|
|
Микрец. Стафилококки
ВИРУСЫ ГРИППА (Influenzavirus A, B, C)
|
Таксономия
|
Семейство: Orthomixoviridae
Род: Influenzavirus
Вид: Influenzavirus A, B, C
|
Нуклеиновая кислота
|
Однонитевая РНК– , состоящая из 8 сегментов (Influenzavirus C – из 7 сегментов, не содержит нейраминидазы)
|
Особенности оболочек
|
Вирионы мелкий, 80-120 нм, неправильной формы. Нуклеокапсид по типу спиральной симметрии. Суперкапсид пронизан гликопротеиновыми шипами H и N.
|
Устойчивость во внешней среде
|
В окружающей среде устойчивость вирусов средняя. Вирусы гриппа чувствительны к высоким температурам (нише 60 °С), УФ-облучению, жирорастворителям, но могут некоторое время сохраняться при низких температурах — в течение недели не погибают при температуре около 4 °С. Вирусы чувствительны к табельным дезинфектантам.
|
Гемагглютинирующие свойства
|
Обеспечиваются H (гемагглютинином). Способен гемагглютинировать кровь человека и/или животных, что определяется сероваром
|
Ферменты
|
M-белок и NP-белок стабилизирует нуклеопротеин. Внутренние белки: P1 – транскриптаза, P2 – эндонуклеаза, P3 – репликаза. Неструктурные белки NS1 и NS2 кодируются 8 сегментом (защищают от дейстия интерферона).
|
Антигенные свойства
|
Типовые антигены: H (10) и N (13). На их сочетании основана классификация штаммов
Видовые антигены: M-белок и NP-белок (на их различиях выделяют виды вируса гриппа)
|
Токсические свойства
|
Белок PB1-F2 (1 сегмент) имеет сродство к митохондриям и участвует в запуске апоптоза инфицированной клетки.
|
Эпидемиология
|
Антропоноз. Источник инфекции – больной человек.
1918 г. — испанка, возбудителем был вирус гриппа A (H1N1), погибли более 20 млн. человек.
1957 г. — азиатский грипп, возбудителем стал вирус гриппа A (H2N2), болели 1,5—2 млрд. человек.
1968 г. — гонконгский грипп, пандемическим штаммом стал вирус гриппа А (H3N2), болели около 1 млрд человек.
Пути передачи: аэрогенный воздушно-капельный, реже контактный
Входные ворота: слизистые респираторного тракта
|
Патогенез поражений
|
Грипп (от старофранц. Grippe — схватывать, царапать) — острое инфекционное вирусное заболевание человека, характеризующееся поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.
Первичная репродукция вирусов происходит в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные клетки начинают вырабатывать интерферон, оказывающий неспецифическое противовирусное действие. Развиваются воспаление, отек, набухание базальной мембраны, происходит десквамация клеток поверхностного эпителия. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус гриппа проникает в кровоток и вызывает виремию. Всасывание продуктов распада клеток также оказывает токсическое и сенсибилизирующее действие на организм. Вирус активирует систему протеолиза и вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов и серозных оболочек, что вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе (в силу нарушения функций иммунокомпетентных клеток под действием вируса) также развивается транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции.
Инкубационный период 1—2 дня. Клинические проявления в течение 3—7 дней, реконвалесценция — 7—10 дней. При гриппе А начало болезни острое, у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая лихорадка с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза, в результате чего может наступить смерть (чаше у детей). Развивается катар верхних дыхательных путей (саднящий сухой кашель, боли за грудиной, нарушение фонации, ринит и ринорея). Характерен геморрагический синдром — кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость. Опасное осложнение — геморрагическая пневмония и отек легких. Редко и чаще у детей бывает абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). Осложнения при гриппе проявляются в виде бактериальной суперинфекции, чаще пневмоний. Грипп А также может осложняться нарушениями функций нервной, сердечнососудистой систем, печени, почек и др.
Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты организма, α-интерферон, специфические IgA в секретах респираторного факта, которые обеспечивают местный иммунитет. Протективные вируснейтрализующие специфические сывороточные антитела появляются на 7—8-й день болезни и достигают максимального уровня через 2—3 нед. В ходе реконвалесценции важна роль клеточного иммунитета (NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты). Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен.
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, мазки-отпечатк со слизистой оболочки носа, кровь, парные сыворотки
Вирусологический метод: а можно выделять в куримом эмбрионе, культуре клеток (почек обезьян, почек собак), а также в организме лабораторных животных (индикация)
Серодиагностика – РНГА, ИФА, непрямой РИФ – экспресс-диагностика. РТГА, РСК, РН – методы идентификации
Молекулярно-биологическое исследование – ПЦР
|
Лечение
|
Симптоматичекая терапия. При тяжелых случаях: индукторы интерферона, ремантадин, арбидол, даже противогриппозный донорский иммуноглобулин. Антибиотики при вторичной инфекции
|
Профилактика
|
Неспецифическая профилактика: профилактика ОРЗ, превентивная терапия арбидолом, оксолиновай сазью, ремантадином
Специфическая профилактика: вакцинация – живые аллантоисные вакцины, инактивированные цельновирионные вакцины, химические и сплит-вакцины.Ревакцинацию необходимо проводить ежегодно
|
ВИРУС КОРИ (Morbillivirus)
|
Таксономия
|
Семейство: Paramixoviridae
Род: Morbillivirus
|
Нуклеиновая кислота
|
Однонитевая несегментированная РНК–
|
Особенности оболочек
|
Вирионы средних размеров, 150-250 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу спиральной симметрии. Суперкапсид пронизан гликопротеиновыми шипами H и F, нейраминидазы нет
|
Устойчивость во внешней среде
|
Вирус кори нестоек в окружающей среде, чувствителен к детергентам и дезинфектантам. При комнатной темпе- ратуре он инактивируется через 3—4 ч и быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей.
|
Гемагглютинирующие свойства
|
Обеспечиваются H (гемагглютинином). Способен гемагглютинировать кровь человека
|
Ферменты
|
M-белок и NP-белок стабилизирует нуклеопротеин.
Внутренние белки: P, L – полимеразные белки
|
Антигенные свойства
|
Типовые антигены: H и F антигены. На их сочетании основана классификация штаммов
Видовые антигены: M-белок и NP-белок. Антигенный состав сходен с чумой собак и КРС
|
Токсические свойства
|
Белок PB1-F2 (1 сегмент) имеет сродство к митохондриям и участвует в запуске апоптоза инфицированной клетки.
|
Эпидемиология
|
Антропоноз. Источник инфекции – больной человек, особенно в продромальный период и при кожных высыпаниях
Пути передачи: аэрогенный воздушно-капельный, реже контактный
Входные ворота: слизистые респираторного тракта, конъюнктива
|
Патогенез поражений
|
Грипп (от старофранц. Grippe — схватывать, царапать) — острое инфекционное вирусное заболевание человека, характеризующееся поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.
Первичная репродукция вирусов происходит в клетках эпителия респираторного тракта и регионарных лимфатических узлах (кольцо Пирогова-Вальдейера), после проникает в кровоток и вызывает виремию на 3-5 сутки, поражая эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Инкубационный период составляет 8—17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела (38—39 °С). За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна Бельского—Филатова—Коплика, окруженные красной каймой. Через 4—5 сут болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь (период высыпаний), распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий день на туловище и затем на конечностях. Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится. Возбудитель подавляет иммунитет, в частности активность Т-лимфоцитов, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.
Редко развиваются энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание
развивается в возрасте 2—30 лет. Оно связано с персистснцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов. В дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок. В крови и цереброспинальной жидкости больных обнаруживаются противокоревые антитела в высоких титрах (до 1:16 000), а в клетках мозга — вирусные нуклеокапсиды. Вместе с тем показано, что возбудитель ПСПЭ по своим свойствам ближе к вирусу чумы собак.
У больных через 1—2 дня появляются антивирусные антитела IgM, а в дальнейшем — IgG. После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. IgG-антитела, передаваемые плоду через плаценту, защищают новорожденного в течение 6 мес после рождения (пассивный иммунитет).
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: смыв с носоглотки, соскобы с элементо сыпи, кровь, моча
Вирусоскопический метод: образцы эпителия с гигантскими многоядерными клетками. Можно заражать трипсинизированные культуры клеток человека и обезьян с последующей серологией
Серодиагностика – РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РТГА, РСК, РН
Молекулярно-биологическое исследование – ОТ-ПЦР
|
Лечение
|
Симптоматичекая терапия. Применяют и ммуно модуляторы и рибавирин.
|
Профилактика
|
Специфическая профилактика: Детям первого года жизни подкожно вводят живую вакцину из аттенуированных штаммов вируса (Л-16) или ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный
иммуноглобулин человека, который эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
|
ВИРУС ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА (Rubulavirus)
|
Таксономия
|
Семейство: Paramixoviridae
Род: Rubulavirus
|
Нуклеиновая кислота
|
Однонитевая несегментированная РНК–
|
Особенности оболочек
|
Вирионы средних размеров, 150-250 нм, сферической формы. Нуклеокапсид по типу спиральной симметрии. Суперкапсид пронизан гликопротеиновыми шипами NH и F
|
Устойчивость во внешней среде
|
Возбудитель паротита чувствителен к факторам окружающей среды. Он инактивируется при нагревании и действии УФ-облучения.
|
Гемагглютинирующие свойства
|
Обеспечиваются NH (гемагглютинином-нейраминидазой). Способен гемагглютинировать и гемадсорбировать кровь человека, эритроциты кур, морских свинок и других животных.
|
Ферменты
|
M-белок и NP-белок стабилизирует нуклеопротеин.
Внутренние белки: P, L – полимеразные белки
|
Антигенные свойства
|
Типовые антигены: H и F антигены. На их сочетании основана классификация штаммов
Видовые антигены: M-белок и NP-белок. Антигенный состав сходен с чумой собак и КРС
|
Токсические свойства
|
Белок PB1-F2 (1 сегмент) имеет сродство к митохондриям и участвует в запуске апоптоза инфицированной клетки.
|
Эпидемиология
|
Антропоноз. Источник инфекции – больной человек, могут заражаться собаки
Пути передачи: аэрогенный воздушно-капельный
Входные ворота: слизистые респираторного тракта, слюнные железы
|
Патогенез поражений
|
Эпидемический паротит (свинка) — острая детская высококонтагиозная антроттонозная инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже других органов.
Инкубационный период составляет 14—21 день. Вирусы размножаются в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление. Болезнь продолжается около недели. Она начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы; могут вовлекаться в патологический процесс другие слюнные железы. Развиваются осложнения — орхит (что приводит к бесплодию), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение.
Иммунитет после перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови.
Вирусологический метод: вирусы культивируют на культуре клеток куриных фибробластов или куриного эмбриона с последующей серологией (индикация)
Серодиагностика – РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РТГА, РСК, РН в парных сыворотках с определением IgG и IgM (идентификация)
Молекулярно-биологическое исследование – ОТ-ПЦР
|
Лечение
|
Симптоматичекая терапия. Применяют специфический иммуноглобулин.
|
Профилактика
|
Специфическая профилактика: введение живой комбинированной вакцины на 1 году жизни (против кори, паротита и краснухи).
| |
|
|
Скачать 383.62 Kb.