Лекции БГМУ 5 курс. Содержание ревматические болезни
 Скачать 1.17 Mb.
|
ДИАГНОСТИКАСиндромы лабораторной диагностики
Морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов
Морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза
Морфологическая основа – выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени
Морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток Серологические маркёры вирусного гепатита в разные фазы
Лечение назначают в фазу рапликации; ВГС – «ласковый убийца», 50% - цирроз Инструментальная диагностика хронического гепатита
Задачи пункционной биопсии:
Дифференциальный диагноз
Решающее значение для диф.диагностики – гистологическое исследование биоптатов печени Дифференциальный диагноз с циррозом
ЛЕЧЕНИЕ
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Цирроз печени Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии. Цирроз – «пёстрый» КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии:
По морфологическим признакам:
По клиническим особенностям:
Границы безопасного употребления алкоголя
Схема метаболизма этанола в печени Р450-II-Е1 Э   танол Ацетальдегид АцетатАлкДГ АлдДГ АлкДГ – цитоплазматическая алкогольдегидрогеназа АлдДГ – митохондриальная альдегиддегидрогеназа ПАТОГЕНЕЗ Алкоголь в печени:
это приводит к формированию алкогольной болезни печени Алкогольная болезнь печени:
Морфология: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ложная долька в печени КЛИНИКА
Клиническая триада цирроза:
ДИАГНОСТИКА 1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина 2. БАК:
3. Иммунограмма крови – содержание В- и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующие ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёры гепатитов B, C, D 4. ФЭГДС 5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки 6. Радиоизотопное сканирование печени 7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени 8. КТ ЛЕЧЕНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее часто встречаются 1. и 2.
Показания для пересадки печени: - терминальная стадия хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольный цирроз - нарушение метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов - острая печёночная недостаточность - нерезектабельные очаговые заболевания печени Пятилетняя выживаемость при алкогольном ЦП – 50%, лиц, прекративших приём алкоголя – 70%, лиц, продолжающих приём алкоголя – 30%. Функциональные билиарные расстройства Дисфункция желчного пузыря ДЖП - характеризуется нарушением опорожнения Ж.П. Диагностические критерии: -Боль в верхней половине живота , в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку .Боль после приёма пищи , чаще в ночное время .Эпизод боли длится около 30 минут и более, повторяется 1 и более раз на протяжении 12 месяцев. -Тошнота, рвота. !НО нет доказательств органической патологии обусловливающей эти симптомы! Лабораторные и инструментальные исследования:
Лечение: Диета (специальной диеты нет) рекомендуется достаточное количество масел и клетчатки, ограничение животных жиров, рафинированных углеводов. Фармакотерапия: препараты усиливающие моторику ЖП (ксилит, сорбит) прокинетики – цисаприт (координакс) 10 мг. 3-4 раза в сутки. Профилактика ЖКБ – Уросан, Урзофальк. Минеральные воды: Сож, Боржоми, Ессентуки №4,17,20, Витебская, Дарида. Дисфункция сфинктера Одди Связана с нарушением его моторики и характеризуется нарушением тока желчи и панкреатического сока на уровне соединения холедоха и панкреатического протока. Преимущественно болеют женщины в возрасте 30-50 лет после холицистэктомии . Выделяют типы: билиарный и панкреатический.
- проявляется приступообразными эпизодами болей в правом подреберье или эпигастрии , возникающими через 2-3 часа после приёма пищи. Болевой синдром иногда сочетается с дисфункцией билиарного тракта (биохимические маркёры). Различают три вида сочетаний: 1) Боль сочетается с увеличением АсТ, ЩФ – два и более раз при 2-х кратном исследовании. Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ(>45 минут). Расширение общего желчного протока >12 мм. 2) Боль сочетается с одним или двумя критериями первого вида. 3) Только болевой приступ без лабораторных и инструментальных критериев.
- проявляется эпигастральными болями с частой иррадиацией в спину. - повышение уровня сывороточной амилазы или липазы. - отсутствие традиционных причин развития панкреатита (ЖКБ, злоупотребление алкоголем). Диагностика: 1).Достоверное повышение липазы и а-амилазы, связанное по времени с болями. 2).Ультросонография (оценка диаметра общего желчного протока, в том числе после провокации жирной пищей). 3).ЭРХПГ. 4).Манометрия сфинктера Одди. 5).Провокационный тест с морфином (усиление боли, повышение уровня ферментов панкреас). Лечение: 1) Диета, уменьшение жиров. 2) Купирование боли : блокаторы Са каналов (Кордафен, Коринфар, Адалат); нитраты- - Нитроглицерин. 3) Курсовое лечение Бускопан, Гастроцепин, Одестон, Мебеверин 0,2гр.- 2 раза в сутки 4-8 недель. 4) Хирургическое лечение: сфинктеротомия, сфинктеропластика. Хронический холангит Хронический холангит - это хроническое бактериальное воспалительное заболевание желчевыводящих путей (вне- и внутрипечёночных). Этиология: 1).Бактериальная инфекция (E.Coli, Strept., Staf., Enter.,). Путь поступления инфекции – восходящий, из кишечника или крови. Способствующие факторы – застой желчи, наиболее часто холангитом осложняется калькулёзный холицестит. Клинические формы: 1).Латентный 2).Рецидивирующий 3).Затяжной септический 4).Склерозирующий/стенозирующий. Клиника 1) Болевой с-м - выраженная боль и болезненность в правом подреберье 2) Выраженная интоксикация!!! - повышение температуры, озноб, учащение пульса, бледность, тошнота, горечь во рту, кожный зуд, гепатоспленомегалия, общая слабость, недомогание, иктеричность склер и кожи Лабораторные данные 1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость, ускорено СОЭ,анемия. 2. БАК: повышен билирубин (прямой), нарастание грубодисперстных белков, увеличение АсТ, АлТ, ЩФ, сиаловых кислот, серомукойда. 3. ОАМ: появление белка, цилиндров, билирубина. Инструментальные методы:
Лечение 1).Антибиотики (полусинтетические пенициллины, макролиды) 2).Спазмолитики. 3).Желчегонные. 4).Дезинтоксикационная терапия. 5).Витамины. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома ОКС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения. Дифференциальный диагноз кардиалгий ОКС Кардиалгии, обусловленные не ОКС * Клиника * ЭКГ * Ферментативная диагностика * ЭхоКГ * Сцинтиграфия миокарда * Коронарография * Биопсия Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем Кардиалгии, не обусловленные ОКС Кардиалгии, обусловленные заболеваниями Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями сердца и сосудов Перикардит Миокардит Пороки сердца Кардиомиопатии Расслаивающая аневризма аорты ТЭЛА Опухоли сердца Травмы сердца Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями Кардиалгии, обусловленные заболеваниями Кардиалгии, обусловленные заболеваниями органов грудной клетки органов брюшной полости -- Заболевания плевры -- Холецистит -плеврит -- Панкреатит -пневмоторакс -- Язва ЖКТ -опухоли лёгких -- Тромбоз мезентериальных сосудов -- Заболевания мышц -- Межрёберные невралгии Факторы, определяющие прогноз ОКС
Дискомфорт в грудной клетке Без смещения ST Со смещением ST    Нестабильная Не Q-ИМ Q-ИМ стенокардия Ранняя стратификация риска
Высокий риск Клиника стенокардиального синдрома
Объективные данные
ЭКГ
Специфические кардиальные ферменты - Tn I>0.1 ng/ml Умеренный риск Клиника стенокардиального синдрома
Объективные данные - >70 лет ЭКГ
Специфические кардиальные ферменты Тропонин 0.01 ng/ml< Tn I <0.1 ng/ml Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
Тактика при ОКС
Реперфузия инфаркт-связанной артерии
Ограничение зоны ишемического повредждения Нестабильная стенокардия, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда
периферические вазодилататоры Бета–АБ (по возможности болюсное введение метопролола) иАПФ
Антикоагулянтная терапия Всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) внутрь (разжевать), препарат без кишечнозащитной оболочки Гепарин при отсутствии противопоказаний начинают с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию, антикоагулянты либо не применяются, либо максимальная доза болюсного введения гепарина не более 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час. Низкомолекулярные гепарины: Дальтепарин (Фрагмин) 120 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к Надропарин (Фраксипарин) 86 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к Эноксапарин (Клексан) 1 мг/кг 2 раза/сутки п/к Дополнительные варианты: аспирин 160-325 мг/сутки с клопидогрелем (плавикс) 75 мг/сутки или с тиклопидином (тиклид) 250 мг/сутки β-блокаторы: * в/в болюсное введение 5 мг метопролола; * эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС; * в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут. Нитроглицерин:
- гипотензия (систолическое АД менее 90) - синусовая тахикардия (ЧСС менее 110) - чрезмерная брадикардия или инфаркт миокарда правого желудочка
. Ингибиторы АПФ: - снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания; - лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов Протокол ведения ОКС с достоверными изменениями на ЭКГ и положительными лабораторными маркёрами
Далее:
Протокол ведения ОКС с неинформативной ЭКГ и исходно нормальными ферментами И   сследование каждые 4-8 часов ЭКГ и лабораторных маркёровИсключение патологии ЭхоКГ ЭКГ д   ругих органов и систем, Радионуклидная ссопровождающейся диагностика с признаками кардиалгией применением ишемии нагрузочных тестов  Коронароангиопластика (КАГ) Агрессивная тактика Больные с ОКС с высокис риском сердечно-сосудистых осложнений подлежат отбору по критериям риска для выполнения инвазивных диагностических и лечебных манипуляций или АКШ в ранние сроки (от 24-48 часов до 14 суток, лучше в первые сутки или после четвёртых) Прямая реваскуляризация миокарда (ПРМ) в условиях ИК:
Рекомендации на амбулаторный этап
Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность - является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем. ОЛЖН Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах - 1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма) 2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок Классификация ОСН Левожелудочковая Правожелудочковая Сердечная астма Острое легочное сердце Отек легких Кардиогенный шок. Патогенез острой левожелудочковой недостаточности 1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда. 2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения. 3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы". 4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких. Факторы, провоцирующие острый отек легких:
Некардиогенные причины отека легких ** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия) ** Повышенная проницаемость легочной мембраны - распространенная легочная инфекция - ингаляционные токсины - сепсис, эндотоксемия - аспирационная пневмония - термическая, радиационная травма легких - ДВС-синдром - острый геморрагический панкреатит ** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз) ** Неустановленные механизмы - высотная травма лёгких - острое расстройство функций ЦНС - передозировка наркотиков Клиника острой левожелудочковой недостаточности ** одышка разной выраженности вплоть до удушья, ** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается) ** выделения пены изо рта и носа, ** положение ортопноэ, ** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание) Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.) I. Хрипов в легких и третьего тона нет II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких) IV. Кардиогенный шок ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности. -- Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости. -- Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях) R-tg грудной клетки:
Дифференциальная диагностика Признак Сердечная астма Бронхиальная астма Легочной анамнез -/+ + Мокрота Пенистая Слепки бронхов Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие Влияние отхождения мокроты на выраженность удушья Отсутствует Положительное влияние Дифференциальная диагностика при отеке легких
Тактика == Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения. == Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:
Принципы лечения ОЛ:
- снижения венозного возврата к сердцу; - уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК); - дегидратации легких; - нормализации АД; - обезболивания.
Мероприятия первого ряда
Мероприятия второго ряда
Дозировки препаратов 1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. - 5-10 мкг/мин) 2. Добутамин - от 2,5 до 10 мкг/кг/мин. 3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин. 4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин. Примечания. * ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров). * Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу). * Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови. Основные опасности и осложнения:
Кардиогенный шок (КШ) Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции |