Главная страница
Навигация по странице:

  • Зависимость от транквилизаторов

  • Зависимость от кокаина

  • Справочник Под редакцией академика ран а. С. Тиганова Справочник психиатра правкиШульман indd 1 30. 10. 2015 11 21 32


    Скачать 3.64 Mb.
    НазваниеСправочник Под редакцией академика ран а. С. Тиганова Справочник психиатра правкиШульман indd 1 30. 10. 2015 11 21 32
    Дата14.09.2022
    Размер3.64 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла76138_f133271b60d88644a45fcc63c1c1b3b9.pdf
    ТипСправочник
    #676631
    страница54 из 108
    1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   108
    Злоупотребление снотворными средствами (F13-Н; F13-Т).
    Снотворные пре- параты, вызывающие зависимость, включают производные барбитуровой кислоты
    (барбитураты) и вещества небарбитурового ряда, способные оказывать снотворный эффект. В списки психотропных препаратов, оборот которых ограничен и в отно- шении которых устанавливаются меры контроля, включены два барбитурата: эта- минал натрия (нембутал) и амитал натрия (барбамил). Из небарбитуровых снотвор- ных препаратов в списки наркотических веществ включены ноксирон (глютетимид) и метаквалон. Злоупотребление этими препаратами рассматривается как нарко- мания (F13-Н), а злоупотребление остальными снотворными (как производными барбитуровой кислоты, так и небарбитуровыми) — как токсикомания (F13-Т). За- висимость при злоупотреблении как барбитуратами, так и препаратами небарбиту-
    Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 292 30.10.2015 11:21:38

    3.4. Экзогенные психические заболевания
    293
    рового ряда сходна по своим клиническим проявлениям и, согласно терминологии
    ВОЗ, носит название барбитурового типа зависимости.
    Барбитураты являются депрессантами ЦНС. Употребляются они внутрь и вну- тривенно. При приеме внутрь всасываются в тонком кишечнике, при попадании в кровяное русло связываются с белками, метаболизируются в печени. Приблизи- тельно 25% барбитуратов выделяется с мочой в неизменном виде. Механизм дей- ствия связан с тем, что барбитураты проникают во внутренние липидные слои и на- рушают структуру мембраны нервных клеток. Они оказывают тормозящий эффект на функцию нервных клеток путем ограничения притока кальция в нервные клетки и таким образом торможения нейротрансмиссии. Барбитураты блокируют возбуж- дающий нейротрансмиттер — ацетилхолин. В процессе развития зависимости хо- линергическая функция усиливается, в то время как синтез ГАМК и ее связывание уменьшаются.
    Снотворные средства употребляют как внутрь, так и внутривенно. Они обла- дают снотворным, эйфоризирующим, а также седативным, анксиолитическим и ан- тиконвульсивным действием, потенцируют действие анальгетиков. Среди злоупо- требляющих снотворными выделяют две группы больных. Больные первой группы начинают принимать снотворные в терапевтических дозах. При постоянном дли- тельном употреблении даже терапевтических доз может возникать психическая за- висимость, начинает расти толерантность. Формируется патологическое влечение к снотворным. Постепенно дозы препарата начинают превышать терапевтические, что может привести к развитию синдрома зависимости. Одним из важных призна- ков сформированной зависимости служит прием снотворных препаратов в дневные часы. Больные второй группы сразу же начинают принимать снотворные в поисках эйфории. Эйфоризирующий эффект могут вызывать двойные или тройные тера- певтические дозы. Становление заболевания в этой группе больных происходит бы- стро, сроки зависят от метода введения препарата. Имеется перекрестная толерант- ность барбитуратов с алкоголем.
    В первой группе больных эйфория в начальном периоде более сглажена, про- является в улучшении эмоционального состояния, подъеме настроения, а также в активизации больных, усилении аппетита. Это состояние длится до 4 ч и пере- ходит в сон с легкими и приятными сновидениями. Просыпаются больные с чув- ством бодрости, отдыха и хорошим настроением. Больные второй группы первона- чально имеют установку на эйфоризирующий эффект. Они употребляют препараты в обстановке, исключающей засыпание, часто сразу же внутривенно. Постепенно в процессе наркотизации первоначальный эйфоризирующий эффект начинает сни- жаться. Развивается толерантность. Это относится и к первой и ко второй группе.
    В первой группе потребность в увеличении доз возникает через полгода-год. Во вто- рой группе толерантность развивается очень быстро, при внутривенном введении в течение нескольких дней непрерывного приема препарата в дозах, превышающих терапевтические, и через 1−1,5 мес. при пероральном приеме. В дальнейшем фор- мирование наркомании идет в обеих группах по одним и тем же закономерностям.
    У всех больных, и первой и второй групп, через 2−3 года регулярного приема барби- туратов отмечается тенденция к снижению доз.
    При внутривенном введении, так же как и при опиомании, барбитуроманы вы- деляют две фазы действия. Первая фаза действия снотворных — «приход», возни-
    Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 293 30.10.2015 11:21:38

    294
    Глава 3. Основные психические заболевания
    кает сразу же после введения препарата. Через несколько секунд наступает вторая фаза действия снотворных, напоминающая алкогольное опьянение. Выражена раз- дражительность. Веселость легко переходит в гнев. Больные либо расторможены, либо сонливы. Наблюдается прогрессирующее ухудшение моторной координации.
    Возможны парадоксальное двигательное возбуждение, брадикардия, смазанная речь. В соматическом состоянии отмечаются урежение мочеиспускания, снижение
    АД и температуры тела, гиперсаливация. Склеры и кожные покровы гиперемиро- ваны. Повышено потоотделение. Кожа с характерным сальным отливом. Язык об- ложен грязно-серым налетом. В неврологическом статусе — латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, нарушение координации, согласованности дви- жений, неустойчивость при ходьбе и стоянии. Рефлексы, сухожильные и брюшные, снижены. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая. Это состояние продолжа- ется 2−3 ч. Постепенно психическая и двигательная активность снижается, и боль- ной засыпает. Сон тяжелый, глубокий, разбудить наркотизировавшегося трудно.
    Выражена гипотония мышц, миорелаксация. Если сон наступает днем, он краток.
    Ближайшей ночью засыпание бывает затрудненным. При пробуждении больные ис- пытывают вялость, слабость, разбитость, невозможность сосредоточиться, иногда сохраняется мышечная слабость, тремор, часто головная боль. Аппетит отсутствует, нередко отмечается жажда, иногда тошнота и рвота. В некоторых случаях стакан го- рячей воды возобновляет чувство опьянения. Примерно через полгода регулярного приема барбитуратов формируется абстинентный синдром при отмене препарата.
    К этому времени толерантность устанавливается на одном уровне — от 1,0 до 2,0 г.
    Меняется характер опьянения. Опьянение, если нет передозировки, не сопровожда- ется нарушением сознания. Появляются «застревание» аффекта, приступы гнева, агрессии. В период интоксикации речь монотонна и однообразна, олигофазична, с персеверациями. Аффект злобный, застойный, напоминающий аффект больного эпилепсией. Стойко нарушается сон. Заснуть больной может только при условии приема увеличенной дозы снотворного. Очень специфична утрата количественно- го контроля в опьянении, а как следствие этого возникает расстройство сознания с последующей амнезией. Наблюдаются передозировки, нередко со смертельным исходом. Резко выражено патологическое влечение к наркотику. В токсических до- зах барбитураты угнетают внешнее дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы. У интактных до этого лиц при передозировке барбитуратов развиваются нарушения сознания: оглушение, сопор, кома. Тяжелое отравление сопровождается угнетением сердечно-сосудистой деятельности, гипорефлексией. Причины смерти: дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, шоковая реак- ция с остановкой сердца. На начальных этапах наркотизации передозировка со- провождается головокружением, тошнотой, рвотой. Наблюдаются профузный пот, икота, резь в глазах, слюнотечение. После рвоты может наступить облегчение. В про- цессе наркотизации через 4–6 мес. после первой передозировки прием больших доз не сопровождается перечисленными выше явлениями, а без каких-либо предвест- ников наступает коматозное состояние с потерей сознания и последующей амнези- ей. При барбитуромании верхний предел дозы, которую больной может перенести, не так резко отличается от первоначальной дозы, способной вызывать эйфорию, т.е. диапазон между наркотической и смертельной дозой невелик. Это служит основой частых передозировок при злоупотреблении снотворными средствами. После пре-
    Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 294 30.10.2015 11:21:38

    3.4. Экзогенные психические заболевания
    295
    кращения приема барбитуратов толерантность очень быстро падает. Через 2−3 нед. после прекращения приема максимальная переносимая доза возвращается к перво- начальному уровню, поэтому часты случаи передозировки и смерти после выхода из стационара. К передозировке приводит также упорная бессонница с первых месяцев злоупотребления; выраженное влечение к наркотику, в том числе в интоксикации; снижение количественного контроля.
    Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными возникает в тече- ние первых 24 ч после лишения препарата, достигает пика своей выраженности на 3–4-е сут и медленно уменьшается. К концу первых суток настроение у боль- ных становится тревожно-тоскливым. Первые 1−2 ночи больные еще спят, хотя и мало — не более 5−6 ч, с кошмарными сновидениями, резкой потливостью. На
    2–3-и сут нарушения сна достигают максимума (вплоть до полной бессонницы).
    В этот же период достигают максимума и аффективные нарушения, дисфория, ажитация. Нередки суицидальные тенденции. В дальнейшем наблюдаются про- грессирующая слабость, головокружение, искажение зрительного восприятия. АД неустойчиво, может резко снижаться, что в некоторых случаях вызывает разви- тие коллапса. Кардиоваскулярные нарушения, приводящие к коллапсу и иногда летальным исходом, характерны для барбитуроманов, употребляющих высокие дозы препаратов. На 3−4-й день возникают неприятные ощущения в разных частях тела, боли в крупных суставах (коленных, локтевых), ноющие боли под ложечкой, тошнота, рвота, потеря в весе. У всех больных отмечается тремор век, пальцев вы- тянутых рук, языка. Очень характерны непроизвольные мышечные подергивания, главным образом в икроножных мышцах. Абстинентный синдром при злоупотре- блении снотворными опасен риском возникновения судорожных припадков и пси- хозов. Они наблюдаются при приеме больших доз препаратов. Чаще всего судо- рожные явления возникают на 2−3-й день лишения или значительного сокращения доз снотворных. Они характеризуются развернутыми судорожными припадками, не отличимыми от припадков при генуинной эпилепсии. Психозы возникают на
    3−8-й день лишения или сокращения доз снотворных. Они представлены чаще всего делирием, сходным по клиническим проявлениям с алкогольным. Продолжитель- ность психозов — от 2−3 дней до 2 нед. Реже встречаются вербальный галлюциноз, галлюцинаторно-бредовые психозы, напоминающие шизофренические, с галлюци- нациями, бредом, субступором и паническими реакциями. Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными продолжается в среднем 3 нед., но может до- ходить до 4−5 нед. Учитывая возможность развития эпилептических припадков и психозов, склонность к суицидам, абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными опасен для жизни больных. Перелом в течении абстиненции отмеча- ется с появлением аппетита — на 10−14-й день. В далеко зашедших случаях абсти- нентный синдром приобретает затяжной характер: до 2 мес. и более. В то же время симптомы как бы утрачивают остроту. На первый план выступают депрессивные расстройства с суицидальными тенденциями. Выражены нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто наблюдаются коллапсы. На ЭКГ обнаружи- вают признаки миокардио дистрофии, ЭЭГ — изменения сходны с изменениями, встречающимися при эпилепсии. Судорожные припадки нередко приобретают се- рийный характер (5−10 припадков в сутки), не купируются противосудорожной терапией. Может развиться тяжелый делирий. В 2% случаев при неадекватной тера-
    Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 295 30.10.2015 11:21:38

    296
    Глава 3. Основные психические заболевания
    пии серийные судорожные припадки и психоз могут завершиться аментивным со- стоянием со смертельным исходом вследствие отека мозга (Гофман А.Г., 2003). При длительном злоупотреблении снотворными формируется своеобразный дефект, напоминающий органический психопатоподобный синдром. Развивается состоя- ние токсической энцефалопатии, проявляющееся в замедленности мыслительных процессов и речи и выраженном интеллектуально-мнестическом снижении. Нрав- ственная деградация превосходит таковую при всех других формах наркомании.
    Характерен внешний вид больных, злоупотребляющих снотворными: они бледны, пастозны, цвет лица с землистым оттенком, язык обложен грязно-серым плотным налетом. Выражены трофические нарушения: раны долго не заживают, гноятся, множество кожных гнойничковых высыпаний. Глаза, волосы теряют свой блеск, волосы становятся ломкими.
    Зависимость от транквилизаторов (F13-T).Транквилизаторы могут быть использованы как для самостоятельной, так и для викарной наркотизации. Часто транквилизаторы применяют в сочетании с другими ПАВ. Одно из наиболее частых сочетаний — одновременный прием транквилизаторов и алкоголя. Среди транк- вилизаторов наиболее распространены производные бензодиазепинов. Бензодиа- зепины оказывают влияние на ЦНС (особенно лимбическую систему мозга). Они повышают активность тормозящего нейротрансмиттера — ГАМК. Предполагается, что бензодиазепиновые рецепторы расположены поблизости от ГАМК-рецепторов и в процессе активации бензодиазепиновых рецепторов они, в свою очередь, усили- вают функцию ГАМК-рецепторов.
    Клиническая картина токсикоманий, обусловленных злоупотреблением бензодиа-
    зепинами, сходна с проявлениями барбитуровой наркомании. Различия заключают- ся в том, что формирование основных симптомов при злоупотреблении бензодиа- зепинами происходит более медленно, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения не столь брутальны. Чаще все- го предметом злоупотребления служат диазепам (седуксен, релиум, сибазон), лора- зепам (ативан), нитразепам (радедорм, эуноктин), феназепам, алпразолам (ксанакс), рогипнол, клоназепам. Доза, необходимая для достижения эйфории, обычно пре- восходит терапевтическую в несколько раз. При передозировке производными бен- зодиазепинов развивается сопорозное расстройство сознания, переходящее в кому.
    Развитию комы может предшествовать немотивированная агрессия, эйфория или дисфория. Наблюдаются нарушения внешнего дыхания, сердечно-сосудистой систе- мы, функции почек, арефлексия, мидриаз. Дозы, многократно превышающие тера- певтические, могут вызывать психомоторное возбуждение, иногда сопровождающе- еся иллюзиями и галлюцинациями, расстройствами сознания по типу сумеречного.
    Описаны психозы, вызванные острой интоксикацией бензодиазепинами, в частно- сти феназепамом, протекающие преимущественно по типу делирия. Рогипнол при сочетании с алкоголем и/или другими депрессантами вызывает антероградную ам- незию и может привести к летальному исходу. Выраженность абстинентного син- дрома зависит от дозы принимаемого препарата. Вначале признаки абстинентного синдрома могут напоминать симптомы самой болезни. В дальнейшем в структуре абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов наблюдаются психопато- логические и соматоневрологические расстройства. Так же, как и после отмены бар- битуратов, могут возникать судорожные припадки и психозы, протекающие в ос-
    Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 296 30.10.2015 11:21:38

    3.4. Экзогенные психические заболевания
    297
    новном по типу делирия. У больных, злоупотребляющих транквилизаторами, так же как и у больных, злоупотребляющих барбитуратами и другими снотворными, формируется своеобразный дефект личности, напоминающий органический.
    Зависимость от кокаина (F14).Существует несколько различных препаратов кокаина и способов его употребления, включая жевание листьев коки, вдыхание
    (нюхание) кристаллов кокаина гидрохлорида, применение его путем внутривенных инъекций, употребление чистого алкалоида кокаина, так называемого «свободного основания» кокаина, или «крэка», путем курения и, наконец, курение кока-пасты.
    В настоящее время находит все более широкое распространение свободное основа- ние кокаина («крэк»), который получают из кокаина гидрохлорида. «Крэк-кокаин» отличается от кокаина гидрохлорида значительно более низкой точкой плавления и соответственно легкостью испарения, что позволяет вдыхать препарат при куре- нии. Эйфоризирующее действие кокаина напрямую связано с его стимулирующим действием на дофаминергическую и серотонинергическую системы головного моз- га, особенно вентрально-тегментальный отдел и прилежащее ядро мозга (nucleus
    accumbens). Кокаин приводит к увеличению высвобождения и накоплению дофа- мина и блокирует его распад в синаптической щели, а также тормозит обратный захват серотонина. Физиологические эффекты кокаина обусловлены его стимули- рующим действием на симпатоадреналовую систему организма. Эффект кокаина проявляется практически немедленно после его однократного приема и прекраща- ется в течение нескольких минут или часов, что зависит от способа его введения.
    При курении «крэка» и внутривенном введении кокаина признаки интоксикации возникают уже через несколько секунд и достигают своего пика в течение 5 мин.
    Основной эффект острой кокаиновой интоксикации — стимулирующее действие на ЦНС. При выраженном кокаиновом опьянении состояние можно расценивать как маниакальноподобное. При употреблении слишком больших доз или при че- ресчур длительном эпизоде эйфория может сочетаться с тревогой и раздражи- тельностью, а также страхом неминуемой смерти. Это состояние напоминает па- нические реакции. Известны редкие случаи внезапной смерти при первой пробе кокаина или сразу после нее.
    Для непрерывной кокаиновой интоксикации — «кокаинового запоя» — типично наличие двух полярно противоположных аффективных состояний: эйфории и дис- фории. Эйфория чередуется с дисфорией до тех пор, пока возрастающая толерант- ность не достигает максимальных значений, после чего может отмечаться полная утрата эйфоризирующего действия кокаина и наступает стойкое депрессивно-дис- форическое состояние. Это состояние сменяется сомноленцией, сном и разрешается через остаточные симптомы депрессии и астении. Сомнолентное состояние сочета- ется с резко повышенным («волчьим») аппетитом. Соматические и неврологические нарушения в период острой кокаиновой интоксикации характеризуются такими симптомами, как сухость во рту, потливость, тремор, расширение зрачков, головная боль, учащенные позывы к мочеиспусканию, тахикардия, сужение кровеносных со- судов и гипертензия, озноб, повышение рефлексов, миоклонические подергивания, повышение температуры тела, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, аритмия. При употреблении высоких доз, особенно при внутривенном вве- дении, могут развиваться психотические расстройства. Описаны следующие формы кокаиновых психозов: кокаиновый делирий, кокаиновый онейроид (сравнительно
    Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 297 30.10.2015 11:21:38

    1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   108


    написать администратору сайта