Ситуационные задачи к образовательным модулям по клинической патофизиологии
Скачать 1.5 Mb.
|
Задача 73При осмотре мальчика Д., 5 лет, врач обнаружил увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию), значительно увеличенные миндалины оранжево-красного цвета, припухлость паховых, подмышечных и других поверхностных лимфатических узлов, помутнение роговицы. Биохимический анализ крови: уровень общего холестерина снижен, триглицеридов — повышен, фракция ЛПВП почти отсутствует. При электрофоретическом разделении апобелков ЛПВП не обнаруживались белковые полосы, соответствующие апоАI и апоАII. Вопросы1. Какая форма нарушения липидного обмена имеется у Д.? 2. Какие механизмы лежат в основе этой формы патологии? 3. Почему фракция ЛПВП считается антиатерогенной? Какие факторы влияют на уровень ЛПВП в плазме крови? 4. Каковы последствия значительного снижения ЛПВП у Д.? Задача 74Мужчина Н., 67 лет, поступил в больницу с жалобами на сильную боль в средней части живота. При обследовании: общий холестерин плазмы крови и триглицеридов повышен; увеличено содержание холестерина фракций ЛПНП и ЛПОНП; обнаружена фракция остатков хиломикронов. При электрофоретическом анализе апопротеинов плазмы выявлена аномальная форма апоЕ — белка апоЕ2. На коже локтевых суставов у Н. мягкие безболезненные узелковые образования — бугорчатые ксантомы, а в складках ладоней — желто-оранжевые полосы. Через 3 дня пребывания в больнице у Н. после натужного кашля неожиданно развились бледность кожных покровов и коллаптоидное состояние, которое закончилось смертью. На вскрытии в брюшной полости большое количество крови, в одном из участков стенки брюшного отела аорты мешковидное выпячивание с частичным расслоением стенки и щелевидным дефектом. Вопросы1. Какой формой патологии страдал Н.? 2. Какие нарушения липидного обмена имелись у Н.? Определите тип этих нарушений, используя соответствующую классификацию. 3. Что привело к патологии липидного обмена у Н.? Объясните ее патогенез. 4. Какое осложнение основного заболевания развилось у Н.? Что послужило причиной смерти Н.? Задача 75При моделировании атеросклероза одна группа кроликов получала 5 г холестерина в составе рациона при расчете на одно животное в сутки; другая группа — 5 г холестерина, очищенного от окислов холестерина; 3-я группа — 5 г холестерина, который подвергали перекисному окислению путем добавления соли двухвалентного железа и перекиси водорода. Через 6 мес. провели морфологическое исследование внутренней оболочки брюшной аорты и коронарных артерий животных. Предварительно отбирали образцы крови и выделяли фракцию ЛПНП у кроликов всех групп. Далее в эксперименте invitro к культуре перитонеальных макрофагов мыши добавляли ЛПНП кроликов разных подопытных групп и определяли интенсивность внутриклеточного накопления эфиров холестерина после инкубации в течение 3 дней. В качестве контроля использовали ЛПНП интактных кроликов. Вопросы1. У кроликов каких групп можно ожидать наибольшее и наименьшее поражение интимы артерий? Аргументируйте Ваш ответ. 2. Изменилось ли накопление эфиров холестерина в макрофагах после инкубации их с ЛПНП подопытных кроликов 1, 2 и 3-й групп по сравнению с контрольной? Если да, то с ЛПНП какой группы в наибольшей степени и почему? 3. Каков механизм поглощения макрофагами ЛПНП интактных кроликов и ЛПНП кроликов различных экспериментальных групп? 4. Какую роль играют моноциты в атерогенезе? Задача 76К врачу обратился мужчина Н., 65 лет, в связи с учащением и утяжелением эпизодов стенокардии. Из анамнеза известно, что Н. работает директором крупной фирмы, испытывает эмоциональные перегрузки, мало спит, курит более пачки сигарет в день. При осмотре: рост 173 см, масса тела 89 кг, АД 175/100 мм рт. ст. Анализ крови: общий холестерин 6,8 ммоль/л (норма 3,1–6,4 ммоль/л), триглицериды 1,9 ммоль/л (норма 0,55–1,65 ммоль/л), холестерин ЛПВП 0,8 ммоль/л (норма более 0,9 ммоль/л), холестерин ЛПНП 5,3 ммоль/л (норма менее 3,4 ммоль/л). Обнаружено снижение толерантности к глюкозе. Отец пациента страдал сахарным диабетом 2-го типа и умер от инфаркта миокарда. Вопросы1. Какие формы патологии имеются у Н.? Обоснуйте Ваш ответ. 2. Какой патологический процесс обусловил развитие у Н. стенокардии? Какие факторы риска этого патологического процесса имеются у Н.? Какова их роль в патогенезе этого патологического процесса? 3. Каков тип нарушений липидного обмена у Н.? Рассчитайте индекс атерогенности у Н. 4. Назовите и охарактеризуйте принципы терапии нарушений липидного обмена у пациента. |