Главная страница
Навигация по странице:

  • J. enterocolitica Отдел: Gracilicutes Семейство: Enterobacteriaceae Род: Jersinia Вид: J. pestis, J. pseudotuberculosis

  • Р-я Фогеса-Проскауэра + при 22-28˚С

  • Р-я Фогеса-Проскауэра всегда отрицательная

  • микро

  • 8,5-9,0 Биохимические свойства Биохимически активен.

  • Биохимически активен. Оксидаза и каталаза +.

  • К. pneumoniae

  • К. oxytica

  • РА ОХ

  • Образуют споровидные формы! Споры (см.выше) , Капсула микро

  • Микрец. Стафилококки


    Скачать 383.62 Kb.
    НазваниеСтафилококки
    Дата11.10.2021
    Размер383.62 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаМикрец.docx
    ТипДокументы
    #245576
    страница8 из 18
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18



    ИЕРСИНИОЗ (J. enterocolitica)

    ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (J. pseudotuberculosis)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes

    Семейство: Enterobacteriaceae

    Род: Jersinia

    Вид: J. pestis, J. pseudotuberculosis, J. enterocolitica

    Отдел: Gracilicutes

    Семейство: Enterobacteriaceae

    Род: Jersinia

    Вид: J. pestis, J. pseudotuberculosis, J. enterocolitica

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: мелкие подвижные палочки кокковидной формы с биполярным окрашиванием

    Споры – , Капсула микро, Жгутики + (перитрихии)

    Окраска по Граму – , метиленовый синий, Романовский-Гимзе (биполярное окрашивание)

    Культуральные свойства

    Дыхание: факультативные анаэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост на средах: хорошо растут на простых питательных средах (с добавлением крови, сыворотки и сульфата натрия). Образуют колонии в S-форме, светлые с голубоватым оттенком. В МПБ - помутнение.

    Т: 22-25˚С, может от 2-40˚С (психрофилы!) культивируют в течение 18-20 ч.

    pH: 6,9-7,2

    Дыхание: факультативные анаэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост на средах: хорошо растут на простых питательных средах (с добавлением крови, сыворотки и сульфата натрия). Образуют колонии в S-форме, с серо-желтоватым оттенком. Иногда образуют R-колонии, напоминающие J. pestis. В МПБ – помутнение или хлопьевидный осадок.

    Т: 22-25˚С, может от 2-40˚С (психрофилы!) культивируют в течение 18-20 ч.

    pH: 6,9-7,2

    Биохимические свойства

    Биохимически внутри вида возбудитель однороден. Отличительными признаками являются ферментация рамнозы и отсутствие ферментации сахарозы.

    Антигенные свойства

    К-Аг, H-Аг, О-Аг (34 серовара)

    К-Аг, H-Аг (5 серогрупп), О-Аг (8 сероваров). По отнощению О:Н выделяют 13 сероваров

    Аллергенные свойства


    Не проявляет

    Факторы патогенности

    Цитотоксин (YopE) и детерминируемый хромосомным геном термостабильный энтеротоксин (Yst).

    Антифагоцитарный фактор рН6 и суперантиген YPM

    Устойчивость во внешней среде

    Микроб обладает психрофильностью. При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При – 22 °С бактерии сохраняют жизнеспособность 4 мес, в замороженных трупах и блохах – до 1 года. При нагревании до 50 °С гибнет в течение 10 мин, до 100 °С – в течение 1 мин.

    Эпидемиология

    Сапронозы. Природный резервуар: больной человек/бактерионоситель, свиньи, грызуны, птицы, другие животные

    Пути передачи: экзогенный алиментарный, водный (овощи/фрукты)

    Входные ворота: слизистые ЖКТ

    Патогенез поражений

    Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание с поражением тонкой и толстой кишки и развитием мезентериального лимфаденита. Вызывает энтероколит с диареей, лихорадкой и болями в животе. Имеет адгезины и нвазины, низкомолекулярные ингибиторы фагоцитоза, энтеротоксин (аналогичный E.coli). Поражают М-клетки, размножаются в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая аутимунные реакции.

    Клинические проявления: гастроэнтерит, регионарная лимфоаденопатия (имитация острого аппендицита), диарея, реактивный артрит (септицемия), анкилозирующий спондилит

    Псевдотуберкулез — инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфностью клинической картины, затяжным течением, аллергизацией организма. Вызывает острый брыжеечый аденит или аппендицитоподобный синдром. Патологоанатомические изменения сходны с туберкулезом. Клиника энтероколита. Поражают М-клетки, размножаются в брыжеечных лимфатических узлах, возможно образование гранулем в суставах, печени, селезенке, легких.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: кровь, испражнения, продукты питания, вода

    1) Бактериоскопический метод – окраска по Граму

    2) Бактериологический метод – рост на Эндо, Левина, Плоскирева. Р-я Фогеса-Проскауэра + при 22-28˚С

    3) Серология – РА с диагностикумами, РПГА, О-агглютинирующие сываротки

    Исследуемый материал: кровь, испражнения, продукты питания, вода

    1) Бактериоскопический метод – окраска по Граму

    2) Бактериологический метод – рост на Эндо, Левина, Плоскирева. Р-я Фогеса-Проскауэра всегда отрицательная

    3) Серология – РА с диагностикумами, РПГА, О- и Н-агглютинирующие сываротки

    Лечение

    Антибиотикотерапия, симптоматические препараты. Компетентный стойкий напряженный иммунитет не формируется

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика: предотвращение кишечных инфекций, хорошо проготовленная свинина




    ХОЛЕРА (V. cholerae)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes

    Семейство: Vibrionaceae

    Род: Vibrio

    Вид: V. cholerae; Биовары: V. cholerae asiaticae (classicae), V. eltor

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: очень подвижная палочка в форме запятой

    Споры – , Капсула микро, Жгутики + (монотрих)

    Окраска по Граму –

    Культуральные свойства

    Дыхание: факультативные анаэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост на средах: хорошо растут на простых питательных средах, образуя S-колонии, прозрачные с голубоватым оттенком. В пептонной воде с 1% NaCl в виде пленки, диффузное помутнение. Элективной средой является TCBS-среда (тиосульфат-цитратный сахарозо-желчесодержащий агар) – рост через 6-8 часов.

    Т: 37˚С

    pH: 8,5-9,0

    Биохимические свойства

    Биохимически активен. Обладает протеолитическими и сахаролитическими свойствами: продуцирует индол, разжижает в воронковидной форме желатин, сероводород не продуцирует. Ферментирует глюкозу, сахарозу, маннозу, крахмал, лактозу. Оксидаза +

    Антигенные свойства

    К-Аг, H-Аг, О-Аг (200 серогрупп, значимые О1 и О139 Bengal)

    О1: в зависимости от сочетания А-, В- и С-субъединиц подразделение на серовары: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (ABC)

    Факторы патогенности

    Токсинкорегулируемые пили обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок на поверхности панциря гидробионтов, а также являются рецепторами для конвертирующего

    бактериофага СТХ.

    Холерный энтеротоксин (холероген) – осуществляется геном, локализованном на бактериофаге СТХ. Только серогруппы О1 и О139 лизогенизированы этим бактериофагом. Токсин состоит из 1 субъединицы А и 5 субъединиц В. Субъединица А состоит из 2 полипептидных цепочек А, и А2, связанных между собой дисульфидными мостиками. В субъединичном комплексе В 5 одинаковых полипептидов соединены друг с другом нековалентной связью в виде кольца. В-субъединицы ответственны за связывание всей молекулы токсина с клеточным рецептором GM1. Для того чтобы В-субъединицы могли взаимодействовать с рецептором GM1, от него должна быть отщеплена сиаловая кислота, что осуществляется ферментом нейраминидазой, что позволяет субъединице A проникнуть в клетку, где она активирует аденилатциклазу, переводя ее в постоянное активное состояние, следствием чего является усиление синтеза цАМФ. Под влиянием цАМФ в кишечнике изменяется активный транспорт ионов. В области ворсинок затрудняется всасывание Na и CI, что составляет осмотическую основу для выделения в просвет кишечника воды. Растворимая гемагглютининпротеаза играет важную роль в откреплении возбудителя от поверхности кишечника в результате ее деструктивного действия на рецепторы кишечного эпителия, ассоциированные с вибрионами, давая возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки. Кроме того, у холерного вибриона имеется эндотоксин, который, активируя каскад арахидоновой кислоты, запускает синтез простагландинов, резуль-

    татом действия которых являются сокращение гладкой мускулатуры кишечника и развитие тенезм, а также добавочные белковые токсины (zonulo и энтеротоксины), которые участвуют в увеличении проницаемости стенки кишечника

    Эндотоксин, фактор проницаемости – повышает проницаемость капилляров, нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа, жгутики

    Устойчивость во внешней среде

    Возбудители холеры чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию.

    Эпидемиология

    Антропосапрозооноз. Источник инфекции – больной человек, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты.

    Пути передачи: алиментарный, водный

    Входные ворота: слизистые ЖКТ

    Патогенез поражений

    Холера — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией. Это особо опасная карантинная инфекция.

    Инкубационный период от 2 ч до 6 дней. Болезнь развивается остро с повышения температуры тела до 38—39 "С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул имеет вид рисового отвара. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь может перейти в стадию холерного алгида (от лат. algidus — холодный), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34 °С. При отсутствии лечения холерный алгид заканчивается летально.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: испражнения, рвотные массы, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды

    1. Бактериологический метод – оценка культуральных свойств на МПА, TCBS-агар с идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам

    2. Серодиагностика – фаготипирование. ИФА, РПГА с применением парпых сывороток.

    3. Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР.

    Лечение

    Антибиотикотерапия (особенно тетрациклин), симптоматические препараты противодиарейные, восполнение жидкости и электролитов. Компетентный стойкий напряженный иммунитет не формируется

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика – кишечных инфекций.

    Специфическая профилактика осуществляется убитой вакциной штаммов Огава и Инаба, холероген-анатоксином и бивалентная вакцина, убитая вакцина из штаммов вибриона Эль- Тор. Невосприимчивость сохраняется 3-6 месяцев.




    КЛЕБСИЕЛЛЫ (V. cholerae)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes

    Семейство: Enterobacteriaceae

    Род: Klebsiella

    Вид: К. pneumoniae, К. oxytica, К. granulomatis

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: прямые неподвижные палочки с выраженной капсулой, одиночные или в цепочках. L-формы

    Споры – , Капсула толстая, Жгутики –

    Окраска по Граму –

    Культуральные свойства

    Дыхание: факультативные анаэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост на средах: хорошо растут на простых питательных средах, образуя блестящие выпуклые слизистые S-колонии (кроме К. granulomatis – только в желточном мешке). На жидких средах вызывают диффузное помутнение

    Т: 35-37˚С

    pH: 7,2

    Биохимические свойства

    Биохимически активен. Оксидаза и каталаза +. Лактаза + (цветные на средах Эндо, Плоскирева, Левина), H2S –, способны утилизировать цитрат, малонат, расщеплять мочевину. К. oxytica продуцирует индол.

    Антигенные свойства

    К-Аг (82 серовара), О-Аг (11 сероваров)

    Факторы патогенности

    Полисахаридная капсула обеспечивает устойчивость к фагоцитозу и действию комплемента. Большинство клебсиелл обладают пилями III типа, продуцируют термостабильный (активация цГМФ, аналогичен термостабильному у E.coli) и термолабильный энтеротоксины, а также ферменты патогенности: нейраминидазу, ДНКазу, фосфатазу, протеазы Ig. Седерофорная система – обкрадывает железо

    Устойчивость во внешней среде

    Благодаря наличию капсулы клебсиеллы устойчивы в окружающей среде, длительное время сохраняются в почве, воде, помещениях. Чувствительны к кипячению и дезинфектантам. К. pneumoniae входит в состав факультативной флоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища. Обнаруживается на коже и слизистых оболочках.

    Эпидемиология

    Антропосапроноз. Источник инфекции – больной человек, бактерионосители, вода, почва, фрукты, овощи, фрукты и др. Входят в состав нормофлоры здоровых лиц (5%)

    Пути передачи: алиментарный, водный, воздушно-капельный, контактный, половой, контактно-ранефой

    Входные ворота: слизистые ЖКТ, дыхательных путей, мочеполового тракта

    Патогенез поражений

    К. pneumoniae подвида pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей (долевая пневмония, бронхит, бронхопневмония), органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Особенно опасны штаммы, обладающие фактором множественной лекарственной устойчивости, так как они являются одними из ведущих возбудителей ВБИ, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально.

    Возбудитель подвида ozaenae (палочка Абеля) вызывает озену — атрофический зловонный ринит.

    Клебсиелла подвида rhinoscleromatis вызывает риносклерому — хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки.

    К. oxytica является возбудителем ВБИ в урологических клиниках.

    К. granulomatis является возбудителем донованоза — венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем, для него характерна эндемичность распространения, в основном в странах тропического климата.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: испражнения, рвотные массы, гнойное отделяемое, мокрота, мазки из носа, влагалища, пищевые продукты, вода, смывы с объектов окружающей среды

    1. Бактериологический метод – оценка культуральных свойств селективно-дифференциальной среде К-2 (с мочевиной, раффинозой и бромэтиловым синим) – сочные, блестящие желто-зеленые или голубые колонии. Определение бх активности на средах Гисса

    2. Серодиагностика – живая культура с К-антисыворотками, РСК с суточной культурой и реакция О-агглютинации (с бескапсульными культурами)

    3. Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР.

    Лечение

    Антибиотикотерапия (аминогликозиды и β-лактамы) только на основе антибиотикограммы вследствие множественной антибиотикорезистентности. Стойкий напряженный иммунитет не формируется

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика ОРЗ и кишечных инфекций. Соблюдать правила хранения пищевых продуктов, асептики и антисептики в ЛПУ, правила личной гигиены

    Специфическая профилактика не разработана



    Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля-Цинссера (R.prowazekii)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes

    Семейство: Rickettsiaceae

    Род: Rickettsia

    Вид R.prowazekii, R. typhi, R. rickettsii (лихорадка скалистых гор), R. conorii, R. sihirica и др.

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: полиморфные мелкие неподвижные палочки или сферические клетки, расположенные одиночно

    Споры – , Капсула микро, Жгутики –

    Окраска по Граму –, по Здоровскому (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток — в голубой цвет, ядра — в синий цвет.), по Романовскому-Гимзе

    Культуральные свойства

    Дыхание: факультативные аэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы, олигатные внутриклеточные паразиты (АТФ, глутамат)

    Культивируют на курином эмбрионе (желточный мешок) или на культуре клеток. Размножается в цитоплазме

    Биохимические свойства

    Не известны

    Антигенные свойства

    О-Аг (сходны с Аг неподвижных ОХ Proteus vulgaris – р-я Вейля-Феликса), адгезины (pOmpA и OmpB)

    Факторы патогенности

    О-Аг, фосфолипаза А2, токсические и аллергические субстанции, адгезины (pOmpA и OmpB)

    Устойчивость во внешней среде

    Риккетсий малоустойчивы к нагреванию. Быстро инактивируются даже при 56 °С (не более 30 мин), кипячении — практически мгновенно. Риккетсий нестабильны, когда отделены от компонентов клеток хозяина. Они более стабильны в средах с белками молока, альбумином плазмы, сахарозой, фосфатом калия, глутаматом, что используется при лиофильном высушивании культур. Риккетсий инактивируются различными дезинфицирующими средствами, быстро погибают под действием жирорастворителей. Длительное сохранение риккетсий Провачека в фекалиях вшей может иметь значение в заражении людей путем контаминации содержащих риккетсий фекалий переносчиков при расчесах или аэрогенным путем.

    Эпидемиология

    Антропоноз. Источник инфекции – больной человек (резервуар), платяные вши (переносчик)

    Пути передачи: трансмиссивный

    Входные ворота: место укуса платяной вши, расчес

    Патогенез поражений

    Возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов с образованием гранулем.. Инкубационный период продолжается в среднем 10—14 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется сильной головной болью, постоянно высокой температурой и появлением на 4—5-й день болезни розеолезно-петехиальной сыпи, резкими изменениями нервной (до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений. Сыпь держится до 2 нед. и в тяжелых случаях приобретает геморрагический характер с появлением новых петехий. В течение 2-й недели заболевания у больного наблюдаются затемнение сознания, бред, двигательное беспокойство. При тяжелом поражении сосудистой системы понижается давление и уменьшается диурез. В конце 2-й недели температура снижается, сыпь исчезает, сознание проясняется. Быстро наступает выздоровление.

    Человек приобретает длительный и стойкий иммунитет. Повторное заболевание сыпным тифом вследствие реактивации риккетсиозных гранулем – болезнь Брилля-Цинссера, протекает в более легкой и стертой форме

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: кровь, ликвор

    1. Серодиагностика – РА ОХ19 +, ОХК, РСК, РНГА, РНИФ, ИФА

    2. Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР

    3. Бактериологическое – куриные эмбрионы (в желточный мешок по Коксу), на перевиваемых культурах клеток (Vero, HeLa, Нер-2), на клетках членистоногих.

    Лечение

    Антибиотикотерапия (представители тетрациклинов и фторхинолонов)

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика: борьба с педикулезом, лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категории риска.

    Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина




    Q-лихорадка (C.burnetti)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes

    Семейство: Rickettsiaceae

    Род: Coxiella

    Вид C.burnetti

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: полиморфные мелкие неподвижные палочки или сферические клетки, расположенные одиночно. Образуют споровидные формы!

    Споры (см.выше) , Капсула микро, Жгутики –

    Окраска по Граму –, по Здоровскому (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток — в голубой цвет, ядра — в синий цвет.), по Романовскому-Гимзе

    Культуральные свойства

    Дыхание: факультативные аэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы, олигатные внутриклеточные паразиты (АТФ, глутамат)

    Культивируют на курином эмбрионе (желточный мешок) или на культуре клеток. Размножается в цитоплазме

    Биохимические свойства

    Не известны

    Антигенные свойства

    О-Аг, адгезины (pOmpA и OmpB)

    Факторы патогенности

    О-Аг, фосфолипаза А2, токсические и аллергические субстанции, адгезины (pOmpA и OmpB)

    Устойчивость во внешней среде

    Риккетсии Бернета в отличие от других риккетсий устойчивы к высокой температуре и остаются жизнеспособными при нагревании до 80°С в течение 30 мин. Устойчивы к действию дезинфицирующих средств: 1% раствору фенола, 5% раствору формалина.

    Эпидемиология

    Зооноз. Источник инфекции – клещи (переносчик-резервуар, возможна трансовариальная передача), КРС, грызуны, птицы и др.

    Пути передачи: ингаляционный, трансмиссивный, контактный (через неповрежденные покровы при уходе за животными)

    Входные ворота: место укуса платяной вши, расчес

    Патогенез поражений

    Возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов. Инкубационный период продолжается в среднем 10—26 дней. При внедрении через кожу развиваются местные поражения: плотные эритематозные пятна, сохраняющиеся около 10 дней и редко сопровождающиеся общими симптомами.

    При заражении воздушно-капельным путем развивается лихорадка с поражением легких — атипичной пневмонией.

    При гриппозной и менингоэнцефалитической формах болезнь развивается бурно, внезапно, с подъемом температуры до 39—40°С, головными болями, слабостью и бессонницей. Возможны осложнения виде эндо-, мио- и перикардитов. Иммунитет бдлительный, напряженный, пожизненный.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: кровь, ликвор

    1. Серодиагностика – РА ОХ19 –, ОХК, РСК, РНГА, РНИФ, ИФА

    2. Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР

    3. Бактериологическое – куриные эмбрионы (в желточный мешок по Коксу), на перевиваемых культурах клеток (Vero, HeLa, Нер-2), на клетках членистоногих.

    Лечение

    Антибиотикотерапия (представители тетрациклинов и фторхинолонов)

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика: подобна бруцеллезу

    Специфическая профилактика отсутствует
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18


    написать администратору сайта