Главная страница
Навигация по странице:

  • Francisella tularensis

  • Биохимически слабоактивны.

  • Биохимически слабоактивны.

  • Микрец. Стафилококки


    Скачать 383.62 Kb.
    НазваниеСтафилококки
    Дата11.10.2021
    Размер383.62 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаМикрец.docx
    ТипДокументы
    #245576
    страница5 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18




    ФРАНЦИСЕЛЛЫ (Fr. tularensis)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes; класс: γ-протобактерии

    Семейство: Francisellaceae

    Род: Francisella

    Вид: Francisella tularensis; Подвиды: Fr.tularensis (Сев.Америка), Fr.holartica (Европа и Азия), Fr.mediasiatica

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: мелкие полиморфные кокковидные или эллипсовидные палочки. В мазках преимущественно коккобактерии

    Споры –, Капсула микро, Жгутики –

    Окраска по Граму –, по Романовскому-Гимзе (прокрашиваются плохо)

    Культуральные свойства

    Дыхание: облигатные аэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост: R-S диссоциация. Вирулентные штаммы растут в виде S-колоний, очень мелких молочно-белых с голубоватым оттенком капелек, на жидких — поверхностная пленка. R-формы авирулентны

    Среды: требовательны к средам, требуют добавления крови/сыворотки/экстрактов тканей, антибиотиков. Диф.-диаг.среды: свернутая желточная среда Мак-Коя (колонии – шагреневый налет), агар: цистеин + глюкоза + кровь (колонии молочного цвета с зеленым ореолом)

    Т: 37˚С

    pH: 6,7-7,2

    Биохимические свойства

    Биохимически слабоактивны. Гидролизуют сахара до кислот

    1) Fr.tularensis: глицерин +, цитруллинуреидаза +

    2) Fr.holartica: глицерин -, цитруллинуреидаза –

    3) Fr.mediasiatica: глицерин +, цитруллинуреидаза +

    Каталаза +, индол -, восстанавливают красители

    Антигенные свойства

    К-Аг, О-Аг (термостабильный), Vi-Аг (оболочечный, антиген инвазии, только у патогенных S-форм)

    Аллергенные свойства

    Антиген К-Аг и Vi-Аг обладает аллергенными свойствами. Кожные пробы с тулярином (убитые бактерии 70˚С)

    Факторы патогенности

    О-антиген (эндотоксин), Vi-антиген, ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, гемолизины; Пили, адгезины, капсула, незавершенный фагоцитоз, способность связываться с Fc-фрагментом Ig

    Устойчивость во внешней среде

    Возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде без снижения вирулентных свойств, особенно при низких температурах. Так в воде при +40˚С он сохраняет жизнеспособность до 1 месяца; на зерне – до 6 месяцев; при 20-30⁰С – 20 дней; в шкурах животных, погибших от туляремии, - до 1 месяца. Отмечается хорошая чувствительность возбудителя к высоким температурам и к дезинфицирующим веществам

    Эпидемиология

    Антропозооноз. Природный резервуар: водяные крысы (ондатры), полевки, домовые мыши, птицы и многие другие животные

    Пути передачи: контактный, трансмиссивный (клещ), алиментарный, аспирационный

    Входные ворота: неповрежденная кожа, слизистые глаз, дых.путей, ЖКТ

    Патогенез поражений

    Туляремия - острое природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением лимфоузлов, легких, кожных покровов, кишечника.

    Возбудители прикрепляются к эпителиальным клеткам за счет белков наружной мембраны и капсулы. В области входных ворот часто развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы, бубона и язвочки. Фагоциты активно поглощают возбудителей, но не переваривают, что создает условия для существования их в лимфоузлах, где они активно размножаются. Часть бактерий погибает, что обусловливает интоксикацию. Из лимфоузлов возбудитель попадает в кровь (бактериемия), затем наступает стадия очаговых поражений с образованием гранулем. Могут появляться очаги поражения в селезенке, печени, легких, костном мозге.

    Клинические особенности: инкубационный период – от 2 до 8 дней. Начало заболевания – острое: повышается температура, появляются озноб, головные боли, боли в мышцах, гиперемия лица. Дальнейшее течение инфекции зависит от входных ворот, в соответствии с чем различают формы заболевания: бубонную, легочную, желудочно-кишечную. Возможно развитие генерализованной формы.

    Микробиол. диагностика

    Материал для исследования: пунктат из бубонов, отделяемое конъюнктивы, мокрота, слизь из зева, кровь, испражнения, ткани погибших грызунов.

    1) Бактериологические исследования проводятся только в лабораториях, оборудованных для работы с особо опасными инфекциями. Как правило, выделить возбудителя из патологического материала невозможно, поэтому проводится биологическая проба на животных (морских свинках), которых заражают исследуемым материалом.

    2) Для экспресс-диагностики возбудитель идентифицируют в РИФ

    3) Серодиагностика проводится в РА с туляремийным диагностикумом. Положительным считается результат при получении титров 1:100 и более.

    4) Для ранней диагностики применяется кожная проба с тулярином (проба остается положительной у лиц, переболевших туляремией)

    Лечение

    Лечение - введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Неспецифическая терапия – антибиотики и сульфаниламиды.

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика заключается в проведении мероприятий по обеззараживанию источников инфекции; нейтрализации путей ее передачи; по устранению условий заражения людей, включая санпросветработу, защиту от кровососущих насекомых, дезинфекцию в очаге поражения.

    Специфическая профилактика – применение живой аттенуированной туляремийной вакцины по эпидпоказаниям. Вакцина применяется накожно




    БОРДЕТЕЛЛЫ (B. Pertussis и др.)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes, класс α-proteobacteria

    Семейство: Alcaligenaceae

    Род: Bordetella

    Вид: B. pertussis (палочка Борде-Жангу), B. bronchiseptica, B. parapertusis

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: полиморфные коккобактерии

    Споры –, Капсула +, Жгутики – (Bord.bronchiseptica – перитрих!)

    Окраска по Граму –, толуидиновый синий (специфическая)

    Культуральные свойства

    Дыхание: облигатные аэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост: R-S диссоциация. S-колонии напоминают очень мелкие капельки ртути или жемчужины, на жидких (20% кровяной бульон) — поверхностная пленка, помутнение, сталактиты. R-формы авирулентны

    Среды: требовательны к средам (ниацин, глутамин, пролин, цистеин, метионин), рост ингибируется метаболитами. Диф.-диаг.среды: КУА, агар Борде-Жангу

    (Bord. bronchiseptica и Bord. parapertussis растут на МПА)

    Т: 35-37˚С

    pH: 6,8-7,4

    Биохимические свойства

    Биохимически слабоактивны.

    Сахара -, индол -, уреаза -, тирозиназа – (кроме Bord.parapertusis – проба Закса положительная), нитраты не восстанавливают (кроме Bord.bronchiseptica)

    Каталаза +

    Антигенные свойства

    К-Аг, О-Аг (термостабильный)

    Аллергенные свойства

    Антиген К-Аг и Vi-Аг обладает аллергенными свойствами

    Факторы патогенности

    О-антиген (эндотоксин), ферменты патогенности: гиалуронидаза, плазмокоагулаза, лецитиназа; Экзотоксин (гиперсинтез цАМФ - холероподобный), дермонекротоксин, цитотоксин, лимфоцитозстимулирующий фактор, пили, капсула

    Устойчивость во внешней среде

    Возбудитель малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение - 1 часа, при температуре 56С – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину

    Эпидемиология

    Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители и реконвалесценты. Источником Bord. bronchiseptica могут быть больные животные (возбудитель вызывает эпизоотии у свиней, собак, кошек, кроликов). Больные наиболее опасны в начальный период заболевания (заразный период при коклюше до 4-х недель, при паракоклюше - 2 недели).

    Пути передачи: воздушно-капельный путь

    Входные ворота: слизистые дых.путей

    Патогенез поражений

    Коклюш – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

    Инкубационный период 3 – 14 дней. Микроорганизм внедряется на слизистые, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется, кашлевые рецепторы перераздражаются, организм сенсибилизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кашля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает. Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях - от спонтанного пневмоторакса.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал – мокрота, слизистое отделяемое носоглотки, задней стенки глотки, кровь, «метод кашлевых пластинок»

    1) Бактериоскопический метод – РИФ, люминесцентная микроскопия, окраска по Граму.

    2) Бактериологический метод – выделение и идентификация возбудителя.

    3) Серодиагностика – РСК, РА с антисыворотками, РПГА.

    4) Экспресс-диагностика – РИФ.

    5) Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР.

    Лечение

    Лечение специфическое – противококлюшный иммуноглобулин человеческий, плазма иммунизированных доноров.

    Назначаются антибиотики (эритромицин, стрептомицин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин). Применяется симптоматическая терапия (антигистаминные препараты), противосудорожные препараты и средства, стимулирующие работу сердца, кислородотерапия, психотерапия

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика - изоляция больных (госпитализация детей до 1 года). Контактным детям вводится нормальный человеческий иммуноглобулин с последующим наблюдением (карантин 14 дней).

    Специфическая профилактика - плановая вакцинация проводится вакцинами АКДС, АКДС-М.



    ЛЕГИОНЕЛЛЫ (Leg.pneumophila и др.)

    Таксономия

    Отдел: Gracilicutes, класс γ-протобактерии

    Семейство: Legionellaceae

    Род: Legionella

    Вид: L.pneumophila (болезнь легионеров), L.longbeachae (понтиакская лихорадка), L.micdadei (внутрибольничная)

    Морфология и тинкториальные свойства

    Форма: тонкие палочки с заостренными концами

    Споры –, Капсула микро, Жгутики + (монотрих)

    Окраска по Граму –, по Романовскому-Гимзе

    Культуральные свойства

    Дыхание: облигатные аэробы

    Питание: хемогетероорганотрофы

    Рост: на твердых средах, на жидких не растут

    Среды: требовательны к средам. Диф.-диаг.среды: БУДРАГ с L-цистеином, куриный эмбрион

    Т: 35˚С

    pH: 6,9 (очень требователен!)

    Биохимические свойства

    Биохимически слабоактивны. Крахмал +, уреаза – , Leg.pneumophila единственная ферментирует гиппурат натрия

    Каталаза +, оксидаза +

    Антигенные свойства

    О-Аг (термостабильный) – 47 серогрупп

    Аллергенные свойства

    Нет

    Факторы патогенности

    О-антиген (эндотоксин), ингибиторы дыхательного взрыва – токсические пептиды, внутриклеточный паразитизм, каталаза, гемолизины и цитотоксины, образование биопленок

    Устойчивость во внешней среде

    Очень устойчивы вследствие паразитизма внутри амёб, синезеленых водорослей, различных простейших. Распространены повсеместно в теплом климате, в течение года могут сохраняться в водопроводной воде, но очень чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре. Формируют крайне резистентные биопленки

    Эпидемиология

    Источник инфекции – больные, носители и реконвалесцениты, а также вода, воздух, почва. Распространены повсеместно

    Пути передачи: воздушно-капельный путь

    Входные ворота: слизистые дых.путей

    Патогенез поражений

    Для легионеллёзов характерны поражения легких с вовлечением зон газообмена. В организме человека

    они размножаются преимущественно в альвеолярных макрофагах, в которые они попадают вследствие ингаляции микробного аэрозоля, а также в полиморфно-ядерных моноцитах крови. Основные поражения локализуются в межальвеолярных пространствах и плевре, бронхи обыкновенно чистые. В паренхиме образуются многочисленные абсцессы и каверны, далее возможна диссеминация. Протекают в виде тяжелой пневмонии, могут развиваться атаксии и галлюцинационный бред.

    Микробиол. диагностика

    Исследуемый материал: выделение практически невозможно, кроме как из биоптатов и трупного материала. Возможно заражение морских свинок (посев в течение 1 часа!)

    1) Бактериоскопический метод – внутривидовая дифф. – флюоресцируют в УФ 360 нм

    2) Бактериологический метод – выделение и идентификация возбудителя (тяжко)

    3) Серодиагностика – обнаружение специфических АТ, РСК и ИФА

    4) Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР.

    Лечение

    Назначаются макролиды, реже рифампицин, аминогликозиды и фторхинолоны. Иммунитет формируется стойкий, но преимущественно клеточный.

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика - изоляция больных, контроль оросительных и вентиляционных систем в жарких влажных странах
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта