Главная страница
Навигация по странице:

  • Poliovirus Нуклеиновая кислота Однонитевая РНК+

  • Солка

  • Enterovirus Нуклеиновая кислота Однонитевая РНК+

  • 24 серовара

  • Не размножаются

  • Вирусы Коксаки А

  • Enterovirus ) Таксономия Семейство: PicornaviridaeРод: Enterovirus

  • Nairovirus ) Таксономия Семейство: BunyaviridaeРод: Nairovirus

  • Суперкапсид

  • Белок N

  • Специфический иммуноглобулин

  • Микрец. Стафилококки


    Скачать 383.62 Kb.
    НазваниеСтафилококки
    Дата11.10.2021
    Размер383.62 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаМикрец.docx
    ТипДокументы
    #245576
    страница16 из 18
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18



    ПОЛИОМИЕЛИТ (Poliovirus)

    Таксономия

    Семейство: Picornaviridae

    Род: Enterovirus

    Вид: Poliovirus

    Нуклеиновая кислота

    Однонитевая РНК+

    Особенности оболочек

    Вирионы малых размеров, 27-28 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии (VP1-3 снаружи, VP4 внутри, образуют 12 пентамеров).

    Устойчивость во внешней среде

    Достаточно устойчивы, особенно в теплой влажной среде. В испражнениях – до 6 месяцев, в молоке – 90 суток, в сточных водах – месяцы. Устойчив к фенолу и эфиру, чувствителен к хлор-содержащим веществам, формалину

    Гемагглютинирующие свойства

    Не обладает гемолитической и гемагглютинирующеи активностью.

    Антигенные свойства

    Различают три серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по проявлениям с полиомиелитом человека.

    Культуральные свойства

    Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длителен, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на обезьянах мармозетах и шимпанзе.

    Эпидемиология

    Антропоноз. Источник инфекции – больной человекс острой или хронической формой. Выделяет возбудителя в течение 5 недель после начала заболевания

    Пути передачи: фекально-оральный водный, пищевой, воздушно капельный (при прорыве канализации)

    Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта

    Патогенез поражений

    Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios — серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

    Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки, чтоo обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вирус-нейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

    Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую

    (1% случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.

    После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется в основном наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный иммунитет играет важнейшую роль в прерывании передачи диких вирусов и способствует вытеснению их из циркуляции. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 нед после рождения ребенка.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, испражнения, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга

    1. Вирусологический метод: о репродукции вирусов судят по цитопатическому действию

    2. Серодиагностика – выявляют с помощью ИФА, РН. Используют парные сыворотки больных с применением эталонных штаммов вирусов и качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

    3. Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР

    Лечение

    Применение гомологичного иммуноглобулина. Но сейчас полиомиелита неееет! В России случаи полиомиелита не регистрируются с 1.07.02 г.

    Профилактика

    Специфическая профилактика: инактивированная вакцина Солка, живая аттенуированная Сэбина, Чумакова-Смородинцева пероральная поливалентная (на три штамма) живая аттенуированная вакцина.




    КОКСАКИ А

    КОКСАКИ В

    Таксономия

    Семейство: Picornaviridae

    Род: Enterovirus

    Нуклеиновая кислота

    Однонитевая РНК+

    Особенности оболочек

    Вирион малых размеров, 27-28 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии (VP1-4, как у других пикорнавирусов).

    Устойчивость во внешней среде

    Вирусы обладают высокой резистентностью во внешней среде, выживают в канализационных водах, на предметах обихода и пищевых продуктах. Неделями сохраняются при 4 ˚С. В испражнениях – до 6 месяцев, в молоке – 90 суток, в сточных водах – месяцы. Устойчивы к фенолу и эфиру, чувствителен к хлор-содержащим веществам, формалину.

    Гемагглютинирующие свойства

    Не обладает гемолитической и гемагглютинирующеи активностью.

    Антигенные свойства

    Коксаки А имеет 24 серовара без перекрестного иммунитета

    Коксаки А имеет 6 сероваров без перекрестного иммунитета

    Культуральные свойства

    Не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.

    Хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.

    Эпидемиология

    Антропоноз. Источник инфекции – больной человекс острой или хронической формой. Вирусы выделяются с фекалиями, реже слюной в течение длительного времени

    Пути передачи: фекально-оральный водный, пищевой, контактно-бытовой

    Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта

    Патогенез поражений

    Вирусы Коксаки А вызывают у человека герпангину (герпетиформные высыпания на задней стенке глотки, сопровождающиеся дисфагией, лихорадкой, анорексией), пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания. Вирус Коксаки А24 вызывает геморрагический конъюнктивит. Инкубационный период 2—21 день.

    Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, пери- и эндокардиты, спорадические параличи. Инкубационный период 5 дней.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, испражнения, кровь

    1. Вирусологический метод: одновременное заражение культур клеток и мышей-сосунков (разная клиническая картина).

    2. Серодиагностика – идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА, учитывая также характер патологических изменений у зараженных мышей.

    3. Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР

    Лечение

    Лечение симптоматическое

    Профилактика

    Специфическая профилактика: разрабатывается

    Неспецифическая профилактика: санитарного характера



    ECHO (Enterovirus)

    Таксономия

    Семейство: Picornaviridae

    Род: Enterovirus

    Нуклеиновая кислота

    Однонитевая РНК+

    Особенности оболочек

    Вирионы малых размеров, 27-28 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии (VP1-3 снаружи, VP4 внутри, образуют 12 пентамеров).

    Устойчивость во внешней среде

    Достаточно устойчивы, особенно в теплой влажной среде. В испражнениях – до 6 месяцев, в молоке – 90 суток, в сточных водах – месяцы. Устойчив к фенолу и эфиру, чувствителен к хлор-содержащим веществам, формалину

    Гемагглютинирующие свойства

    Не обладает гемолитической и гемагглютинирующеи активностью.

    Антигенные свойства

    Различают 34 серотипа

    Культуральные свойства

    ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеЧсского происхожения.

    Эпидемиология

    Антропоноз. Источник инфекции – больной человекс острой или хронической формой. Выделяет возбудителя в течение 5 недель после начала заболевания

    Пути передачи: фекально-оральный водный, пищевой, воздушно капельный (при прорыве канализации)

    Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта

    Патогенез поражений

    Вызывают ОКВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания, фульминантный энцефаломиокардит у новорожденных.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, испражнения, кровь

    1. Вирусологический метод: заражая культуры клеток почек обезьян

    2. Серодиагностика – выявляют с помощью ИФА, РН. Используют парные сыворотки больных с применением эталонных штаммов вирусов и качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

    3. Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР

    Лечение

    Лечение симптоматическое

    Профилактика

    Специфическая профилактика: разрабатывается

    Неспецифическая профилактика: санитарного характера


    Вирус крымской геморрагической лихорадки (Nairovirus)

    Таксономия

    Семейство: Bunyaviridae

    Род: Nairovirus, антигенная группа CCHFV

    Нуклеиновая кислота

    Однонитевая РНК–, состоит из 3 сегментов (L-, M-, S-сегменты), что приводит к множественным вариациям генотипа

    Особенности оболочек

    Вирионы средних размеров, 90-100 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии, состоит из нуклеокапсидного белка N, не содержит белка М, потому очень пластичен. Суперкапсид пронизан кликопротеиновыми шипами Gn и Gc

    Устойчивость во внешней среде

    Буньявирусы чувствительны к действию эфира и детергентов, инактивируются при нагревании при 56 ˚С в течение 30 мин и почти мгновенно при кипячении, но длительно сохраняют инфекционную активность при замораживании. Буньявирусы стабильны при

    рН 6,0—9,0, инактивируются обычно применяемыми дезинфицирующими средствами.

    Гемагглютинирующие свойства

    Обладает гемолитической и гемагглютинирующеи активностью.

    Антигенные свойства

    Белок N является группоспецифическим антигеном, который выявляется в РСК.

    Гликопротеины (Gn и Gc) — типоспецифические антигены, выявляемые в РН и РТГА. Это протективные антигены, индуцирующие образование вируснейтрализующих антител. Они также являются гемагглютинами.

    Культуральные свойства

    Для культивирования вирусов применяют культуры клеток из переносчиков, почки эмбрионов человека, ВНК-21, фибробласты куриного эмбриона, где они не оказывают выраженного цитопатического действия. Вирусы можно культивировать в куриных эмбрионах. К буньявирусам восприимчивы новорожденные белые мыши, белые крысы и хомячки. Универсальной моделью для выделения арбовирусов является интрацеребральное заражение новорожденных белых мышей, у которых они вызывают развитие энцефалита, заканчивающегося летально.

    Эпидемиология

    ГЛКК относится к арбовирусным природно-очаговым заболеваниям. В России это заболевание встречается на территории южных регионов. Источник инфекции – гиаломовые клещи, животные-прокормители (в виде бессимптомной инфекции)

    Пути передачи: трансмиссивный. При заражении человека от человека (очень редко) – эффект «пинг-понга»

    Входные ворота: укус клеща Hyaloma, слизистые оболочки (при контакте с кровью больного или инфицированными кровью предметами)

    Патогенез поражений

    Выделяют две клинические формы болезни: с геморрагическими проявлениями и без геморрагических проявлений.

    При геморрагической форме заболевания вирус проникает в организм и в течение инкубационного периода, длящегося от 1 до 14 дней, размножается в макрофагах, затем поступает в кровь. Он обладает вазотропностью, что ведет к развитию генерализованного капилляротоксикоза, ДВС-синдрома. В типичном случае заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией, тяжелыми геморрагическими проявлениями. Летальность до 40%. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока, массивных кровотечений, печеночно-почечной недостаточности.

    Заболевание без геморрагических проявлений протекает легче, чем первая форма заболевания.

    Иммунитет напряженный. Антитела у переболевших сохраняются свыше 5 лет.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: кровь, секционный материал

    1. Вирусологический метод: см.выше. Цитопатическое действие in vitro не вызывают

    2. Серодиагностика – выявляют с помощью ИФА, РН. Разработана лантановая иммунофлюоресценция и РИА на обнаружение антител

    3. Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР

    Лечение

    Применяют реаферон, рибавирин. В течение первых 3 дней вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, а также иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки реконвалесцентов или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

    Профилактика

    Специфическая профилактика: отсутствует

    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


    написать администратору сайта