|
|
Микрец. Стафилококки
САЛЬМОНЕЛЛЫ
|
БРЮШНОЙ ТИФ (S. enteric cholera-suis typhi)
|
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (S. enteric cholera-suis et salamae)
|
Таксономия
|
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Enterobacteriaceae
Род: Salmonella
Вид: S. enterica
Подвид: S. cholera-suis, S. salsmae, S. arizonae, S. diarizonae, S. hoytenae, S. indica
Серовар S. cholera-suis: S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В
|
Морфология и тинкториальные свойства
|
Форма: мелкие подвижные (большинство) палочки правильной формы с закругленными концами
Споры – , Капсула микро, Жгутики + (перитрихи)
Окраска по Граму –
|
Культуральные свойства
|
Дыхание: факультативные анаэробы
Питание: хемогетероорганотрофы
Рост на средах: хорошо растут на простых питательных средах, R-S-диссоциация. В МПБ при культивировании наблюдается диффузное помутнение. На МПА вырастают слабовыпуклые S-колонии с ровными краями и гладкой поверхностью, полупрозрачные, опалесцирующие в проходящем свете На жидких средах образуют диффузное помутнение и осадок. Дифф.-диаг. среды: на среде Эндо, Левина и Плоскирева вырастают бесцветные прозрачные колонии (лактаза –). Дифф.-диаг. среда: висмут-сульфит агар, S. typhi образуют S-колонии черного цвета с черным гало. S. salsmae, S. paratyphi образуют коричнево-зеленые колонии.
pH: 7,2-7,4
|
Биохимические свойства
|
Биохимически малоактивны. Каталаза +, оксидаза –. Индол – , H2S +. Восстанавливают нитраты в нитриты, ферментируют только глюкозу без газа до кислоты (S. sonnei очень медленно ферментирует лактозу). Уреаза –, ацетоин – (Р-я Фогеса-Проскауэра –)
|
Антигенные свойства
|
О-Аг (термостабильный, сероспецифичный, выдерживает 120˚С. Выделяют около 50 серогрупп), H-Аг (определяет серовары), К-Аг, Vi-Аг (фактор вирулентности, маскирует О-Аг, только у S. typhi), М-Аг (у слизеобразующих штаммов), пили.
|
Аллергенные свойства
|
Нет
|
Факторы патогенности
|
О-антиген (эндотоксин), факторы адгезии и колонизации — пили IV типа (фимбрий), микрокапсула, К-Аг, H-Аг, Vi-Аг (фактор вирулентности, О-иннагглютинабельность), гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа
ТТСС-1 и ТТСС-2 ингибируют процесс созревания фаголизосомы, супероксиддисмуаза позволяет выживать и размножаться в макрофагах.
|
Устойчивость во внешней среде
|
Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов инешней среды. Выдерживают рН 4,0—9,0; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры. Сохраняются в зараженных продуктах: в колбасе 3 мес, в замороженном мясе и яйцах до 1 года; на овощах и фруктах 5—10 дней. При нагревании до 56 °С сальмонеллы гибнут в течение 45—60 мин, при 100 °С погибают мгновенно. Чувствительны к антисептикам и дезинфектантам
|
Эпидемиология
|
Антропоноз. Источник инфекции – больные, носители и реконвалесцениты
Пути передачи: фекально-оральный (водный, пищевой, реже контактно-бытовой)
Входные ворота: слизистые ЖКТ
|
Патогенез поражений
|
Брюшной тиф — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Протекает в
генерализованной форме с поражением лимфатического аппарата кишечника, мезентериальных лимфоузлов, паренхиматозных органов, с бактериемией. Характеризуется циклическим течением. Клинически проявляется выраженной интоксикацией с лихорадкой, развитием гепатолиенального синдрома, в ряде случаев розеолезной сыпью и энтеритом. Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi.
Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого являются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и развивитие бактериемии. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического носпаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед. заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, потом с материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед. заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий. Клиническая картина брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой, интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: испражнения, кровь, секционный материал, желчь, моча
1) Бактериоскопический метод – по Граму
2) Бактериологический метод – оценка культуральных свойств: накопление на бульоне с добавлением желчных кислот 20%, рост на Эндо, Левина, Плоскирева.
3) Серодиагностика – с О-, Н- и Vi-диагностикумами ставят ИФА, РСК, РНГА, РИФ, латекс-агглютинация и др.
4) Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР.
|
Лечение
|
Назначают брюшнотифозный бактериофаг, проводят этиотропную антибиотикотерапию на основе антибиотикограммы (ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.).
Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергическим действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.
|
Профилактика
|
Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном и адъювантами вакцины.
Неспецифическая профилактика – соблюдение сан.-гиг. требований и норм личной гигиены, иммуномодуляция
|
ЧУМА (J. pestis)
|
Таксономия
|
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Enterobacteriaceae
Род: Jersinia
Вид: J. pestis, J. pseudotuberculosis, J. enterocolitica
|
Морфология и тинкториальные свойства
|
Форма: мелкие неподвижные палочки кокковидной формы с биполярным окрашиванием
Споры – , Капсула микро, Жгутики –
Окраска по Граму – , метиленовый синий, Романовский-Гимзе (биполярное окрашивание)
|
Культуральные свойства
|
Дыхание: факультативные анаэробы
Питание: хемогетероорганотрофы
Рост на средах: хорошо растут на простых питательных средах (с добавлением крови, сыворотки и сульфата натрия). Через 8-12 ч появляются колонии в виде «битого стекла», через 18-20 ч инкубации вирулентные бактерии образуют колонии в R-форме – «кружевной платочек», через 40-48 ч – «ромашки». В МПБ в виде пленки, от которых спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок.
Т: 28˚С, может от 2-40˚С (психрофилы!) культивируют в течение 18-20 ч.
pH: 6,9-7,2
|
Биохимические свойства
|
Биохимически малоактивны. Сахаролитически активны (глюкозу, галактозу, мальтозу и многие другие с образованием кислоты, без газа), не образуют ндол, H2S, не восстанавливают нитраты, не разжижают желатину, не разлагают мочевину
|
Антигенные свойства
|
ОСА (основной соматический антиген), токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).
О-антиген - эндотоксин, похожий на эндотоксин многих других грам (-) бактерий.
F1–антиген (фракция-1) - основной компонент поверхностной структуры клетки, защищает бактерии от фагоцитоза и обусловливает иммуногенные свойства возбудителя.
VW – это фактически 2 антигена, они всегда встречаются вместе у вирулентных штаммов: V-антиген - белок, W-фракция- липопротеин, обладающий антифагоцитарным действием и способствующий внутриклеточному размножению микробов.
Т-антиген (мышиный токсин) белковоподобное вещество, располагается внутри клетки, блокирует функции митохондрий клеток печени и селезенки. При введении лабораторным животным вызывает у них шок и быструю гибель..
|
Аллергенные свойства
|
Кожные пробы с пестином
|
Факторы патогенности
|
См.выше. + лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза, капсула, бактериоцины
|
Устойчивость во внешней среде
|
Микроб обладает психрофильностью. При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При – 22 °С бактерии сохраняют жизнеспособность 4 мес, в замороженных трупах и блохах – до 1 года. При нагревании до 50 °С гибнет в течение 10 мин, до 100 °С – в течение 1 мин.
|
Эпидемиология
|
Антропозооноз. Источник инфекции – больные, крысы, переносчики – блохи Xenopsylla cheopsis.
Пути передачи: трансмиссивный, алиментарный, аэрогенный, контактный
Входные ворота: слизистые ЖКТ, дых.системы, ранки от укуса блох
|
Патогенез поражений
|
Чума — острая природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе карантинных (конвенционных), характеризующаяся тя-
желой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.
Инкубационный период 3-7 дней. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. От способа заражения различают бубонную, септическую и легочную формы. Редко встречаются кожная
и кишечная формы заболевания.
Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. От места внедрения возбудитель с
током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение. В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла — бубона. Вследствие утраты лимфатическим узлом барьерной функции микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму, поражая другие лимфатические узлы с развитием вторичной бубонной формы, а также различные органы и ткани, где формируются септико-пиемические очаги.
Септическая форма заболевания может развиться непосредственно после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом.
Наиболее тяжелой является легочная форма заболевания, которая может возникнуть как и результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, так и при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы или в результате использования возбудителя в качестве агента биологического терроризма. При легочной форме развивается пневмония, сопровождающаяся серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, «кровавым» кашлем и легочной недостаточностью. При прогрессировали заболевания у больного развивается помрачение сознания, он может впасть в кому. При бубонной форме летальность составляет около 60%, легочная форма характеризуется высокой — до 95—100% — летальностью.
|
Микробиол. диагностика
|
Исследуемый материал: пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал.
Бактериоскопический метод – по Граму
Биологическую пробу ставят на морских свинках путем втирания исследуемого материала в скарифицированную кожу брюшной стенки животного.
Бактериологический метод – оценка культуральных свойств на МПА с добавлением крови, сыворотки, сульфата натрия
Серодиагностика – фаготипирование. ИФА, РПГА с применением парных сывороток.
Биохимическое и молекулярно-биологическое исследование – ПЦР.
|
Лечение
|
Антибиотикотерапия, симптоматические препараты. Компетентный стойкий напряженный иммунитет не формируется
|
Профилактика
|
Неспецифическая профилактика – надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах, борьбу с синантропными грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, которое осуществляется согласно международным санитарным правилам. Вся работа с заразным Y. pestis материалом и в госпиталях для больных чумой проводится в защитных противочумных костюмах с соблюдением строгого порядка их надевания и снятия. В случае появления больного чумой проводятся карантинные мероприятия.
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из штамма EV. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес.
| |
|
|
Скачать 383.62 Kb.