|
|
Микрец. Стафилококки
ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЁБА (E.histolytica)
|
Таксономия
|
Тип: Amoebozoa
Род: Entamoeba
Вид: E.histolytica, E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis
|
Морфология и тинкториальные свойства
|
Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta имеет размер 15—20 мкм, малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.
Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna (патогенная, тканевая форма размером около 30 мкм) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
Цистная форма (покоящаяся стадия) представлена цистой диаметром 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coli циста содержит 8 ядер).
Окраска по Романовскому-Гимзе: цитоплазма паразитов – голубой, ядро – красный цвет.
|
Культуральные свойства
|
Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей и клеток HeLa, а также путем заражения белых мышей и других животных.
|
Устойчивость во внешней среде
|
Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 "С в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают.
|
Эпидемиология
|
Антропоноз. Источник инфекции – больной человек, носитель. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата.
Пути передачи: фекально-оральный алиментарный, реже водный и контактно-бытовой
Входные ворота: слизистые ЖКТ
|
Патогенез поражений
|
Амебиаз — антропонозная болезнь, сопровождающаяся (в клинически выраженных случаях) язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия «малиновое желе»), а также развитием абсцессов в различных органах.
Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем, выделяющим цисты. Широко распространено бессимптомное носительство Е. histolytica. При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз, которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формировамия псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызыная коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты, могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь, иногда с кровью.
Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы размером от едва заметных глазом до 10 см в диаметре. Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианалъной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы.
Иммунитет при амебиазе нестойкий. Антитела образуются только к тканевым формам Е. histolytica. Активируется преимущественно клеточное звено иммунитета.
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: испражнения, пунктаты абсцессов
Микроскпическое исследование: мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином (обнаружение цист)
Серодиагностика – РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК.
Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР, ДНК-гибридизация
|
Лечение
|
Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дигидроэмитин и др. Симптоматическая терапия
|
Профилактика
|
Профилактика: выявление и лечение ци сто выделителей и носителей амеб, а также проведение общесанитарных мероприятий.
|
МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ
|
Таксономия
|
Тип: Apicomplexa
Класс: Sporozoea
Род: Plasmodium
Вид: P.malariae (4х), P.falciparum (тропическая малярия), P.ovale (малярия овале, 3х), P.vivax (3х)
|
Морфология и тинкториальные свойства
|
Окраска по Романовскому-Гимзе: цитоплазма паразитов – голубой, ядро – красный цвет.
|
Характеристика возбудителя
|
Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток — спорозоитов), а в организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение — шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами. Спорозоиты, проникнув из слюнных желез комара в кровоток, быстро попадают в гепатоциты, где проходит первый этап размножения — тканевая (экзоэритроцитариая) шизогония. Она протекает бессимптомно. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоитьт (растущие клетки), которые переходят в стадию тканевых шизонтов (делящихся клеток). Тканевые шизонты делятся (меруляция) с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Из одного спорозоита образуется 2000—40 000 тканевых мерозоитов (микромерозоитов). Мерозоиты попадают в кровь и внедряются с помощью эндоцитоза в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарноп шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоит — растущая форма паразита, кольцевидный юный трофозоит, полувзрослый, взрослый трофозоит. Они содержат желтовато-коричневые гранулы, образующиеся из гемоглобина эритроцитов. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно. Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у P. malariae — 72 ч. В некоторых эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и P. ovale, у которых часть спорозоитов (дремлющие, так называемые гипнозоиты, или брадизоиты) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обусловливает появление поздних, отдаленных рецидивов болезни. При укусе больного малярией самкой комара в ее желудок вместе с кровью попадают незрелые половые формы возбудителя. В комаре начинается гаметогония. Гамонты дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму — оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует на наружной поверхности желудка ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2%) затем попадает с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Различные виды возбудителя вызывают болезнь с отличающимися клинической картиной и морфологическими изменениями в мазках крови.
P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, при окраске мазка из крови по Романовскому-Гимзе трофозоит в эритроците имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой
с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в эритроците встречаются 2—3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями, подвижен (vivax — живой), Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется многочисленная мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера). В стадии деления паразита образуется 12-24 мерозоита. На 3—4 день болезни в крови больных появляются гамонты.
P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной. По своему развитию P. vivax и P. ovale сходны. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса). Инфицированные эритроциты увеличены, часть пораженных эритроцитов имеет овальную форму. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.
P. malariae — возбудитель четырехдневной. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита, в отличие от других видов, имеет лентовидную форму. Паразит делится на 6—12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки.
P. falciparum — возбудитель тропической малярии. В крови появляется большое количество паразитов (до 500 тыс. в 1 мкл крови). Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2—3 в одной клетке.
|
Эпидемиология
|
Антропоноз. Источник инфекции – больной / бактерионоситель, комар Anopheles (преносчик, основной хозяин)
Пути передачи: трансмиссивный, реже гематогенный трансфузионный
Входные ворота: укус самки комара
|
Патогенез поражений
|
Инкубационный период при малярии колеблется от недели до года (при трехдневной малярии до 20 мес) и заканчивается с момента появления паразитов в крови. Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39—40 ˚С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1—2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени, селезенки и почек. Приступ малярии вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма. Длительность течения нелеченой трехдневной малярии может достигать 3 лет, а тропической малярии — до 1,5 лет. У больных, особенно нелеченных, могу развиваться рецидивы. Эритроцитарные рецидивы возникают в результате усиленного размножения сохранившихся эритроцитарных форм паразитов. Экзоэритроцитарные рецидивы связаны с активацией в печени дремлющих тканевых форм паразита, называемых гипнозоитами. Эти рецидивы могут быть только при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутрисосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность около 1%.
Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания. Из-за антигенной изменчивости и наличия разных стадий развития паразита существует феномен иммунологического уклонения. Антитела способствуют фагоцитозу пораженных эритроцитов и мерозоитов. Повышенный уровень противомалярийных IgG-антител месяцами и годами сохраняется после заболевания. Внутриклеточно расположенные формы паразита уничтожаются факторами клеточного иммунитета. Естественную резистентность отмечают у лиц, в эритроцитах которых нет антигенов группы Duffy, а также у людей с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, с гемоглобинопатиями.
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: кровь на высоте лихорадки
Микроскпическое исследование препаратов крови: приготовление «толстой капли» и мазков из крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма).
Серодиагностика – РНИФ, РПГА, ИФА.
Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР, ДНК-гибридизация
|
Лечение
|
Хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин
|
Профилактика
|
Неспецифическая профилактика направлена на источник возбудителя (выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей), а также на уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. В неблагополучных регионах проводится индивидуальная химиопрофилактика. Разрабатываются генно-инженерные вакцины против различных стадий развития паразита.
| |
|
|
Скачать 383.62 Kb.