Микрец. Стафилококки

• Название: Стафилококки
• Дата: 11.10.2021
• Размер: 383.62 Kb.
• Имя файла: Микрец.docx
• Тип: Документы; #245576
• страница: 4 из 18

ТУБЕРКУЛЕЗ (M. tuberculosis)
Таксономия	Отдел: Fermicutes Семейство: Micobacteriaceae Род: Micobacterium Вид: M. tuberculosis (92%), М. bovis (6%), М. africanum (2%) и др.
Морфология и тинкториальные свойства	Форма: тонкие слегка изогнутые полиморфные палочки, часто ветвящиеся. Образуют фильтрующиеся и L-формы Споры – , Капсула микро, Жгутики – Окраска по Граму +, по Цилю-Нильсену (кислотоустойчивые)
Культуральные свойства	Дыхание: облигатные аэробы (M. tuberculosis), микроаэрофилы (M. bovis), капнофилы CO2 10-15% Питание: хемогетероорганотрофы Рост на средах: требовательны к наличию витаминов группы В, аспаргиновой и глутаминовой кислоты, глицерина, лецитина (среда Левенштейна-Йенсена). Требуют введения адсорбентов жирных кислот (акт.уголь). Образуют R-колонии в виде бородавки или цветной капусты кремового оттенка (цвет слоновой кости), М. bovis образует почти прозрачные S-колонии, растет еще медленнее Т: 37-38°С, 15-20 дней минимум, растут очень медленно. pH: 6,8-7,2
Биохимические свойства	Биохимически малоактивны. Каталаза +, ниацин-синтетическая активность (важный отличительный признак M. tuberculosis) – ниациновая проба Конно. M. tuberculosis, в отличие от M. bovis, может восстанавливать нитраты в нитриты
Антигенные свойства	Туберкулопротеины (до 55% сухой массы), углеводы (преимущественно гаптены) обладают иммуногенной активностью. Содержат большие количества воска, липидов (до 60% сухой массы), что обеспечивает кислотоустойчивость
Аллергенные свойства	Туберкулиновая проба – реакция гиперчувствительности к туберкулопротеинам IV типа. Проба Манту, Пирке, диаскин-тест
Факторы патогенности	Капсула, миколовые кислоты, корд-фактор (гликолипид, состоящий из трегалозы и димиколата, обязательный фактор патогенности микобактерий), микозиды – адгезия, антифагоцитарная активность, рост в виде «кос», токсичность и образование гранулем, вызывание макрофагального энергетического голода и апоптоза. Липоарабиноманан – ингибитор Т-лимфоцитов, пронизывает насквозь клеточную стенку. Содержат большие количества воска, липидов (до 60% сухой массы), что обеспечивает кислотоустойчивость.
Устойчивость во внешней среде	Обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Возбудитель сохраняет свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет. Возбудители туберкулеза устойчивы к органическим и неорганическим кислотам, щелочам, многим окислителям и некоторым антисептикам, устойчивы к действию спиртов и ацетона. Облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 1,5 ч, а под воздействием УФ-лучей — через 2-3 мин, поэтому распространение инфекции редко происходит вне помещения в дневное время, а наиболее действенными мерами, позволяющими снизить степень инфицированности, являются адекватная вентиляция и воздействие УФ-лучей. При кипячении они погибают через 5 мин, а при пастеризации – в течение 30 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести, вызывающие гибель возбудителей туберкулеза в течение 3-5 ч.
Эпидемиология	Антропоноз, антропозооноз (М. bovis). Природный резервуар: больные люди и животные Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, реже контактно-раневой, алиментарный (М. bovis сохраняется до 200 суток в молоке, масле, мясе) и иные. Входные ворота: слизистые носоглотки, трахеи и рта, миндалины, реже раневая поверхность, ЖКТ. Наиболее восприимчивы к данному заболеванию неблагополучный слой населения
Патогенез поражений	Инкубационный период от 3-8 недель до года. Возбудитель в течение длительного времени сохраняется в дремлющем состоянии в фагоцитирующих клетках регионарных лимфатических узлов, прежде чем развитие фазы логарифмического роста и размножения возбудителя не приведет к возникновению болезни. В развитии заболевания выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный туберкулез, который, является следствием активации старых эндогенных очагов. Развитие вторичного туберкулеза возможно также в результате нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза. Первичный туберкулез выявляется у ранее неинфицированных людей и характеризуется выраженными токсико-аллергическими осложнениями и некротическими изменениями в тканях, возникающими на фоне высокой чувствительности макроорганизма к возбудителям туберкулеза. Для него характерна гематогенная диссеминация. Вторичный туберкулез возникает в иммунном организме у ранее инфицированных людей, поэтому процесс локализуется, как правило, в каком-либо одном органе. Первоначально может формироваться не только ПТК (первичный туберкулезный комплекс), но и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, плеврит, туберкулома, очаговый процесс. Из ПТК может происходить бронхогенная, лимфогенная, а также гематогенная диссеминация микобактерии с образованием очагов в других органах и тканях. В последующем происходит заживление очага, воспаление рассасывается, а некротические массы уплотняются и обызвествляются вследствие отложения солей кальция (происходит образование петрификата). Образуются очаги Гона, окруженные соединительнотканной капсулой. При формировании очага Гона происходит морфологическая трансформация микобактерий в L-формы, длительно сохраняющиеся в макроорганизме. При снижении резистентности макрорганизма происходит активация данных очагов, сопровождающаяся трансформацией L-форм в высоковирулентные палочковидные формы, что ведет к активации процесса и развитию вторичного туберкулеза. Туберкулез органов дыхания (легких и внутригрудных лимфатических узлов) проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой и другими симптомами.
Микробиол. диагностика	Исследуемый материал: мокрота, промывные воды бронхов и желудка, плевральная и цереброспинальная жидкости, моча, менструальная кровь, асцитическая жидкость, кусочки тканей. и органов 1) Бактериоскопический метод – многократная микроскопия мазков, окраска по Цилю-Нельсену. Возможна люминисцентная микроскопия 2) Бактериологический метод – посев клеток пациента на среду Левенштейна-Йенсена, выращивание 3-8 недель 3) Постановка кожных проб (см.выше). Биологические пробы на морских свинках – «золотой стандарт» туберкулезной диагностики, на кроликах – М. bovis 4) Серология – выявление антител к антигенам микобактерий туберкулеза в РНГА и тест-системах ИФА + ПЦР, РИФ, метод лазерной флюоресценции
Лечение	В качестве лечения – препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин) и второго ряда (протионамид, этионамид, рифабутин, аминосалициловую кислоту, циклосерин, фторхинолоны, офлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, канамицин, капреомицин) на основе антибиотикограммы, т.к. микобактерии резистентны к многим антибиотикам. Применяют также иммуномодуляторы. Постинфекционный иммунитет нестерильный, нестойкий
Профилактика	Специфическая профилактика: вакцины представляют собой живые микобактерий вакцинного штамма БЦЖ-1, полученного А. Кальметтом и К. Гереном путем длительного культивирования М. bovis на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи Неспецифическая профилактика: профилактика ОРЗ

ЛЕПРА (M. leprae)
Таксономия	Отдел: Fermicutes Семейство: Micobacteriaceae Род: Micobacterium Вид: M. leprae
Морфология и тинкториальные свойства	Форма: тонкие слегка изогнутые полиморфные палочки с булавовидными или заостренными концами. Образуют фильтрующиеся и L-формы. В мазках располагаются параллельно в виде «пачек сигар» или шаровидных скоплений Споры – , Капсула микро, Жгутики – Окраска по Граму +, по Цилю-Нильсену (кислотоустойчивые)
Культуральные свойства	Дыхание: микроаэрофилы, капнофилы CO2 10-15% Питание: хемогетероорганотрофы Рост на средах: М. leprae является облигатным внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов; не культивируется на искусственных питательных средах. Разработаны культуры клеток для их культивирования. Возможно заражение броненосцев-армадиллов и мышей (ограниченно, в подушечки лап) Т: 34-35°С, время генерации 12-20 дней
Биохимические свойства	Биохимические свойства плохо изучены. Утилизируют глицерин и глюкозу в качестве источников углеводов и имеют специфический фермент ДОФА-оксидазу, отсутствующий у других микобактерий.
Антигенные свойства	М. leprae имеет общие для всех микобактерий антигены, в том числе с вакцинным штаммом БЦЖ, что используется для профилактики лепры. Показано наличие гетерогенных антигенов у М. leprae и лиц с группой крови 0(1), что делает последних более восприимчивыми к данному заболеванию, так как антигенная мимикрия способствует персистенции М. leprae в макроорганизме.
Аллергенные свойства	Лепроминовая проба – внутрикожная аллергическая проба с лепромином, ГЗТ по IV типу
Факторы патогенности	Капсула, миколовые кислоты, корд-фактор (гликолипид, состоящий из трегалозы и димиколата, обязательный фактор патогенности микобактерий), микозиды – адгезия, антифагоцитарная активность, рост в виде «пачек сигар», токсичность и образование гранулем, вызывание макрофагального энергетического голода и апоптоза. Содержат большие количества воск-лепрозина и лепрозиновой кислоты, липидов (до 60% сухой массы), что обеспечивает кислотоустойчивость. Фибронектинсвязывающий белок – фактор инвазии
Устойчивость во внешней среде	Обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Возбудитель сохраняет свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет. Возбудители туберкулеза устойчивы к органическим и неорганическим кислотам, щелочам, многим окислителям и некоторым антисептикам, устойчивы к действию спиртов и ацетона. Облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 1,5 ч, а под воздействием УФ-лучей — через 2-3 мин, поэтому распространение инфекции редко происходит вне помещения в дневное время, а наиболее действенными мерами, позволяющими снизить степень инфицированности, являются адекватная вентиляция и воздействие УФ-лучей. При кипячении они погибают через 5 мин, а при пастеризации – в течение 30 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести, вызывающие гибель возбудителей туберкулеза в течение 3-5 ч.
Эпидемиология	Строгий антропоноз. Природный резервуар: больные люди. Заболевание малоконтагиозно Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, возможны другие. Входные ворота: слизистые носоглотки, трахеи и рта, миндалины, неповрежденная кожа.
Патогенез поражений	Инкубационный период от 6 мес. до 20-30 лет. Лепра — генерализованное первично-хроническое заболевание человека, сопровождающееся гранулематозными поражениями кожи и слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также периферической нервной системы и внутренних органов. Туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры) возникает мри высокой устойчивости макроорганизма. Она имеет доброкачественное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек с измененной тактильной, температурной и болевой чувствительностью. Гранулема, образовавшаяся в тканях, имеет эпителиоидный характер. М. leprae выявляются только при гистологическом исследовании биоптатов, а в соскобах кожи и слизистой оболочки носа отсутствуют. Лепроминовая проба положительная. С эпидемиологической точки зрения данная форма заболевания неопасна. Лепроматозная форма заболевания (LL тип лепры) возникает при низкой резистентности макроорганизма. Она характеризуется злокачественным течением и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений (от эритематозных пятен до инфильтратов в виде апельсиновой корки на лице, в области которых появляются бугорки и узлы лепромы размером от 1-2 мм до 2-3 см. В патологический процесс рано вовлекаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (симптомы ринита) и внутренние органы (печень, селезенка и костный мозг). У 30% больных развиваются трофические язвы стоп. При бактериоскопическом исследовании во всех высыпаниях обнаруживается большое количество М. leprae. Гранулема состоит из макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой и содержащих М. leprae в виде шаров. Лепроминовая проба отрицательная. Эта форма заболевания эпидемиологически опасна.
Микробиол. диагностика	Исследуемый материал: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов и др. 1) Бактериоскопический метод – многократная микроскопия мазков, окраска по Цилю-Нельсену. Возможна люминисцентная микроскопия 2) Постановка кожных проб (см.выше) 3) Биологические пробы на броненосцах-армадиллах 4) Серология – выявление антител к ФГЛА (видоспецифический фенольный гликолипид) микобактерий в тест-системах ИФА + ПЦР, РИФ, метод лазерной флюоресценции
Лечение	В качестве лечения – препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон, диуцифон и др., наряду с которыми применяются рифампицин, клофазимин (лампрен) и фторхинолоны (офлоксацин). Прогноз при данном заболевании благоприятный. В зависимости от формы и стадии заболевания комбинированное лечение больных лепрой продолжается от 3 до 10 лет. Иммунитет развивается эуэргичный клеточно-гуморальный (при ТТ лепре) или не развивается вообще, анергичный (при LL лепре)
Профилактика	Специфическая профилактика: вакцины представляют собой живые микобактерий вакцинного штамма БЦЖ-1, полученного А. Кальметтом и К. Гереном путем длительного культивирования М. bovis на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи Неспецифическая профилактика – соблюдение санитарно-гигиенических норм

БРУЦЕЛЛЫ (Вruc.abortus и др.)
Таксономия	Отдел: Gracilicutes Семейство: Brucellaceae Род: Brucella Вид: Вruc.abortus, Bruc.melitensis (МРС), Bruc.suis, Bruc.neotomae, Bruc.bovis, Bruc.canis, Bruc.ovis и др.
Морфология и тинкториальные свойства	Форма: мелкие полиморфные коккобактерии, могут образовывать L-формы Споры –, Капсула микро, Жгутики – Окраска по Граму –, по Романовскому-Гимзе
Культуральные свойства	Дыхание: облигатные аэробы, капнофилы Питание: хемогетероорганотрофы Рост: R-S диссоциация. На твердых средах S-колонии мелкие выпуклые с перламутровым оттенком, на жидких – помутнение, чаще пленка и осадок Среды: КА (+ тиамин, ниацин, биотин, эритроциты барана). Диф.-диаг.среды: ПА (Хеддельсона) Т: 36-42˚С, не менее 3 нед. pH: 6,6-7,4
Биохимические свойства	Биохимически слабоактивны. Глюкозу и арабинозу ферментируют до кислоты, выделяют H2S, восстанавливают нитриты, индол - Каталаза +, оксидаза +. Реакция Фогеса—Проскауэра отрицательная (ацетоин --)
Антигенные свойства	Выявленодо 15 Аг фракций. Различают родовой и поверхностный антигены. М-антиген доминирует у В.melitensis; A-антиген преобладает у В.abortus и В.suis; R-антиген свойственен шероховатым формам. Третий, поверхностный антиген L, термолабильный, имеет сходство с Vi-антигеном сальмонелл, маскирует О-Аг. Имеются общие антигены с возбудителями туляремии и с холерными вибрионами.
Аллергенные свойства	Поверхностные Аг обладают аллергенными свойствами – подкожная проба Бюрне
Факторы патогенности	О-антиген (эндотоксин), гиалуронидаза, нейраминидаза, пили, капсула, низкомолекулярные факторы незавершенности фагоцитоза, высокоинвазивность, L-формы
Устойчивость во внешней среде	Бруцеллы способны довольно долго сохраняться во внешней среде. В зависимости от температуры они живут в почве до 3-4 мес, в воде — 4-5 мес, на белье, загрязненном выделениями больного, в мясе — до 1 мес, в молоке — до 40 дней, в сливочном масле — 10—29 дней. При воздействии высокой температуры быстро гибнут: при 60°С через 30 мин, при кипячении почти моментально. Более устойчивы к низким температурам: при 5-8°С сохраняют жизнеспособность на протяжении 35 дней. Чувствительны к антисептикам. Очень хорошо сохраняются в жирах, сыре, молоке (до 50 дней)
Эпидемиология	Источник инфекции – больные домашние животные (овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот). Бруцеллезом болеют все виды животных и птиц. Характерный признак бруцеллеза у животных — выкидыш (инфекционный аборт). Заразными являются выделения животных (испражнения, моча, влагалищный секрет, околоплодная жидкость), молоко и молочные продукты. Большую опасность представляют сырое молоко и молочные продукты, не подвергающиеся в процессе приготовления тепловой обработке (брынза, сыр) Пути передачи: контактный, алиментарный Входные ворота: поврежденная кожа, слизистые дых.путей и ЖКТ, конъюнктива
Патогенез поражений	Инкубационный период 1-3 недели. Бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации и протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем. Бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки или кожные покровы, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудители заносятся в региональные лимфоузы и накапливаются в них. Они подвергаются фагоцитозу, но способны выживать внутри фагоцитов за счет выделения низкомолекулярных факторов, угнетающих слияние фагосом с лизосомами. Внутри фагоцитов бруцеллы могут формировать L-формы и длительно персистировать в организме. Обратный переход в исходные формы обусловливает рецидив болезни. Из разрушенных макрофагов возбудители попадают в кровоток и диссиминируют в печень, селезенку, почки, костный мозг, эндокард. В пораженных органах образуются очаги некроза, окруженные инфильтратами. Возбудители могут попасть в молочные железы человека и появляться в грудном молоке. Из-за метастатических очагов размножения бруцелл в органах в клинической картине заболевания появляются признаки очаговых поражений со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной и других систем.
Микробиол. диагностика	При бактериологическом методе исследуемым материалом является: кровь, пунктат костнго мозга, моча. Посев производится в 2 флакона, в одном из них создается повышенная концентрация углекислого газа. При появлении видимого роста делают пересев на плотную питательную среду для выделения чистой культуры и последующей идентификации бактерий в РА с видовыми сыворотками. С целью идентификации выделенных возбудителей используется комплекс признаков, отличающих виды друг от друга: потребность в углекислом газе при культивировании; способность расти на питательных средах с красителями (основной фуксин, тионин); образование сероводорода; способность синтезировать уреазу; чувствительность к бактериофагам. Серодиагностика осуществляется в РА Хеддельсона и Райта, Кумбса (на несовершенные Ат), реакция Банга (кольцепреципитацей выявляют Aт к бруцеллам в молоке), РТГА
Лечение	Терапия основана на применении антибиотиков широкого спектра действия. Препараты выбора: тетрациклины, аминогликозиды (стрептомицин); в тяжелых случаях – рифампицин. Для лечения хронических форм заболевания применяется убитая бруцеллезная вакцина. Иммунитет при бруцеллезе клеточно-гуморальный, в основном нестерильный и относительный.
Профилактика	Неспецифические мероприятия заключаются в соблюдении правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции; в осуществлении профилактики заболеваемости среди животных. Специфическая профилактика. В эндемичных очагах инфекции проводят вакцинацию живой вакциной, получаемой из аттенуированного штамма В. аbortus. Вакцинация – накожная, однократная. При отрицательной кожной пробе и отсутствии выработки антител проводится ревакцинация.