Справочник практического врача под ред проф. В. В. Гриценко, проф. Ю. Д. Игнатова. Издательский Дом Нева
 Скачать 5.72 Mb.
|
|
ЧАСТЬ 4 ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 4.1. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Варикозная болезнь (morbus varicosis) — стойкое и необратимое расширение иудлинение вен нижних конечностей в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. Название заболевания произошло от латинского слова varix, varicis — вздутие на венах. Встречается с частотой 9—25% в возрасте 25—55 лет, чаще у женщин (4-5:1). В общей структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний периферических сосудов — от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности. По данным В. С. Савельева (1998), в настоящее время в специализированной флебологической помощи нуждается более 35 млн. россиян, а 1,5—2 млн. из них уже стали инвалидами и находятся за гранью возможного излечения [29]. 4.1.1. Общие сведения Краткие анатомо-физиологические сведения о венозной системе нижних конечностей Венозная система нижних конечностей обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов. Она подразделяется на глубокую и поверхностную. Основной отток венозной крови (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной системе. В норме кровь направляется из поверхностных вен в глубокие через перфорантные (коммуникантные) вены, которые наиболее многочисленны в области стопы и голени (вены Коккета), на бедре они единичны (в области гунтерова канала — перфорант Додда) [35,49]. Перфорантные вены стопы обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях приблизительно 50 % таких вен не содержат клапанов. Клапанов не содержат и венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях [35]. Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов. Гемодинамическое давление возникает под влиянием мышечных сокращений нижних конечностей, ягодичных мышц, брюшного пресса, сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (механизм Брауна) при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия диафрагмы, экскурсии легких, сокращения сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Однако мышечно-венозная помпа нижних конечностей является основным «двигателем» венозного кровообращения [35]. В ортостатическом положении давление в венах дистальных отделов нижних конечностей как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции, достаточно высоко — 80—90 мм рт.ст., в горизонтальном — 10—15 мм рт.ст. [35]. Основным фактором, препятствующим повышению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается. Этиология заболевания связана с первичными и вторичными факторами. К первичным относят: наследственную слабость мышечно-эластических волокон венозной стенки, врожденную неполноценность венозных клапанов, наличие мелких прекапиллярных артерио-венозных анастомозов и свищей. Вторичными этиологическим факторами являются: токсико-инфекционные, гормональные (в ранний срок беременности), конституционные, нейро-эндокринные и половые. К этой же группе можно отнести тяжелую физическую работу, статическую нагрузку на конечности, малую двигательную активность, травмы нижних конечностей; сдавление тазовых вен на поздних сроках беременности, опухолями брюшной полости, асцитом; вторичную недостаточность клапанов после перенесенного флеботромбоза нижних конечностей, а также избыточную массу тела [5, 6, 7]. Патогенез Главная роль в развитии варикозной болезни (ВБ) принадлежит динамической венозной гипертензии, источником которой является передача (вено-венозный рефлюкс) более высокого венозного давления крови из глубоких субфасциальных вен в эпифасциальные через перфорантные вены с несостоятельными клапанами. На первом этапе возникает горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен), на втором — вертикальный поверхностный рефлюкс — относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей, на третьем — вертикальный глубокий рефлюкс — относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной крови [35,39]. Гидростатическое давление в поверхностных венах увеличивается, развивается их эктазия. Изменения наиболее выражены в средней оболочке сосудов. Створки клапанов теряют замыкательную функцию, вены удлиняются и расширяются, появляется их извитость. В измененных венах возникает ретроградный кровоток, стаз в артериях и капиллярах, флебосклероз, нарушение микроциркуляции, трофические изменения на голенях и стопах (дерматосклероз, экзема, дерматит, трофические язвы и др.). Нарушается функция мышечно-венозной помпы, развивается хроническая венозная недостаточность (ХВН) [35,37,39,40]. Классификация В зависимости от формы изменения поверхностных вен существует 4 типа их расширения: цилиндрический, змеевидный, мешковидный и мелких сосудов кожи (телеангиоэктазии). Наиболее часто наблюдается сочетание этих типов. Кроме того, различают нисходящую и восходящую формы, а также магистральный, рассыпной, сегментарный и смешанный тип варикозного расширения вен (ВРЕЗ). В зависимости от этиологии выделяют первичное и вторичное ВРВ. Первичное ВРВ — идеопатическое, врожденное (функция глубоких вен сохранена). Вторичное ВРВ — приобретенное, симптоматическое, компенсатороное при посттромбофлебитической болезни (ПТФБ), при недостаточности клапанов или окклюзии глубоких вен или псевдоварикоз вследствие артерио-венозных свищей [12, 28]. В настоящее время на международных симпозиумах и конференциях широко обсуждается классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей: система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 году и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств с оценкой выраженности заболевания по баллам, что позволяет сравнивать эффективность различных методов лечения ХВН [9, 39]. Однако указанная классификация представляется весьма громоздкой. Поэтому в 2000 г. в Москве Совещанием экспертов принята и рекомендована более простая классификация (табл. 4.1) [35]. Анамнез Помимо общего специальный анамнез при ВБ предполагает уточнить, когда и в каком возрасте появились первые признаки заболевания. В каких областях и какова динамика появления новых расширений вен в пределах стопы, голени и бедра, имели ли место тромбофлебиты поверхностных вен, особенности их клинического течения, отеки нижних конечностей, степень этих отеков, локализация, проходили ли отеки после ночного сна, имел ли место флеботромбоз, рожистые воспаления на нижних конечностях. Необходимо подробно собрать сведения об имевших место травмах от ушибов мягких тканей до переломов костей с уточнением локализации, особенностей клинических проявлений и длительности лечения. Таблица 4.1. Клиническая классификация ВБ (Совещание экспертов, Москва, 2000)
Клиника Никогда не следует ограничиваться осмотром одной конечности. Осмотр всегда должен быть полным и производиться в положении больного стоя и лежа. Необходимо осматривать одновременно обе нижние конечности, переднюю брюшную и грудную стенку. Измененные вены хорошо видны. Пальпация. Позволяет определить состояние основных стволов большой и малой подкожных вен, которые определяются в виде прямых и извилистых тяжей, сплетений, выбуханий. Аускультация. Позволяет прослушать систолический шум, характерный для псевдоварикоза при артерио-венозном свище. Перкуссия. Может помочь в дифференциальной диагностике аневризматического расширения большой подкожной вены в паховой области от грыжи. Наиболее часто поражаются поверхностные вены в верхней трети голени: система большой подкожной вены, реже система малой подкожной вены (приблизительно 10:1). Возможно сочетанное поражение (около 20 %) и телеангиоэктазии. ВБ проходит три стадии клинического течения [28]: I стадия компенсации — годы и десятилетия; II — субкомпенсации; III — декомпенсации. В стадии компенсации жалобы отсутствуют, заболевание протекает бессимптомно и больные обращаются к хирургу только по косметическим мотивам. На нижней конечности видны варикозно-расширенные вены. В стадии субкомпенсации вены резко расширены. Характерны преходящие отеки голени и стопы, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении, пастозность, судороги в икроножных мышцах, более отчетливые в ночное время. Появляется мучительный кожный зуд, дисгидроз, быстрое утомление, чувство боли и распираний в мышцах голени, трофические расстройства (выпадение волос, гиперпигментация кожи, общий цианоз, индурация подкожной жировой клетчатки). В стадии декомпенсации симптоматика наиболее выражена. Она характеризуется развитием осложнений (отечная, индуративная, дистрофическая или язвенная формы) и глобального нарушения гемодинамики. Отеки нарастают быстро, ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли, подкожная жировая клетчатка индурируется, присоединяются флеботромбозы, тромбофлебиты, лимфангиты, кровотечения из вен, рецидивы рожистого воспаления, вторичный лимфостаз и слоновость, мучительный кожный зуд по вечерам, мокнущая экзема, трофические язвы. Над резко расширенными венами кожа истончается, атрофируется, возникает кальцификация вен после повторных тромбозов, периостит большеберцовой кости, индуративный целлюлит, прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная кровоизлиянием в кожу и отложением гемосидерина. Иногда грозное осложнение варикозной болезни в виде тромбоза глубоких вен и последующей тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) является причиной внезапной смерти. Диагноз ВБ не представляет труда. Определяют локализацию, протяженность, калибр вен, напряжение стенок, функциональную способность клапанов в системе большой, малой, коммуникантных вен, локализацию несостоятельных перфорантных вен. Выясняют вопрос о первичном или вторичном поражении подкожных вен, определяют функцию глубоких вен и степень трофических нарушений, обращают внимание на разницу в объеме конечностей, температуру кожи. Дифференциальный диагноз заболевания проводят с вторичным варикозным расширением вен. Обычно это состояние связано с шунтированием артериальной крови через артерио-венозные анастомозы при целом ряде синдроме а:
Кроме того, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, симулирующими ВБ: бедренными грыжами, лимфаденитами, абсцессами, лимфедемой, облитерирующим поражением артерий, диабетическими, гипертензивными и другими трофическими язвами. Следует помнить, что боли в нижних конечностях в сочетании с отеками могут быть при заболеваниях суставов, плоскостопии, периартритах, остеохондрозе позвоночника и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет допплеровское исследование, ангиосканирование, рентгеноконтрастная флебография [1, 35, 37]. Обследование больного ВБ в амбулаторных и стационарных условиях следует начинать с оценки функциональных проб. 4.1.2. Функциональные пробы Пробы на выявление недостаточности клапанного аппарата большой подкожной вены Проба Броди—Троянова—Тренделенбурга (1888, 1890, 1946) Больной находится на спине в горизонтальном положении с приподнятой на 45—60° обследуемой конечностью. Отдельные сгибательно-разгибательные движения в коленном суставе и поглаживание от стопы к паховой области способствуют более быстрому венозному оттоку в проксимальном направлении. Расширенные вены конечности спадаются. В верхней трети бедра, на уровне овального отверстия накладывают резиновый бинт или жгут (для сдавливания поверхностных вен) под давлением -100 мм рт.ст. Больному предлагают быстро встать. При наличии клапанной недостаточности устья и аксиальных клапанов поверхностных вен после снятия бинта наблюдается быстрый (несколько секунд) сброс венозной крови в дистальном направлении конечности (сверху вниз) и переполнение венозных сосудов в виде бегущей пульсовой волны. При состоятельных клапанах подкожные вены заполняются по мере притока крови к конечности снизу вверх приблизительно за 30 секунд. Проба Шварца (1892) Толчкообразные движения кистью в проксимальных отделах большой подкожной вены при наличии клапанной недостаточности определяются пальпаторно в дистальных ее сегментах. Проба Гаккенбруха (1927) Пальцы кисти прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную вену и просят больного покашлять. Происходит сокращение диафрагмы с уменьшением просвета нижней полой вены и резким повышением внутрибрюшного и интракавального венозного давления, при этом приложенные пальцы ощущают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального клапана. При определении толчкообразных движений дистальнее по ходу ствола большой подкожной вены можно сделать вывод о несостоятельности остиального клапанного аппарата. Пробы на выявление клапанной недостаточности перфорантных вен Проба Пратта-2 (1941) В положении больного лежа на спине, обследуемая конечность поднимается вверх. После опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий только поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как бальной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность так, чтобы между встречными бинтами сохранялся промежуток в один тур бинта (5-6 см). При наличии несостоятельной коммуникантной вены с недостаточными клапанами на уровне промежутка между бинтами определяется сегмент варикозно-расширенного подкожного венозного сосуда. Обследование проводится по длине всей конечности. При планировании оперативного вмешательства уровень несостоятельных перфорантных вен отмечается на коже 2% раствором бриллиантового зеленого или 5% настойкой йода. Трехжгутовая проба Барроу—Шейниса (1954) Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу (40—60°), как при пробе Броди—Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута, сдавливающие только подкожные вены: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе перфорантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии недостаточных перфорантных вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5-6 см. Проведение пробы аналогично трехжгуювой. |