). Патогенные факторы могут повреждать: 1) механизмы регуляции (нервные, гуморальные, эндокринные, иммунные, генетические) различных звеньев СБК, 2) кроветворные ткани (костный мозг, тимус, лимфоидные органы), 3) лейкоциты крови (циркулирующий и маргинальный пул), 4) лейкоциты тканей (их метаболизм, структуру, функции ), 5) лимфоциты лимфы и тканей. Расстройства механизмов регуляции системы белой крови Среди них в развитии ПСБК наибольшее значение имеют: - нарушения образования и активности лейкопоэтинов и их регуляторов (блокаторов и стимуляторов); - угнетение колониестимулирующих факторов (главным образом, нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов); - активизация колониеингибирующих факторов (в частности, кейлонов); - нарушение наследственных структур, регулирующих СБК; - расстройств различных звеньев нейро-эндокринно-иммунной системы (особенно гипоталамуса, гипофиза, периферических эндокринных желез, а также тимуса, костного мозга, лимфоидных органов); - расстройства рефлекторной регуляции, прежде всего, с участием симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы; - нарушения обмена витаминов в виде дис-, гипо- и авитаминозов (особенно, С, В1, В6, В12, фолиевой кислоты); - расстройства водного и электролитного баланса (особенно обмена Zn, Co, Cu, K, Na, Cl); - нарушения обмена метаболитов (главным образом, увеличение продуктов промежуточного обмена); - расстройства энергетического обмена (с участием как аэробных, так и анаэробных процессов); - расстройства пластического обмена (особенно при голодании: полном, неполном, частичном). Патология системы белой крови проявляется многообразными качественными и количественными изменениями различных видов лейкоцитов. 24.1. Качественные нарушения лейкоцитов КРОВИ Проявляются, главным образом, в виде: либо дегенеративных, либо регенеративных, либо дегенеративно-регенеративных изменений. Дегенеративные изменения лейкоцитов (схема 24-1) проявляются в: - изменениях размеров лейкоцитов в сторону макро- и/или микроцитоза (патологический анизоцитоз), - изменениях формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз), - нарушениях структуры и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов, , в частности, проявляющихся в:
Регенеративные изменения лейкоцитов проявляются в появлении и увеличении в крови молодых форм лейкоцитов (оцениваемых по степени зрелости их ядер): палочкоядерных и юных лейкоцитов либо появление и повышение миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В связи с этим величина ИЯСН увеличивается более 0,1. Регенеративно-дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются признаками как активизации процессов регенерации (оцениваемых по интенсивности омоложения нейтрофилов), так и появления или нарастания морфофункциональных признаков дегенерации их различных видов. Важно отметить, что нарушения степени зрелости лейкоцитов крови обычно оцениваются по характеру и интенсивности их ядерного сдвига. Различают следующие основные виды ядерных сдвигов лейкоцитов:
24.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ Они проявляются сдвигами общего содержания лейкоцитов в крови относительно нормы (индивидуальной, половой, возрастной, географической), составляющей 4-9 · 109 л. Общее количество лейкоцитов в крови, в сравнении с нормой (4-9 ·109л), может быть, как увеличено (лейкоцитоз), так и уменьшено (лейкопения). Изменения общего количества лейкоцитов в крови могут происходить за счет либо всех, либо отдельных видов лейкоцитов. Кроме того, значительные селективные сдвиги содержания разных видов лейкоцитов как гранулоцитов (нейтрофилов, зозинофилов, базофилов), так и агранулоцитов (лимфоцитов и моноцитов) могут выявляться при отсутствии изменения общего количества лейкоцитов в крови. В патогенезе количественных сдвигов лейкоцитов в крови лежат изменениям, во-первых, процесса элиминации клеток из кроветворных органов (миелоидной ткани костного мозга, лимфоидной ткани различных органов) в кровеносное русло; во-вторых, соотношения циркулирующего и пристеночного пулов клеток во всех или отдельных регионах сосудистого русла; в-третьих, элиминации лейкоцитов из крови в ткани; в-четвертых, обратного поступления отдельных клеток (только лимфоцитов) из тканей в кровь; в-пятых, времени функционирования клеток не только в крови, но и в тканях. Классификация изменений количества лейкоцитов в крови Как лейкоцитозы, так и лейкопении могут быть: 1) абсолютными (во всем объеме крови, в результате нарушения процессов лейкопоэза и лейкодиереза), относительными (вследствие изменения соотношения форменных элементов и плазмы) и перераспределительными (в результате нарушения элиминации клеток из крови в ткани и обратно, выброса крови из депо, депонирования в органах, пристеночного стояния лейкоцитов); 2) патологическими (возникают при патологических процессах и заболеваниях) и физиологическими (встречаются при беременности, мышечной работе, приеме пищи и т.д.); 3) наследственными (передающимися в ряду поколений по доминантному или рецессивному типам) и приобретенными (пренатальными или врожденными и постнатальными); 4) органическими и функциональными; 5) обратимыми и необратимыми; 6) острыми и хроническими.. 24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика Лейкоцитозы характеризуются увеличением числа лейкоцитов в крови выше соответствующей нормы (то есть выше 4-9 ·109 л). В этиологии развития патологического лейкоцитоза большое значение имеет действие самых различных (физических: механических, термических и др.; химических: органических и неорганических; биологических: вирусных, бактериальных, паразитарных; психических; социальных) патогенных факторов. Классификация лейкоцитозов Различают следующие виды лейкоцитозов: физиологический (беременных, рожениц, новорожденных, мышечный, пищеварительный) и патологический (при действии на организм различных повреждающих факторов, вызывающих травмы, ожоги, воспалительные, инфекционные, аллергические заболевания и процессы), общий и локальный, абсолютный и относительный; острый и хронический; регенеративный, дегенеративный и регенеративно-дегенеративный. Лейкоцитоз может развиваться в результате увеличения в крови либо всех, либо нескольких, либо одного вида лейкоцитов. В зависимости от этого различают равномерный лейкоцитоз (одинаковое увеличение всех форм), нейтрофильный (нейтрофилез, нейтрофилия), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз), моноцитарный (моноцитоз). Нейтрофилия чаще встречается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзилярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, при остром и хроническом миелолейкозе. Эозинофилия возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, скарлатине, применении пенициллина и других антибиотиков). Базофилия развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях. Лимфоцитоз встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, коклюше, бруцеллезе, оспе, сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом лимфолейкозе. Моноцитоз развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллезе, малярии, хронических инфекциях, висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе, остром и хроническом моноцитарном лейкозе. По механизму развития лейкоцитозы бывают: 1) регенеративными, 2) перераспределительными, 3) ангидремическими. Регенеративные лейкоцитозыобусловлены активизацией : - ЦНС (в результате раздражения, травмы, гипоксии);
Регенеративные лейкоцитозы могут развиваться и в результате уменьшения образования и активности соответствующих лейкопоэтинов и их активаторов (особенно, факторов пролиферации и роста тех или иных видов лейкоцитов). Перераспределительные лейкоцитозы возникают в результате изменения соотношения между пристеночным и циркулирующим пулом в тех или иных отделах сосудистого русла (особенно при приеме пищи, мышечной работе и т.д.). Адгидремические лейкоцитозы развиваются обычно вследствие недостаточного поступления жидкостей в организм (сужение пищеварительного канала, повреждение его стенок, развитие коматозного состояния) либо в результате избыточной потери организмом жидкости из-за неукротимой рвоты, диареи, полиурии, плазмореи, потоотделения, гипервентиляции. Это приводит к уменьшению плазмы и относительному увеличению числа клеток крови. Значение лейкоцитозов. В условиях патологии лейкоцитозы чаще играют положительную биологическую роль для организма. Они являются маркерами тех или иных повреждений, т.е. отражают адекватную реактивность организма на повреждение. Лейкоцитозы являются важным компонентом активизации защитно-приспособительных реакций при различных видах повреждений, воспалений, инфекций. Лейкоцитозы лежат в основе развития и активизации клеточного и гуморального иммунитета (фагоцитоза, фагоцитарной активности, антителообразования и др.). Характер, степень и динамика лейкоцитоза имеют важное значение как в развитии тех или иных патологических процессов и заболеваний, так и в оценке реактивности организма в целом и эффективности проводимого лечения. Изменения соотношения различных форм лейкоцитов в условиях разных патологических процессов и заболеваний оценивают путем исследования относительной и абсолютной лейкоцитарной формулы (соответственно ОЛФ и АЛФ). В амбулаторных условиях чаще исследуют ОЛФ. Однако следует помнить, что АЛФ несет значительно большую информацию о функциональных сдвигах системы белой крови. 24.2.2. Лейкопении и их характеристика Лейкопении характеризуются снижением содержания лейкоцитов меньше соответствующей нормы (4-9 · 109 л). Лейкопении являются симптомом или входят в синдром того или иного заболевания, но могут иметь и функциональный характер (во время сна). По происхождению лейкопении они могут быть первичными (чаще наследственными) и вторичными (приобретенными). Первичные лейкопении наследуются обычно по аутосомно-рецессивному типу. Различают следующие основные их виды: 1) постоянная наследственная нейтропения, 2) периодическая наследственная нейтропения, 3) наследственная моноцитопения с фагоцитарной недостаточностью (синдром Чедиака- Хигаси). Вторичные лейкопении обычно приобретаются в различные периоды онтогенеза в результате первичной патологии не системы крови, а других систем и органов организма. В этиологии вторичных лейкопений большое значение имеют различные, как правило, интенсивные и длительно действующие, физические, химические, биологические и социальные патогенные факторы. Среди физических факторов важное место занимают ионизирующая радиация, рентгеновские лучи, СВЧ-волны, ультрафиолетовые лучи. Среди химических факторов - как неорганические (мышьяк, золото, свинец и др.), так и органические вещества (тетраэтилсвинец, бензол,инсектициды и др.). Особое значение имеют лекарственные препараты (противомикробные: сульфаниламиды, антибиотики, ПАСК и др.; анальгетики: амидопирин, фенацитин, анальгин и др.; антитиреоидные: мерказолил, метилтиоурацил и др.; антисифилитические -новарсенол и др.; снотворные: барбитураты и др.; антидепрессанты. Среди биологических факторов - инфекционные возбудители (вирусы, бактерии и др., их метаболиты и токсины), вызывающие развитие гриппа, адено- и энтеровирусной патологии, кори, гепатита и других заболеваний, сопровождающихся интоксикацией организма. Среди социальных факторов - длительный дефицит пищи, воды, макро- и микроэлементов (железа, селена и др.), витаминов (особенно В12, В7, С), ФАВ, экологически и производственно неблагоприятные условия труда и жизни, хронический и интенсивный стресс, психоэмоциональные потрясения и др. В патогенезе разных видов лейкопений важное место занимают:
Лейкопения развивается в результате уменьшения одного, двух или нескольких видов лейкоцитов (особенно, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов). У организмов с нейтрофильным профилем крови (человек, приматы, собаки) лейкопения определяется преимущественно нейтропенией. Последняя возникает в результате угнетения миелопоэза и наблюдается при брюшном тифе, паратифе, сыпном тифе, гриппе, кори, оспе, малярии, бруцеллезе, лейшманиозах, лучевой болезни и др. У человека и, особенно, у организмов с лимфоцитарным профилем крови (кролики, крысы, мыши) лейкопения может определяться развитием лимфоцитопении. Последняя встречается при стрессах, травмах, облучении организма, острых инфекционных и воспалительных процессах, введении в организм глюкокортикоидных препаратов, адреналина, тироксина. Развивающаяся моноцитопения также может привести к развитию лейкопении. Она чаще возникает при тяжелых септических заболеваниях (при токсической форме брюшного тифа и др.). Кроме того, нередко возникает эозинопения, как способная, так и не способная вызывать лейкопению. Это зависит от исходного абсолютного и относительного количества эозинофилов. В частности, при исходно высоком уровне эозинофилов в крови различные факторы, которые вызывают лимфоцитопению, обычно приводят и к развитию эозинопении, сопровождающейся возникновением лейкопении. Развитие базофилопении (совсем не влияющей на уровень лейкопении) встречается при гипертиреозе (Базедовой болезни, тиреотоксикозе), стрессе, назначении глюкокортикоидных препаратов и т.д. Биологическое значение лейкопений. В условиях патологии лейкопении для организма играют преимущественно отрицательную биологическую роль. При дефиците (особенно нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) ослабевает иммунитет (специфический и неспецифический, гуморальный и клеточный), особенно страдает фагоцитоз. Это проявляется развитием разных по виду и степени иммунодефицитов и даже иммунодепрессии, что приводит к развитию обычно вяло, длительно и тяжело протекающих воспалительных, инфекционных и токсических процессов. Более того, лейкопения способствует снижению активности регенераторных и репаративных процессов, а значит ухудшает заживление поврежденных структур. Возникший инфекционно-токсический процесс протекает обычно без лихорадки (вследствие уменьшения образования и действия эндогенных вторичных пирогенов: интерлейкинов 1,2,6, фактора некроза опухоли, ГМ-КСФ и др.). На фоне лейкопении снижается эффективность различной лекарственной терапии, ослабевает антимикробное действие антибиотиков и сульфаниламидов, а также чаще возникают и быстрее растут опухоли. 24.3. Характеристика основных клинических форм патологии системы белой крови Среди последних наибольшее значение имеют агранулоцитоз, лейкемоидные реакции и различные гемобластозы (гематосаркомы и лейкозы). Последние будут рассмотрены ниже (в следующей главе). Агранулоцитоз Рассматривается как клинико-гематологический синдром, характеризующийся резким снижением количества зернистых (главным образом, нейтрофильных) лейкоцитов в крови, вплоть до их полного исчезновения. Агранулоцитоз, в отличие от лейкопений, всегда имеет органическое происхождение и отрицательное биологическое значение. В этиологии агранулоцитоза важное место занимают инфекции (брюшной тиф, милиарный туберкулез, малярия, сифилис и др.), интоксикации (бензолом, некачественными пищевыми продуктами), лекарственные препараты (амидопирин, анальгин, бутадион, левомицетин, ПАСК, сульфаниламиды, хинин, золото, висмут и др.), ионизирующая радиация и т.д. В патогенезе данного синдрома лежат системные повреждения миелоидного ростка костного мозга. Картина крови отличается прогрессирующим снижением количества нейтрофилов на фоне длительного сохранения нормального (либо незначительно пониженного, либо даже повышенного) содержания эозинофилов. Гистоморфологически характеризуется: снижением созревания нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге; появлением и усилением некротических изменений во внутренних органах (язвы и некрозы миндалин, слизистых ротовой полости, глотки, кишок, легких и др.); снижением воспалительных реакций; отсутствием защитного нейтрофильного барьера. Клиника агранулоцитоза отличается большой разнообразностью, что определяется преимущественной локализацией патологического процесса. Обычно у больных выявляются прогрессирующая общая слабость, ареактивность, снижение иммунитета, а также резистентности организма к действию различных патогенных, в том числе инфекционных, факторов. Развиваются и нарастают различные инфекции и интоксикации. В ответ на повреждения формируется вялое хроническое воспаление и замедление заживления поврежденных тканей. Нарастают дистрофические и опухолевые процессы. Лейкемоидные реакции Возникают в результате временной обратимой гиперплазии белого ростка кроветворной ткани, возникающей в ответ на некоторые тяжелые формы патологии (инфекция, интоксикация, септицемия, туберкулез, ожоги, рак желудка, азотемия и др.).Чаще развивается нейтрофильная и моноцитарная лейкемоидные реакции. Может возникать и эозинофильная лейкемоидная реакция, особенно при гельминтозах (чаще стронгилоидозах) и аллергических заболеваниях. По картине крови лейкемоидные реакции напоминают опухолевое заболевание системы крови (лейкоз), так как характеризуются резко выраженным лейкоцитозом и ядерным сдвигом влево. Однако они отличаются от лейкоза и по патогенезу, и по клиническому течению, и по исходу. Обычно при ликвидации первичной патологии лейкемоидная реакция исчезает. Лейкемоидные реакции могут быть: 1) миелоидного типа (по картине крови они сходны с хроническим миелолейкозом, но отличаются от последнего, во-первых, меньшим ядерным сдвигом влево, во-вторых, более часто встречающейся токсической зернистостью нейтрофилов, в-третьих, нормальным (а не увеличенным как при лейкозе) содержанием тромбоцитов и базофилов в крови, в-четвертых, уровнем лейкоцитоза (он чаще колеблется от 15 до 50 тысяч клеток в 1 мкл крови), тогда как при лейкозе может отмечаться и лейкемический, и алейкемический, и даже лейкопенический уровень лейкоцитов; 2) лимфатического (лимфоидного) типа (характеризующегося значительным увеличением в крови количества зрелых и особенно молодых лимфоцитов); 3) моноцитарно-лимфатического (моноцитарно-лимфоидного) типа (проявляющегося в виде инфекционного мононуклеоза - болезни Филатова, а также других сочетанных реакций моноцитарного, лимфоидного и гранулоцитарного кроветворных ростков). В течение лейкемоидных реакций выделяют следующие фазы: 1) выраженная лейкемоидная реакция, 2) спад лейкемоидной реакции, 3) нормализация количества лейкоцитов в крови (с различными следовыми реакциями). 24.4. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СИНДРОМОВ СИСТЕМЫ БЕЛОЙ КРОВИ Различают этиотропный, патогенетический (заместительный, стимулирующий, тормозной, корригирующий) и симптоматический принципы лечения. Те или иные лечебные мероприятия (способы, средства, курс лечения и др.) определяются видом, стадией развития, особенностями этиологии, патогенеза и выраженностью клинических проявлений того или иного вида патологии системы белой крови. Функциональные сдвиги уровня лейкоцитов в крови лечения не требуют. В лечении лейкопений органического происхождения используют: 1) средства, стимулирующие лейкопоэз (активизирующие как пролиферацию, так и созревание прежде всего нейтрофилов): препараты нуклеиновой кислоты, пентоксила, стероидных гормонов, интерлейкинов и др.; 2) переливание крови и/или лейкоцитарной массы; 3) оперативные вмешательства (спленэктомия, пересадка костного мозга и др.); 4) пути и средства, ослабляющие или предупреждающие действие патогенных факторов, неблагоприятных условий, а также повышающие защитно-компенсаторно-приспособительные реакции, в целом улучшающие течение основного и сопутствующих заболеваний и ускоряющие выздоровление больного. Лечение лейкоцитозов органического происхождения и лейкемоидных реакций определяется быстротой и эффективностью терапии той или иной тяжелой патологии, вызвавшей эти сдвиги белой крови. Для этого используют различные способы и средства как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии. Они должны быть направлены прежде всего на: 1) ослабление или предупреждение действия причинных факторов и неблагоприятных условий; 2) устранение патогенетических механизмов; 3) повышение резистентности и адаптации организма и его системы крови и т.д. В лечении агранулоцитоза основной акцент ставится на устранение действия этиологических факторов (необходимо отменить препараты, способные вызвать угнетение лейкопоэза). При этом целесообразно проводить гемотерапию, гемостимуляцию (интерлейкин 3, лейкопоэтин, пентоксил, натрия нуклеинат), назначать глюкокортикоидные препараты, антибиотики (при возникновении вторичной инфекции), общеукрепляющие и повышающие адаптивные возможности организма средства (фитоадаптогены, поливитамины, микроэлементы, полноценное сбалансированное разнообразное питание и т.д.). ГЛАВА 25. ГЕМОБЛАСТОЗЫ Гемобластозы - различные как костномозгового, так и внекостно- мозгового происхождения злокачественные опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани и обязательно представленные морфологически незрелыми клетками-предшественниками (бластными клетками). Гемобластозы делятся на две основные группы: 1) гематосаркомы и 2) лейкозы. Первые развиваются вне костного мозга, вторые - в костном мозге. Важно отметить, что лейкозы и гематосаркомы могут переходить друг в друга. Метастазированные лейкозные клетки за пределы костного мозга приводят к развитию гематосарком в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, тимусе. С другой стороны, метастазированные клетки гематосарком в кроветворную костномозговую ткань приводят к развитию лейкозов. В зависимости от вида, характера метастазирования и особенностей клинического течения гемобластозы вызывают разнообразные как местные (метаболические, геморрагические, воспалительные, язвенно-некротические), так и системные нарушения в организме. |