Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
 Скачать 8.97 Mb.
|
|
Клиника. Клиническая картина ССД, как и других системных заболеваний, характе- ризуется полисиндромностью, причудливым сочетанием признаков фиброза и генерализо- ванного эндартерио лита. Одним из наиболее ранних и практически постоянных признаков ССД является син- дром Рейно, характеризующийся трехфазной вазоспастической реакцией после охлаждения, волнений, переутомления (побеление, цианоз и гиперемия). В начале болезни синдром Рейно носит эпизодический характер с вовлечением дистальных отделов нескольких пальцев кисти, а затем и всех, всей кисти, стоп, реже лица (нос, губы, уши). При осмотре отмечают меняющуюся окраску кожных покровов, похолодание конеч- ностей, появление рубчиков, длительно не заживающих язвочек. Характерно склеродермическое поражение кожи, часто сочетающееся с синдромом Рейно, которое проходит стадии плотного отека (ранний признак), индурации и атрофии (поздняя стадия) с преимущественной локализацией на кистях, лице. По мере про- грессирования ССД более стойкими становятся трофические расстройства в виде облысения, деформации ногтей, изъязвлений. В стадии индурации меняется окраска кожи (чередование гиперпигментации и депигментации), становится отчетливым сосудистый рисунок, появля- ются телеангиэктазии преимущественно на лице и груди. В стадии атрофии наблюдают ха- рактерное натяжение кожи, ее блеск, заострение носа, кисетообразные складки вокруг рта с затруднением его полного открывания. По мере уплотнения кожи на пальцах и кистях рук развиваются сгибательные контрактуры, а в дальнейшем склеродактилия и акросклероз, а также укорочение пальцев за счет остеолиза отдельных фаланг и отложения глыбок кальция в коже, главным образом периартикулярно. К числу ранних признаков можно отнести поражение пищевода практически у всех больных, но у половины из них бессим птомное. Поражение пищевода сопровождается у ряда больных нарушением прохождения пи- щи по пищеводу и болью, необходимостью запивать водой сухую еду. При рентгенологиче- ском исследовании отмечают нарушение моторики пищевода в дис тальном отделе и недос- таточность кардии, регургитацию пищи в пищевод, особенно в положении больного лежа, рефлюкс-эзо фагит. Особенно опасно развитие хронического эзофагита, который может при- вести к сужению нижнего отдела пищевода и выраженной дисфагии. Рентгенологические изменения пищевода обнаруживаются также у тех больных, у которых клинически не отме- чается каких-либо клинических признаков поражения пищевода. Аналогичные изменения, также связанные с развитием глад комышечной атрофии и/или подслизистого фиброза, отмечаются и в других отделах желудочно-кишечног0| тракта. Поражение желудка сопровождается нарушением его опорожнения, частой рвотой и ощуще- нием полноты, тонкой кишки — вздутием, распиранием, болями, а по мере прогрессирова- ния болезни развитием синдрома нарушения всасывания, поносами и снижением массы тела. Вовлечение в болезненный процесс толстой кишки приводит к стойким запорам с соответст- вующей симптоматикой. Реже развивается фиброз поджелудочной железы с недостаточностью секреторной функции. Поражение сердечно-сосудистой системы является одним из основных висцеральных проявлений, при этом в процесс вовлекаются оболочки сердца и сосуды всех калибров, часто отмечается сочетанное поражение. Кроме того, патология сердца может возникнуть вследст- вие гипертензии в малом круге кровообращения, обусловленной пневмофиброзом и почеч- ной гипертензией (склеродермическая почка). Поражение миокарда — (склеродермический кардиосклероз) наблюдается у 2 /3 боль- ных в виде наиболее часто встречающегося крупноочагового множественного склероза или более редкого «миокардоза», обусловленного отеком и разрастанием рыхлой соединитель- ной ткани. 129 Субъективно жалобы обычно отсутствуют. Одышка определяется при физическом напряжении, главным образом при «мио кардозе» я далеко зашедшем кардиосклерозе, что, по-видимому, Объясняется медленным прогрессированием процесса с развитием компенса- торных механизмов и ограниченным двигательным режимом из-за поражения опорно- двигательного аппарата. При объективном обследовании больного отмечается расширение границ сердца, преимущественно влево, нарушение ритма в виде групповых и единичных экстрасистол, по- являющихся уже на ранних стадиях болезни. На ЭКГ изменение конечностей части желудочкового комплекса, удлинение интерва- ла Р—R, нарушения ритма в виде предсердных, атриовентрикулярных, желудочковых, груп- повых и единичных экстрасистол. Нарушение внутрижелудочковой проводимости отмечено более чем у /з больных, нередко с частичной или полной блокадой правой ножки предсерд- но-желудочкового пучка, атриовентрикулярной блокадой. При выслушивании и на ЭКГ от- мечается приглушение тонов сердца, особенно I тона, систолический шум мышечного типа. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение размеров сердца, сглаженность дуг, вплоть до шаровидной конфигурации и «бычьего сердца». Особенно ин- формативно сцинтиграфическое исследование, определяющее зоны крупноочагового кар- диосклероза. Несмотря на тяжелое распространенное поражение миокарда, сердечная недос- таточность развивается крайне редко (у 19% больных, по данным Н. Г. Гусевой), но при крайне плохой переносимости сердечных гликозидов прогноз тяжелый. Поражение эндокарда, особенно пристеночного, наблюдается практически у всех больных; может развиваться фибропласти ческий эндокардит. Реже развивается клапанный фиброз с формированием фиброзно-склеротического порока сердца, митраль ного и - трехстворчатого клапанов, реже аортального. Обычно наблюдается недостаточность мит- рального клапана, реже — митральный стеноз и недостаточность аортального клапана. Поражение перикарда (фиброз) и эпикарда (чаще) выявляется только при патолого- анатомическом исследовании. Реже развивается перикардит. Однако возможен массивный выпот, при котором необходим перикардиоцентез. Поражение легких развивается на ранней и поздней стадиях болезни и характеризует- ся клинико-рентгенологической симптоматикой базального, а затем и диффузного пневмо- фибро за (компактного или кистозного), при этом в патологический процесс вовлекаются все структуры легкого — сосуды, паренхима, плевра. Клинические проявления пневмофиброза обычно скудные: небольшая одышка при физическом напряжении, периодический кашель (сухой или с небольшим количеством мок- роты), сухие хрипы в нижних отделах легких. Особенностью пневмофиброза при ССД явля- ется раннее поражение сосудов с развитием симптоматики легочной гипертензии и нагрузки на правые отделы сердца. Однако легочная гипертензия может быть связана также с про- грессирующим интерстициальным процессом. При рентгенографическом исследовании выявляется интер стициальный пневмофиб- роз преимущественно в нижних отделах легких. Нарушения функции внешнего дыхания выявляются еще до клинико- рентгенологических проявлений базального пневмофиброза. Вначале обнаруживается не- большое снижение жизненной емкости легких и диффузионной способности, а в поздней стадии — симптоматика рестриктивных нарушений со значительным снижением жизненной емкости легких и общей легочной емкости. Синдром злокачественной гипертонии («истинная склеродер мическая почка») харак- теризуется быстрым повышением и стойкостью высокого артериального давления, ретино- и энцефало патией, быстрым развитием азотемии и почечной недостаточности. Одновременно с гипертензией определяются изменения в моче (белок, клеточный осадок и др.). В основе 130 этого процесса лежат тяжелые сосудистые изменения в почке с множественными кортикаль- ными некрозами. У /з больных отмечается поражение почек преимущественно в виде мочевого син- дрома, реже — диффузного гломеруло нефрита. Однако эта патология не определяет прогно- за жизни больных. Поражение суставов и мышц по типу ревматоидоподобного артрита и склерозирую- щего миозита — не только частый клинический синдром, но и одна из основных причин ранней инвалидности больных. Наиболее характерным признаком ССД является остеолиз ногтевых фаланг, а также кальциноз мягких тканей, развивающийся преимущественно и пе- риартикулярно в области суставов пальцев. Сочетание кальциноза, синдрома Рейно, скле ро- дактилии, расширения пищевода и телеангиэктазии выделяют как CREST-синдром, свиде- тельствующий о сравнительно доброкачественном течении болезни. Лабораторные данные имеют относительное диагностическое значение, однако они важны для установления степени активности процесса. С этой целью определяют СОЭ и белки острой фазы (СРБ, (хг-глобулины и др.). Нередко выявляют гипер гаммаглобулине- мию и гиперпротеинемию, РФ в средних титрах (у половины больных обычно при сочетании ССД с синдромом Шегрена), АНФ при высокоактивном течении болезни. Установлено также значительное накопление AHA при под-острой (диффузной, бы- стро прогрессирующей) ССД. Диагностическое значение имеет обнаружение антител к анти- гену, названному склеродерма-70, у 10—20 % больных. Значительно чаще выявляются анти- ядерные антитела к нуклеолярному антигену (у 40—50 % больных) в титре до 1:1000 в зави- симости от клинической выраженности болезни. Эти антитела крайне редко обнаруживаются при других ДБСТ. Для CREST-синдрома типичны антитела к центромере хромосомы, кото- рые выявляются у 80 — 90 % больных. Кроме того, преимущественно в острой стадии бо- лезни, а также при сочетании ССД с синдромам Шегрена выявляют такие антиядерные анти- тела, как РНП, La(SS-B) и Ro(SS-A). Для выявления нарушений метаболизма коллагена определяют содержание оксипро- лина в плазме крови и в моче, а также гли козаминогликанов в моче. Диагноз ССД нетруден при развитии характерной скле родактилии, остеолиза ногте- вых фаланг и множественных каль цинозов, дилатации пищевода и других отделов желудоч- но кишечного тракта. Однако при обнаружении кардиальной и легочной патологии необхо- димо прежде всего исключить другие болезни. В ранних стадиях ССД, т. е. при сочетании синдрома Рейно с плотным отеком и об- щей симптоматикой вегетативно-сосудистой дистонии, диагноз установить сложнее. При наличии изолированного синдрома Рейно необходимо исключить болезнь Рейно, а также другие ревматические (РА, СКВ) и неревматические (артериосклероз) заболевания, профессиональную патологию, например вибрационную болезнь. Однако многолетний опыт показывает, что одним из первых признаков ССД является синдром Рейно. Быстрее распоз- навать болезнь помогает обнаружение плотного отека в сочетании с нарушением моторики пищевода, изменений на ЭКГ и спи рографических показателей. Значительные трудности в диагностике ССД наблюдаются при отсутствии характер- ного кожного синдрома у больных с выраженной полисиндромной висцеральной симптома- тикой (так называемая ССД без склеродермии). В этих случаях помогает рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, выявляющее нарушение моторики пищевода и его расширение, дилатацию двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Дифференциально-диагностическое значение имеют скле-родермоподобные кожные синдромы. В первую очередь это склеродерма Бушке — индурация кожи, преимущественно туловища и проксимальных отделов конечностей. В отли чие от ССД при этом в патологиче- 131 ский процесс не вовлекаются кисти, предплечья, стопы, не наблюдают синдрома Рейно и вис-церопатии. Диффузный (эозинофильный) фасциит— воспалительный процесс, обнаруживаемый преимущественно в фасциях, сопровождающийся эозинофилией и гиперглобулинемией. Эо- зинофильный фасциит отличается от ССД отсутствием синдрома Рейно и висцеральных фиброзирующих процессов, а также характерными гистологическими изменениями кожи и фасций выявляемыми в биоптатах. Необходимо помнить, что склеродермоподобный кожный синдром развивается при кожных, эндокринных, опухолевых и других заболеваниях, например, при порфирии, про герии взрослых, первичном амилоидозе, хроническом атрофиче ском акродерматите, акро- мегалии, карциноме, синдроме «плечо — кисть» и др. Лечение ССД. Сложный патогенез ССД обусловливает необходимость дифференци- рованной комплексной этапной терапии, адекватной вариантом течения болезни. В настоя- щее время для лечения больных ССД применяют разнообразные фармакологические препа- раты, которые можно объединить в три группы: антифиброзные, сосудистые и противовоспалительные. Среди препаратов, обладающих латирогенным действием и оказывающих влияние на избыточное коллагенообразование, важное место занимает D-пеницилламин. При ССД препарат ингибирует внутримолекулярные и межмолекулярные связи кол- лагена, повышает содержание в коже растворимых форм D-пенцицилламина, подавляет син- тез и созревание коллагена и в конечном итоге предотвращает фиброзо образование. D- пеницилламин, по-видимому, обладает также им мунодепрессивным и противовоспалитель- ным действием. Мы рекомендуем начинать лечение с небольших доз препарата — от 150 до 300 мг в день в течение 2 нед, а затем повышать дозу каждые 2 нед на 300 мг до максимальных (1800 мг) [Nasso nova В. A., Ivanova М. М., 1979]. Эту дозу назначают в течение 2 мес, а затем мед- ленно уменьшают до поддерживающей — 300—600 мг/сут. При хорошей переносимости препарат в этой дозе назначают длительно — месяцами и даже годами (2,5— 3 года и более, по нашим данным). Следует иметь в виду, что эффект D-пеницилламина начинается не ранее чем через 2 мес от начала лечения. Препарат особенно эффективен при поражении кожи: уменьшаются сгибательные контрактуры, плотность кожи и улучшается подвижность суставов. Что касается висцераль- ного фиброза, то влияние D-пеницилламина менее выражено. Безусловным показанием к на- значению D-пеницилламина является быстро прогрессирующее подострое течение болезни (диффузная склеродермия). Побочное действие препарата при лечении ССД наблюдается нередко. Наиболее ран- ними лекарственными реакциями являются аллергические кожные высыпания, которые обычно появляются на 2—3-й неделе лечения, поэтому рекомендуется начальную терапию D-пеницилламииом сочетать со средними и малыми дозами ГКС (преднизолон 10—15 мг/сут). Однако могут быть поражения кожи вплоть до пемфигоидноподобных высыпаний. везикул с геморрагическим выпотом. К ранним осложнениям относят диспепсические рас- стройства, которые наблюдаются у /з больных и обычно уменьшаются или исчезают при снижении дозы препарата. Наиболее серьезным осложнением терапии D-пеницилламином является нефропатия, обычно обнаруживаемая на 6—12-м месяце лечения, поэтому необходим тщательный кон- троль за анализами мочи. При появлении протеинурии дозу препарата снижают, а при ее на- растании (более 1—2 г/сут) D-пеницилламин отменяют. При развитии нефротического син- дрома или синдрома Гуд пасчера следует немедленно отменить препарат и назначить боль- 132 шие дозы ГКС. Из других тяжелых осложнений крайне редко наблюдаются Myasthenia gravis, волчаночноподобный синдром, тяжелая анемия, лейко- и тромбоцитопения. Для контроля за побочными реакциями необходимо рекомендовать больным ведение дневника, в котором они должны отмечать ежедневные дозы препарата, реакции на лечение, результаты анализов крови и мочи. Противопоказаниями для применения D-пеницилламина являются поражение почек и печени (нарушения их функции), лейко и тромбоцитопения, аллергия. Другим препаратом, оказывающим нормализующий эффект на коллагенообразование, является колхицин [Alarcon-Segovia D. et al., 1974], при лечении которым улучшается эла- стичность кожи. Заметно повышается подвижность суставов, улучшаются трофика, глота- ние, уменьшаются клинические признаки синдрома Рейно. Лечение начинают с небольшой дозы — 0,5 мг/сут и повышают постепенно до той дозы, при которой не наблюдается желудоч но-кишечных расстройств. Колхицин можно принимать месяцами. Результаты лечения обычно лучше при применении препарата в ран- ней стадии болезни. Однако следует помнить, что диспепсические расстройства разной сте- пени выраженности наблюдались у больных независимо от длительности приема колхицина. Определенным патогенетическим эффектом при ССД обладает димексид (диметил- сульфоксид, ДМСО), оказывающий аналгети ческое и противовоспалительное действие, он способен поникать через биологические мембраны, в том числе через кожу, тормозить про- лиферацию фибробластов и др. ДМСО рекомендуется назначать в виде местных аппликаций 50 % раствора на пора- женную кожу (от 15 до 56 процедур) ежедневно в течение 15—30 мин [Балабанова Р. М., 19771 У ряда больных отмечено уменьшение плотности отекаи индурации кожи, увеличение подвижности межфаланговых суставов кистей Для повышения эффективности местного ле- чения ДМСО его используют в качестве проводника, в частности вазоактивных препаратов [Балабанова Р. М. и др., 1982]. Для этого аппликации накладывают на кисти в виде 50 % рас- твора ДМСО в сочетании с никотиновой кислотой (1 % раствор 0,8 мг на сеанс) или ангио- трофином. При применении никотиновой кислоты больные отмечают потепление конечно- стей, уменьшение зябкости ак роцианоза, отека кожи, улучшение кожной микроциркуляции. При сочетанном применении ДМСО и продектина отмечается улучшение внутрисосудистых факторов циркуляции. Следовательно, ДМСО в сочетании с сосудорасширяющими препара- тами и дезагрегантами оказывают выраженное лечебное действие как на обмен коллагена, так и на микроциркуляторные и реологические механизмы. Принципиально важно уже в начале заболевания воздействовать на систему микро- циркуляции и синдром Рейно. Из большого арсенала известных лекарственных средств важно выделить: 1) вазоди- лататоры и среди них сравнительно новую группу антагонистов кальция или кальций- блокаторов, особенно фенигидин (нифедипин, коринфар), применение которого показано при синдроме Рейно, даже при наличии серьезных трофических изменений и начальной ган- грены пальцев (в ряде случаев мы наблюдали поразительный эффект); 2) дезагреганты при- меняемые при увеличении агрегационной активности клеточ ных элементов крови, развитии сладж-синдрома; 3) антикоагулянты, которые назначают при склонности к гиперкоагуляции и особенно развитии ДВС-синдрома (гепарин и др.); 4) антигипер тензивные средства (кап- топрил) при подозрении на развитие злокачественного гипертонического криза. Например, под влиянием нифедипина уже через 2 нед лечения отмечаются уменьше- ние интенсивности синдрома Рейно уменьшение кожного и мышечного кровотока, реакции на дози рованную физическую нагрузку. Положительный эффект лечения отмечен у больных с торпидностью язвенно-некротических изменений к сосудистой терапии [Гусева Н. Г Щер- баков А Б 1985]. " " 133 В нашей стране широкое распространение получили препараты типа пролонгирован- ных сосудорасширяющих средств _ депо-падутин, продектин, андекалин, никотиновая ки- слота, лечение которыми проводят 20—30-дневными курсами 2_3 раза в год, преимущест- венно в осенне-весенние периоды, входящие в состав комплексной терапии. Поражение почек — одна из причин смерти больных ССД, особенно «истинная скле- родермическая почка» или синдром злокачественной гипертензии, которые быстро приводят к почечной недостаточности. В последние годы установлено, что в патогенезе злокачественной гипертензии основ- ную роль играет повышение активности ренина и ангиотензина II (Chetlin et al., 1977], по- этому шире стали применять препараты, обладающие способностью снижать активность ан- гиотензина II, среди которых наиболее широкое распространение получил каптоприл. Каптоприл в дозе по 400 мг .в день длительно (до года и более) надежно снижает со- держание ренина, нормализует артериальное давление при реноваскулярном или другом ти- пе гипер тензии [Gravras I. et al., 1977]. Результаты исследований показали, что при развитии синдрома злокачественной ги- пертензии (склеродермического почечного криза) быстрое введение каптоприла приводит к снижению уровня артериального давления уже в течение 1 ч, а признаки эн цефалопатии ис- чезают в течение 20—30 мин. Небезынтересно, что при лечении каптоприлом уменьшались проявления синдрома Рейно и кожные трофические язвенные процессы. Как правило, имеет- ся связь между эффективностью клинического ответа и уровнем ренина в плазме. По мне- нию Р. Whitman и соавт. (1980), каптоприл — эффективное гипотензивное средство и, воз- можно, кожный вазодилататор. Однако при развитии признаков почечной недостаточности каптоприл не может предотвратить смертельный исход. Аналогичные результаты получены Р. J. Clements и соавт. (1980), которые показали, что каптоприл не только эффективно снижа- ет артериальное давление, чего авторам не удалось достичь при назначении таких сильных гипотензивных препаратов, как натрия нитропруссид, апрессолин (апрессин), а-метилдофа и другие, но и стабилизирует функцию почек, удлиняет продолжительность жизни больных и относительно малотоксичен. Применение противовоспалительных средств оправдано в связи с развитием при ССД, особенно на ранних стадиях, своеобразного воспаления, а также в связи с выраженно- стью последнего при перекрестных синдромах. ГКС показаны при высокой и умеренной активности, процесса в суставах, проявляю- щейся выраженной скованностью, припуханием суставов, умеренной лихорадкой, миозитом, интер стициальной пневмонией, гломерулонефритом и признаками воспаления по данным лабораторных тестов. Чаще всего такая симптоматика наблюдается при подостро,м течении или обострении хронического процесса. Показанием для терапии ГКС являются также при- знаки выраженной иммунологической активности — повышение титров РФ, АНФ, циркули- рующих иммунных комплексов и др. Специальным показанием к назначению ГКС является развитие перекрестного синдрома с другими ДБСТ, аллергических реакций (дерматитов), связанных с основным заболеванием или лекарственной непереносимостью. Назначают обычно средние дозы преднизолона — 20—30 мг до достижения терапев- тического эффекта, а затем постепенно медленно снижают до поддерживающей дозы — 5— 10 мг/сут. Нередко поддерживающую терапию ГКС проводят в течение нескольких месяцев и даже лет. При развитии признаков полимиозита начальная доза ГКС должна быть выше — 40— 60 мг. В этой дозе препарат назначают до снижения признаков (клинических и лаборатор- ных) мышечной патологии. Цитостатические иммунодепрессанты при ССД назначают по строгим показаниям преимущественно при остром и подостром течении болезни со значительными иммунными нарушениями и высокой активностью процесса, не поддающегося терапии ГКС, в частности 134 при полимиозите, гломерулонефрите. Препаратом выбора является азатиоприн в дозе 1—2 мг/кг (150—200 мг/сут) в течение 2—3 мес, обычно его назначают в сочетании с ГКС. Аминохинолиновые препараты (хлорохин, плаквенил), как слабые иммунодепрессан- ты и антифлогистики, показаны при любом течении ССД в сочетании с другими («базисны- ми») средствами. Рекомендуется назначать их длительно — месяцами и годами под контро- лем анализов крови и состояния глаз. Аминохинолиновые производные с эффектом приме- няют при выраженном суставном синдроме. Разнообразные НПВП являются обязательным составным компонентом комплексного лечения больных и применяются главным образом при болях различной локализации, а так- же в тех случаях, когда ГКС не показаны или противопоказаны. В последние годы НПВП стали применяться шире благодаря введению в клиниче- скую практику лучше переносимых лекарственных средств (вольтарен, напросин, бруфен и др.). Однако при лечении НПВП всегда следует помнить о характерном для ССД поражении желудочно-кишечного тракта с признаками реф люкс-эзофагита, создающими определенные трудности при длительном приеме лекарств. Ферментотерапия ССД — традиционное направление. Чаще всего применяют лидазу и гиалуронидазу с целью понижения проницаемости капилляров, уменьшения тканевого отека и др. Ферментные препараты назначают повторными курсами в виде подкожных инъ- екций по 64—128 IE или электрофореза (особенно гиалуронидазу) на пораженную кожу и суставы. Курс лечения составляет 12—14 инъекций, интервалы между курсами 2—3 мес. Основным показанием для назначения лидазы является хроническое медленное прогресси- рующее течение, главным образом с признаками синдрома Рейно, плотного отека и др. В клинике ССД нередко основным симптомом является поражение желудочно- кишечного тракта. Как известно, пищевод и желудок вовлекаются в патологический процесс не только вследствие склеродермического поражения, но вторично в результате приема больными различных препаратов в течение многих лет. Поэтому при выраженном рефлюкс- эзофагите, по данным Л. С. Гребеневой (1977), показаны антациды, вяжущие и обво- лакивающие средства. По данным Н. Н. Напалковой (1982), при ССД показаны средства, применяющиеся в гастроэнтерологии для нормализации моторики, секреции и всасывания в желудочно- кишечном тракте. К препаратам подобного действия относится метоклопрамид, ока- зывающий влияние на интрамуральные холинергические окончания и центральные ганглии. Н. Н. Напалкова (1982) применяла этот препарат у больных ССД, у которых наблюдались нарушения перистальтики пищеварительного тракта. У всех больных отмечено субъективное улучшение — исчезали или уменьшались клинические признаки дуоденостаза (боли и тя- жесть в эпигастрии, тошнота, рвота, метеоризм), а у ряда больных при контрольном рентге- нологическом исследовании моторика 12-перстной кишки полностью улучшилась. Таким образом, при ССД применяются разнообразные препараты, главным образом сосудистые противовоспалительные и иммунодрпрессивные, нормализующие обмен колла- гена, а также специальные, воздействующие на вазоспазм, систему ренин — ангиотензин и избыточную моторику желудочно-кишечного тракта. Однако необходимо помнить, что ССД — заболевание хроническое, как правило, поздно диагностируемое, и эффект лечения в зна- чительной мере определяется не только своевременным назначением лекарственных препа- ратов, но и главным образом длительностью, практически непрерывностью лечения. Основу такой тактики составляет поэтапное, преемственное лечение. При этом в стационаре необхо- димо подобрать подавляющую дозу, определить комплекс лечебных мероприятий и пере- носимость лекарств, а в поликлинике — проводить систематическое поддерживающее лече- ние и активное диспансерное наблюдение, при котором решаются вопросы не только пре- дотвращения обострения заболевания, но и профилактики рецидивов во время беременности и родов, осуществляются правильная профо риентация и трудоустройство, проводятся реа- 135 билитационные мероприятия. Важным этапом в лечении хронической ССД является сана- торно-курортное лечение. В санатории проводится восстановительное лечение при условии продолжения начатой общей терапии в поликлинике. Выбор курорта зависит от клинико-ла бораторных данных. При преобладании поражения опорно-двигательного аппарата целесо- образнее рекомендовать лечение в Евпатории, при выраженной сосудистой и висцеральной патологии — в Пятигорске. Наибольшая эффективность трехэтапного метода лечения отмечалась в тех случаях, когда заболевание было своевременно диагностировано и лечение начато рано. Таким образом, в лечении ССД за последние годы достигнут определенный прогресс, обусловленный глубоким изучением механизмов развития болезни и внедрением в клиниче- скую практику средств патогенетического воздействия. Первичная профилактика практически не разработана, поскольку еще не уточнены конкретные факторы риска при обычной (идиопатической) ССД. Однако необходимо прове- дение мер предупреждения ССД на предприятиях, где вырабатываются такие химические вещества, как поливинилхлорид, антибиотики (блеомицин). Это улучшение условий труда и систематический контроль за состоянием больных и отстранение от работы тех, у кого появ- ляются первые признаки болезни. К методам вторичной профилактики относится систематическое поэтапное лечение для предупреждения обострения. Важным этапом профилактики прогрессирования ССД является правильное трудо- устройство больных, которые при остром и подостром течении заболевания нетрудоспособ- ны и должны переводиться на инвалидность, а при хроническом течении ограниченно трудо- способны и должны быть освобождены от тяжелой физической работы, воздействия вибра- ции, охлаждения и изменений температуры окружающего воздуха, соприкосновения с хими- ческими агентами и т. д. Правильное, своевременное лечение и трудоустройство больных улучшают прогноз заболевания в целом и позволяют сохранить трудоспособность многим больным ССД. |