Главная страница
Навигация по странице:

  • Трансформирующая инфекция

  • Микрец. Стафилококки


    Скачать 383.62 Kb.
    НазваниеСтафилококки
    Дата11.10.2021
    Размер383.62 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаМикрец.docx
    ТипДокументы
    #245576
    страница14 из 18
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18




    АДЕНОВИРУСЫ (Mastadenovirus)

    Таксономия

    Семейство: Adenoviridae

    Род: Mastadenovirus, Atadenovirus, Aviadenovirus

    Нуклеиновая кислота

    Двухнитевая несегментированная ДНК

    Особенности оболочек

    Вирионы мелкий, 60-90 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии (икосаэдр), состоит из 252 капсомеров: 240 гексонов (токсически активны) и 12 пентонов (гемагглютинины). Суперкапсид отсутствует

    Устойчивость во внешней среде

    Во внешней среде аденовирусы более устойчивы, чем большинство других вирусов человека. Они выдерживают прогревание до 50 ˚С, 2 мес сохраняют активность при 4 ˚С, сохраняются при замораживании и лиофилизации. Устойчивы при рН 5,0—9,0

    Гемагглютинирующие свойства

    Обеспечиваются пентонами. Способен гемагглютинировать кровь человека, эритроциты кур, морских свинок и других животных.

    Ферменты

    ?

    Антигенные свойства

    Обеспечиваются гексонами и пентонами

    Токсические свойства

    Обеспечиваются гексонами

    Эпидемиология

    Антропоноз. Источник инфекции – больной человек острой или хронической формой

    Пути передачи: аэрогенный воздушно-капельный, контактный, фекально-оральный (для кишечных)

    Входные ворота: слизистые респираторного тракта, ЖКТ, конъюнктива

    Патогенез поражений

    Аденовирусы вызывают около 8% всех клинически выраженных вирусных инфекций человека. Наиболее типично субклиническое и инаппарантное течение аденовирусной инфекции, связанное с поражением респираторной, гастроинтестинальной и зрительной систем. Некоторые типы аденовирусов вызывают онкогенную трансформацию.

    Инкубационный период 4—5 дней. Первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани. После появления первых симптомов заболевания отмечается короткая вирусемия. По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса.

    Продуктивная инфекция — сопровождается гибелью клетки после выхода из нее следующей популяции вирионов (до 1 млн вирионов). Однако инфекционностъю обладает только 1—5% вирионов общей популяции. При заражении малочувствительных клеток выход вирионов может отсутствовать (абортивная инфекция).

    Персистирующая инфекция – бывает при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям – восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно.

    Трансформирующая инфекция — описана при заражении новорожденных грызунов аденовирусами человека. При этом у них возникают различные опухоли. По способности вызывать опухоли аденовирусы человека можно разделить на 6 групп (A-G).

    Клиническая картина аденовирусных инфекций очень разнообразна. Чаще всего регистрируются ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания с осенне-зимней сезонностью. У детей раннего возраста наблюдают кератоконъюнктивиты. Возможны тяжелые воспаления роговицы с потерей зрения. Наиболее тяжелые поражения вызывают аденовирусы серотипов 1, 2, 5. Возможны эпидемические вспышки в закрытых организованных коллективах (школьники, военные) с тяжелыми осложнениями (пневмония, энцефалиты). У детей младшего возраста могут возникать гастроэнтериты с последующей инвагинацией и непроходимостью кишечника. К редким проявлениям аденовирусной инфекции относятся менингоэнцефалиты и геморрагические циститы.

    Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный типоспецифический иммунитет, который носит клеточногуморальный характер.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии в зависимости от клинической формы заболевания.

    1. Серодиагностика – РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РТГА, РСК, РН в парных сыворотках с определением IgG и IgM (идентификация)

    2. Молекулярно-биологическое исследование – ОТ-ПЦР

    Лечение

    Лечение симптоматическое. Применяются препараты интерферона и его индукторов.

    Профилактика

    Специфическая профилактика не разработана в силу онкогенности вакцин




    ВИРУС КРАСНУХИ (Rubivirus)

    Таксономия

    Семейство: Togaviridae

    Род: Rubivirus

    Нуклеиновая кислота

    Однонитевая несегментированная РНК+

    Особенности оболочек

    Вирионы малых размеров, 60-90 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии. Суперкапсид пронизан гликопротеиновыми шипами E1 (агглютинирует эритроциты) и E2 (обеспечивает тропизм)

    Устойчивость во внешней среде

    Вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам. Он малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100°С за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ-лучей, солнечного света. При низких температурах в замороженном состоянии он сохраняет свою активность годами.

    Гемагглютинирующие свойства

    Обеспечиваются E1 и E2. Способен гемагглютинировать кровь человека, эритроциты кур, голубей, гусей и 1-3-дневных цыплят

    Ферменты

    ?

    Антигенные свойства

    Вирус краснухи представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК. Протективным антигеном является Е2, к которому вырабатываются вируснейтрализующие антитела. E1 участвует в прикреплении вируса к клетке и формировании димера с Е2.

    Токсические свойства

    Димер E1-E2

    Культуральные свойства

    Вирус краснухи вызывает развитие цитопатического действия и образование бляшек под агаровым покрытием лишь в некоторых перевиваемых культурах клеток: ВНК-21, Vero, первичных культурах клеток из тканей человеческого плода, в которых он вызывает очаговую деструкцию клеточного монослоя и образование цитоплазматических эозинофильных включений. Культивирование в других культурах клеток не вызывает развития цитопатического действия. Поэтому в них вирус обнаруживают по феномену интерференции, при этом в качестве индуктора для суперинфекции используют вирус ECHO-11 и вирус везикулярного стоматита, размножение которых в культурах клеток всегда сопровождается развитием цитопатического действия. К вирусу чувствительны куриные и утиные эмбрионы.

    Эпидемиология

    Антропоноз. Источник инфекции – больной человекс острой или хронической формой. Выделение возбудителя происходит со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями в течение многих месяцев.

    Пути передачи: аэрогенный воздушно-капельный, трансплацентарный (TORCH-инфекция)

    Входные ворота: слизистые респираторного тракта

    Патогенез поражений

    Различают две формы болезни: приобретенную и врожденную краснуху, которые имеют существенные различия в клинических проявлениях и механизмах заражения.

    Входными воротами инфекции при приобретенной краснухе являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и поступает в кровь. С током крови вирус разносится по органам и оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи. Инкубационный период 11—24 дня, в среднем 16—21 день. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов. В последующем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная ко всему телу. Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через 2 суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 нед. У детей краснуха, как правило, протекает легко.

    Независимо от формы заболевания у переболевших лиц остается стойкий, напряженный иммунитет.

    Врожденная краснуха — факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного транс плацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Она характеризуется

    развитием катаракты, глухоты и пороков сердца (триада врожденной краснухи), а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводят к умственной отсталости. Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода. Около 1/4 детей, зараженных в этот период, рождаются с симптомами врожденной краснухи, а у 85% детей регистрируются другие формы патологии развития. Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотическои активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода. У новорожденных с врожденной краснухой определяются IgM как показатель внутриутробной инфекции. Иммунитет после врожденной краснухи менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. У лиц с врожденной краснухой в течение второго десятилетия жизни может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ГТКПЭ) — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся летальным исходом.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: смывы со слизистой зева, носа, парные сыворотки, кровь, моча, ликвор и секционный материал

    1. Вирусологический метод применяется редко

    2. Серодиагностика – определение специфических антител к вирусу в ИФА: обнаружение специфических IgM или нарастание IgG в парных сыворотках, определение индекса авидности IgG

    3. Молекулярно-биологическое исследование – ОТ-ПЦР

    Лечение

    Терапия отсутствует

    Профилактика

    Специфическая профилактика: Первоочередной задачей профилактики является защита беременных от внутриутробного инфицирования плода, а не предохранение от краснухи детских контингентов. С этой целью применяют живую вакцину из аттенуированных штаммов. В национальный календарь профилактических прививок включены вакцинация против краснухи у детей в 12-15 мес, а также ревакцинация детей в возрасте 6 лет и иммунизация девочек в возрасте 13 лет, а также выборочную вакцинопрофилактику у серонегативных женщин детородного возраста. Иммунитет у привитых сохраняется в течение 20 лет. Заболевание краснухой в I триместре беременности является показанием к прерыванию беременности.
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


    написать администратору сайта