Хрестоматия Хомской. Содержаниепредисловие ко второму изданию теоретические основы нейропсихологии
 Скачать 4.93 Mb.
|
|
929 или позитивном направлении зависит от способов преодоления данного кризиса, формирования совпадающего поведения, встраивания компенсаторных механизмов и устранения факторов риска, к которым относятся хронические соматические и неврологические расстройства, резкая смена стереотипов бытия и иные психогении. Исследование выявило некоторые основные формы компенсации возрастной дефицитарности, в большей степени представленные у психически здоровых лиц, но наблюдаемые в развернутом виде и на определенных стадиях патологического старения. К ним относятся активное использование наглядных опор при выполнении трудных заданий, перевод действия во внешний план с поэтапным дозированным выполнением (квантификацией) программы, установка на точность запоминания и припоминания за счет удлинения фазы заучивания, изменение стратегии выполнения заданий в виде перевода операций в действия с постановкой промежуточных целей, те. смена стратегии симультанного целостного решения задач на сукцессивную, нередко с направленным включением речевой регуляции. В целом, учитывая разнообразие способов преодоления дефицитарности в реализации высших психических функций при нормальном старении, можно сказать, что оно представляет собой этап индивидуального развития, требующий смены стратегий, произвольного выбора и использования достаточно новых форм опосредствования психической деятельности. Если рассматривать онтогенез как появление в психике и поведении нового, отсутствовавшего на предшествующих этапах развития, то представляется возможным говорить о позднем возрасте как о стадии онтогенеза. Это соответствует современному взгляду на возраст инволюции не только в связи с дефицитарностью, но ив позитивном аспекте формирования способов сохранения себя как индивида и личности в общем континууме собственного жизненного пространства. Эмпирические данные позволяют предположить, что на этом этапе онтогенеза интеллект в большей степени направляется на саморегуляцию психической активности, чем на познание мира 1 Переструктурирование отношений между различными психическими процессами, мобилизация новых дополнительных средств оптимизации психической деятельности, основанная на реконструкции ранее освоенных, закрепленных и лич ностно адекватных опосредствующих операций и действий, отражают развитие сотрудничества человека с самим собой (Л. С. Выготский) ив нормальном позднем онтогенезе. Основания для такого суждения отчетливо просматриваются при нейропсихологическом изучении деменции. Сопоставление синдромов нарушений высших психических функций при сенильной деменции и болезни Альцгеймера показывает, что последняя характеризуется существенно большими глубоким распадом психической деятельности. Если обратиться к сказанному выше о преимущественной представленности при этом патологии теменно височно затылочных отделов мозга (в то время как при сенильной деменции ведущими в нейропсихологическом синдроме являются симптомы от лобных долей мозга, то вполне допустимо пред Эта мысль была высказана Б. В. Зейгарник в последние годы жизни в связи с особой ролью опосредствования как формы саморегуляции Нейропсихология позднего возраста положение об изменении функциональной иерархии мозговых структур (блоков мозга) в позднем возрасте по сравнению, с предшествующими периодами онтогенеза, где лобные доли функционально приоритетны. Исследование деменции позволяет сформулировать еще одно положение, имеющее прикладной смысл. Наиболее упроченные в индивидуальном опыте привычные стереотипы деятельности и общения характеризуются высокой устойчивостью к возрастным органическим процессам в мозге. В нашей практике нередко имели место случаи, когда дементные больные, обнаруживающие выраженную несостоятельность в ситуации выполнения новых для них действий в процессе нейропсихологического обследования, продолжали удерживаться на работе ив привычном круге общения благодаря накопленному ранее алгоритмизированному опыту. В этом аспекте можно говорить о профилактике дефицитарного старения на предшествующих старению стадиях онтогенеза, состоящей в целенаправленном формировании широкого спектра индивидуального богатства операций (навыков) в сочетании с расширением смысловой сферы и натренированной гибкостью и вза имодополнительностью ассимилятивных и аккомодационных стратегий пове дения. Проведенный цикл исследований показывает, что нормальное и патологическое старения являются уникальными клиническими моделями для нейропсихологии по целому ряду их особенностей. Прежде всего изменения ткани мозга и его функций развиваются постепенно, нередко в течение не одного десятилетия жизни человека. За это время формируется комплекс перестроек в функциях мозга и состоянии высших психических функций в норме и патологии. Кроме того, эти модели дают возможность исследования локальных изменений деятельности мозга на фоне диффузных мозговых расстройств, что открывает широкие перспективы для изучения различных теоретических и практических проблем мозга и психики не только в позднем онтогенезе Д. Селко СТАРЕЮЩИЙ МОЗГ 1 Посмотрите на старость глазами Шекспира. Незабвенный персонаж его пьесы Как вам это понравится лорд Жако насчитывал семь возрастных периодов у человека, заключая подсчет следующей грустной строфой: И в конце этой странной природной цепочки — второе детство и полная памяти потеря. Для большинства из нас, как и для Жако, перспективы старения сводятся кво ображаемым картинам неутолимого опустошающего увядания, медленного продвижения к безумию и смерти. Но так ли неизбежны возрастные нарушения функций мозга, а следовательно, и психики? Ответ однозначный нет. Результаты проведенных исследований позволяют предположить, что по мере отдаления от юношеского возраста некоторые молекулы и клетки мозга все более повреждаются или элиминируются. Некоторые такие изменения могут подавить умственные (когнитивные) способности, если при накоплении превысят определенный порог. Тем не менее результаты изучения поведения человека позволяют предположить, что накопление изменений, нарушающих умственную деятельность, нив какой мере не является неизбежным спутником долгожительства. По видимому, стареющие люди, действительно утратившие разум, являются жертвами специфических заболеваний, заметно углубляющихся с возрастом или накладывающихся на процессы старения. В развивающихся странах главной причиной старческой деменции (слабоумия) — возрастной потери памяти и мотивации является болезнь Альцгеймера. К числу других причин относятся множественные инсульты или болезнь Паркинсона. Врачи не всегда могут отличить стариков, страдающих слабой, относительно стабильной потерей памяти, от больных на ранних стадиях болезни Альцгеймера или других прогрессирующих нарушений. Углубление исследований нормального старения и нарушений умственной деятельности поможет врачам установить критерии такого отличия и даст начало развитию паллиативной и профилактической терапии. Для большинства исследователей стареющего мозга конечной целью остается улучшение качества его функционирования у пожилых людей, что необязательно связано с проблемой продления жизни. Тем не менее решение второй проблемы может быть результатом решения первой. (При изучении структурных и химических изменений, характерных для стареющего мозга в отсутствие заболеваний, ученые обнаружили, что эти изменения столь же гетерогенны, как и сам мозг. В состав мозга входят не только различные нейроны (клетки, передающие нервные сигналы, но и разнообразные глиальные 1 В мире науки. 1992. № 11–12. С. 93–95, 97–98. Нейропсихология позднего возраста клетки, выполняющие опорные функции и участвующие в репарационных процессах. Некоторые сообщества клеток и участки мозга оказываются более подверженными связанным с возрастом повреждениям, чем другие. Кроме того, возраст, при котором обнаруживаются признаки нарушений, набор и степень наблюдаемых физических изменений, а также влияние этих изменений на интеллект могут резко варьировать у различных людей. Тем не менее можно утверждать, что большинство структурных и химических изменений, о которых пойдет речь ниже, проявляется в конце второй половины жизни, между 50 и 60 годами. Некоторые из них становятся заметными только после 70 лет. Маловероятно, что в основе всех признаков одряхления (связанного с возрастом нарушения функций клеток и молекул мозга) лежит единый механизм и исследователям удастся найти какой либо единственный эликсир, тормозящий или обращающий все признаки старе ния. Возрастные изменения наиболее изучены в нейронах, число которых вообще не увеличивается после рождения. По мере взросления человека общее число нейронов в мозге снижается, но этот процесс происходит неравномерно. Так, например, очень мало нейронов исчезает из области гипоталамуса, который регулирует секрецию ряда гормонов гипофизом. И наоборот, значительно большее число клеток имеет тенденцию к исчезновению из черного вещества (substantia nigra) и голубого пятна (locus coeruleus), представляющих собой популяции специализированных клеток в стволе мозга. При болезни Паркинсона эти области могут утрачивать до 70% нейронов и более, что приводит к сильным нарушениям моторных функций. При старении как таковом потеря клеток в этих областях оказывается значительно ниже, хотя у некоторых стариков с симптоматикой, напоминающей начальный паркинсонизм (уменьшение гибкости, замедление движений, запинающаяся шаркающая походка, может отмечаться утрата 30–40% исходного числа клеток. Участки лимбической системы, включая гиппокамп, также могут терять то или иное число клеток. (Лимбическая система играет центральную роль в обучении, памяти и эмоциональных реакциях) По оценкам исследователей, около 5% нейронов в гиппокампе утрачивается за каждое десятилетие второй половины жизни, т. е. в этот период теряется около 20% нейронов. Причем потери неравномерны: некоторые участки гиппокампа сохраняют практически все нейроны. Даже когда нейроны сами по себе остаются жизнеспособными, их тела и сложные отростки (нейриты) могут атрофироваться. Нейрон обладает одним длинным отростком, называемым аксоном, который передает сигналы другим нейронам, часто значительно удаленным. Более многочисленные короткие отростки — дендриты, образующие ветвистое обрамление тела нейрона, воспринимают сигналы от других нейронов. Сопутствующая старости атрофия нейритов и тел нейронов обычно отмечается в отделах мозга, участвующих в обучении, запоминании, планировании и других сложных умственных процессах. В частности, отмечается сокращение крупных нейронов в участках гиппокампа и коры мозга. Отмечается также дегенерация тел и аксонов некоторых секретирующих ацетилхолин нейронов, проецирующихся из базальной части переднего мозга в гиппокампе и различные участки коры. (Ацетил Стареющий мозг 933 холин — один из нейромедиаторов, с помощью которого происходит передача сигналов от одного нейрона к другому.) Далеко не все изменения нейронов обязательно деструктивны. Некоторые изменения могут отражать попытку нейронов компенсировать утрату или сокращение других нейронов и их проекций. Так, П. Колеман, Д. Флад и С. Бьюлл из Медицинского центра Рочестерского университета наблюдали рост дендритов в некоторых участках гиппокампа и коры мозга у людей в возрасте отлет до начала старения (70 лет) с последующей регрессией дендритов входе дальнейшего старения (после 80 лет. Эти исследователи предположили, что начальный рост дендритов отражает попытку жизнеспособных нейронов нейтрализовать последствия происходящей с возрастом утраты соседних нейронов. По видимому, эта компенсаторная способность утрачивается у очень старых нейронов. Сходная способность к росту обнаружена у взрослых крыс более длинные и более сложные дендриты появляются в зрительной коре животных после ее стимуляции. Эти результаты обнадеживают. Они показывают, что мозг способен к динамической перестройке нейронных сетей даже в поздние годы жизни и что соответствующая терапия может увеличивать эту пластичность. Однако необходимо еще оценить функциональность дендритов, формирующихся в пожилом возрасте. Кроме изменений числа и структуры клеточных тел и нейритов нейроны могут также претерпевать изменения своей внутренней архитектуры. Например, цитоплазма определенных клеток в гиппокампе и других участках мозга, важных для обучения и запоминания, может начать заполняться пучками спиральных белковых филаментов, известных под названием нейрофибриллярных клубков. Считают, что увеличение числа таких клубков в этих и других участках мозга связано с развитием слабоумия при болезни Альцгеймера, но роль небольшого числа клубков в здоровом мозге менее ясна. Образование нейрофибриллярных клубков при старении означает, по видимому, что некоторые белки, особенно белки цитоске лета и внеклеточных опорных структур, химически модифицируются таким образом, что могут воздействовать на эффективность передачи сигналов нейронами. К другим внутренним изменениям относится появление в цитоплазме нейронов многих участков мозга огромного числа вкраплений гранул, содержащих флуоресцирующий пигмент липофусцин. Считается, что этот пигмент происходит из богатых липидами наружных мембран, образуясь в результате их неполной деструкции. Ив этом случае исследователи не пришли к единому мнению о том, повреждают ли липофусциновые гранулы клетки или же они являются маркерами долгожительства. Как и нейроны, глиальные клетки, которые играют опорную роль в функционировании мозга, подвержены изменениям. Р. Терри из Калифорнийского университета в Сан Диего и другие исследователи установили, что размер и число глиальных клеток типа фиброзных астроцитов постоянно увеличиваются после летнего возраста. Размножение этих клеток, которые выделяют разные факторы, способствующие росту нейронов и нейритов, приводит к неизвестным пока последствиям. Возможно, этот процесс представляет другой способ, с помощью которого мозг пытается компенсировать снижение числа нейронов и нарушение их структуры Нейропсихология позднего возраста Вне нейронов мозговая ткань также подвергается изменениям. У человека, обезьян, собаки некоторых других животных внеклеточное пространство гиппокам па, коры и других отделов мозга обычно заполняется сферическими отложениями, называемыми сенильными бляшками. Эти очень медленно формирующиеся образования являются первичными агрегатами небольших молекул, известных как Р амилоидные белки. Амилоидный белок накапливается также в кровеносных сосудах этих областей и мозговых оболочках — соединительной ткани, окружающей мозг. Пока не удалось выяснить, какие клетки являются источником этих белковых отложений и каково их влияние на соседние нейроны у здоровых стареющих людей. Однако ответ на этот вопрос должен быть вскоре получен, поскольку резкое увеличение отложений амилоидного белка при болезни Альцгеймера выдвинуло эту проблему на передний край исследований. (При старении отмечается также изменение структуры и содержания в мозге многих важных небелковых молекул. Имеются данные о том, что при старении происходит химическая модификация длинноцепочечных углеродных соединений в липидных мембранах, окружающих клетки и внутриклеточные органеллы. К числу таких модификаций относится деструктивное окисление свободными радикалами. В результате происходит сдвиг химического состава мембран, что может вызвать тонкие изменения их поведения. В частности, исследователи продемонстрировали связанное с возрастом снижение текучести мембран, окружающих синаптосомы — нейронные везикулы (пузырьки, служащие для хранения и выделения нейромедиаторов. Возрастные изменения затрагивают также липидный состав изолирующей миелиновой оболочки аксонов. Изменения миелина могут существенно влиять на скорость и эффективность прохождения электрического импульса по нервным волокнам на большие расстояния. Рассмотренные выше молекулярные изменения составляют лишь небольшую часть изменений, обнаруженных в стареющем мозге человека и других млекопитающих. Пытаясь понять смысл этих изменений, ученые сталкиваются с проблемой «телеги» и лошади из известной поговорки. Так, не вызывает сомнения, что в ДНК в течение многих лет накапливаются повреждения. Но приводят ли эти повреждения, например, к увеличению окисления ферментов или же такое окисление происходит первыми приводит к накоплению повреждений в ДНК Скорее всего, реализуются обе причинно следственные связи. Как только происходит ряд каких либо процессов, они усиливают другие процессы, в результате чего начинается сложный каскад событий. Столь же важным является вопрос о том, какое влияние все эти разнообразные анатомические и физиологические возрастные изменения оказывают на психику. Для многих людей ответ может быть очень слабое. До тех пор пока нет возможности проводить широкомасштабную регистрацию умственной активности здоровых старых людей в период, близкий к смерти, и сопоставлять полученные результаты со структурными и функциональными изменениями, происшедшими в их мозге, какая либо связь между специфическими физическими изменениями и нарушением психики будет оставаться весьма туманной Стареющий мозг 935 Мы знаем, что у людей, не страдающих болезнью Альцгеймера или другими специфическими расстройствами, связанными с поражением мозга, степень анатомических и физиологических изменений оказывается довольно умеренной. Во многих исследованиях возрастных нейрохимических нарушений, таких как снижение активности отдельных ферментов, содержания некоторых белков или РНК, измеряемые уровни у старых людей оказываются лишь на 5–30% ниже, чему молодых. Примерно в такой же степени происходит утрата нейронов в различных участках мозга. Хотя 30% ная потеря может казаться достаточно большой, такое постепенное снижение часто не оказывает влияния на процессы мышления. Результаты обследования с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) показывают, что мозг здоровых 80 летних людей почти также активен, как и мозг 20 летних. Как ив случае других органов, мозг, по видимому, обладает значительным физиологическим резервом, обеспечивающим его толерантность к небольшим потерям в функционировании нейронов. Аналогичная картина вырисовывается на основании эпидемиологических и физиологических исследований. Оценки распространенности слабоумия варьируют, но наиболее полные из них, полученные в исследованиях Д. Эванса с коллегами из Медицинской школы Гарвардского университета, показывают, что в группе людей старше 65 лет слабоумие отсутствует почти у 90% обследованных. В 1991 г. эти ученые сообщили, что среди людей в возрасте между 65 и 75 годами слабоумие отмечалось менее чему обследованных, а в возрастной группе между 75 иго дами его частота увеличивалась до 20%. В возрастной группе людей старше 85 лет частота случаев слабоумия резко возрастала до 50%, что вдвое выше некоторых опубликованных ранее оценок. Таким образом, весьма значительное число людей старше 75 лет сохраняют умственные способности. К такому же выводу приводит анализ результатов тестирования умственных способностей у здоровых пожилых людей. Например, А. Бентон, Л. Транел и АДа мазиу из Медицинского колледжа Университета штата Айова обнаружили, что когда люди в возрасте 70–80 лет сохраняют хорошее здоровье, у них лишь незначительно снижаются результаты тестов на память, восприятие и языковых тестов. Как свидетельствуют результаты многих исследований, возрастному снижению подвержены некоторые аспекты умственной деятельности, связанные с быстротой реакции. Так, 70 летние могут быть не в состоянии быстро вспомнить некоторые детали прошлых событий, таких как точная дата или место, но они часто могут сделать это спустя минуты или часы. При отсутствии временных ограничений ив условиях, исключающих возникновение чувства беспокойства, большинство здоровых стариков достигают такого же результата в тестах на умственную деятельность, как и молодые люди, а также люди среднего возраста. Чем сложнее задача (например, математическая, тем, конечно, больше вероятность того, что иной здоровый в остальном человек преклонного возраста справится с ней хуже, чем молодой. Источником некоторого оптимизма могут служить результаты многих исследований нормального старения одни люди в последние годы жизни теряют способность к быстрому запоминанию и обучению, тогда как у других эти способности сохраняются почти полностью Нейропсихология позднего возраста Таким образом, результаты физиологических, эпидемиологических и психологических исследований позволяют предположить, что ослабление (от слабого до умеренного) памяти или снижение скорости мышления может быть связано с постепенным накоплением стандартных анатомических и физиологических изменений мозга, которые сопровождают старение. В противоположность этому слабоумие возникает, по видимому, в результате более специфических и сильных изменений в группах нейронов и нейронных сетях. Другими словами, в основе старческого слабоумия лежат заболевания, имеющие различные причины и механизмы. Конечно, можно задать вопрос, почему некоторые люди при старении оказываются более восприимчивыми к различным ослабляющим мозг заболеваниям, включая болезнь Альцгеймера. Во многих случаях ответ на этот вопрос не найден Н. К. Корсакова, В. Г. Постнов, А. В. Медведев |