Методичні вказівки для викладачів щодо організації навчального процесу з акушерства на медичному факультеті. Методичні вказівки для викладачів щодо організації навчального п. Степанківської Г. К., та ін
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
78 79   ПІЗНІ ГЕСТОЗИI. Науково-методичне обгрунтування теми Пізні гестози вагітних залишаються однією з найактуальніших проблем сучасного акушерства, багато в чому визначаючи структуру материнської та перинатальної смертності. Частота вагітностей і пологів, ускладнених пізнім гестозом, в Україні варіює від 10 до 15%. Існує очевидна тенденція до збільшення частоти важких форм гестозів, що визначають структуру материнської смертності. В структурі материнської смертності вони посідають 3—4 місця. Пізні гестози відіграють також значну роль і в структурі перинатальної смертності. Порівняно з перинатальною смертністю в цілому в Україні (14,8—16,5%) при гестозах вона становить, за даними різних авторів, від 32 до 52%. Аналіз випадків материнської смертності від гестозів свідчить, що, незважаючи на достатню вивченість цієї проблеми, в багатьох випадках жінки гинуть від організаційних та професійних помилок медичного персоналу не тільки акушерсько-гінекологічного підрозділів, а й дільничної терапевтичної мережі, станцій швидкої та невідкладної допомоги тощо. Отже, знання проблем гестозів необхідно лікареві будь-якої спеціальності. II. Навчально-виховні цілі Для формування умінь студент повинен знати:
У результаті проведення заняття студент повинен вміти:
III. Вихідні та базові знання
IV. Зміст навчального матеріалу Пізні гестози вагітних (ПГВ) є симптомокомплексом поліорганної та по-лісистемної недостатності, що виникає під час вагітності. Гестоз не є самостійним захворюванням, це клінічний прояв неспроможності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечити потреби плода, що розвивається. Реалізується ця неспроможність через різноманітний ступінь виразності перфузійно-дифузійної недостатності в системі мати — плацента — плід. Етіопатогенез пізнього гестозу Нараховується близько 30 різноманітних теорій. Серед причин пізніх гестозів, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній патології, аутоімунним порушенням, ендокринним захворюванням. Велика кількість різних теорій патогенезу пізнього гестозу говорить про те, що жодна із них не описує його повністю. Важлива роль у походженні гестозу належить:
Основи захворювання закладаються на ранніх строках вагітності (в І триместрі). Завдяки імунологічним і генетичним факторам у цих вагітних на момент імплантації спостерігається понижена інвазивна здатність трофобласту або процес інвазії захоплює спіральні артеріоли нерівномірно, що веде до відсутності трансформації (диселастозу) м'язового шару спіральних артеріол міометрія і збереження адренергічної іннервації. У результаті цього спіральні артеріоли зберігають морфологію невагітних. Збережені ендотеліальні і глад-ком 'язові елементи судин стають мішенню для дії медіаторів, що циркулюють в крові. Все це веде до спазму і зниження міжворсинкового кровотоку, пошкодження ендотелію з порушенням його тромборезистентних і вазоак- 80 81 тивних властивостей і виділенням медіаторів (ендотелій — ендотеліальний скорочуючий фактор, тромбоксан, серотонін, катехоламіни), що відіграють основну роль в регуляції гемостазу і судинного тонусу. Паралельно з цими змінами виникає порушення синтезу і дисбаланс про-станоїдів материнського і плодового походження (простогландини класу Е і Р простациклін, тромбоксан і ін.) Субстратом для утворення простаноїдів є поліненасичені жирні кислоти фосфоліпідних мембран клітин і арахідонова кислота. Простаноїди забезпечують динамічну рівновагу у системі гомеостазу, а також викликають необхідні зміни в організмі жінки під час вагітності. Недостатня продукція простацикліну, ендотеліально релаксуючого фактору — оксиду азоту (N0), простагландинів Е або гіперпродукція тромбокса-ну, ендотеліну і простагландинів Р — супроводжується генералізованим судинним спазмом, що призводить до відсутності зниження ЗПСО, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції в плаценті. Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеінурія, гіпертонія), описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов'язаних між собою. Генералізований судинний спазм (переважно в артеріальній ланці кровообігу) призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних процесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до артеріальної гіпертензії і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінка і ін.) Ступінь підвищення ЗПСО знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу. Особливе значення в патогенезі пізнього гестозу надається імунологічним змінам під час вагітності. В загальному вигляді патогенез гестозу як імунокомпетентного процесу може бути представлений наступним чином: хронічний психогенний процес, порушення гормонального статусу або який-небудь інший фактор дерегу-люючий систему гіпоталамус матері — плацента, призводить до зниження імуномоделюючої функції цієї системи. Це в свою чергу призводить до порушення нейтралізації постійно поступаючих у циркулюючу кров матері плацентарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів (ЦЇК). Неповноцінні ЦІК не можуть бути адекватно виведені із організму, до того ж імунні комплекси (ІК) з антигенами плаценти мають споріднення з тканинами клубочкового апарату нирок. Збільшення часу циркуляції ІК призводить до мікротромбоутворення і підвищення проникності судинної стінки, а зсідання їх в клубочковому апа- раті нирок викликає його пошкодження. Останнє активізує ренін-ангіотензинальдостеронову систему (РААС), посилюючи генералізований спазм з підвищенням артеріального тиску. Все це веде до подальшого пошкодження ендотелію судин, а також до тромбоцитопенії як наслідку агрегації і адгезії тромбоцитів. Таким чином ініціюється внутрішньосудинне згортання крові з відкладанням фібрину в термінальних відділах кровоносного русла і порушення мікроциркуляції, розвитку ДВЗ-синдрому, розвитку поліорганної недостатності. Головними ланками патогенезу ПГВ є:
Класифікація пізніх гестозів вагітних За рекомендацією ВООЗ (1989) та вимогами МКХ 10-го перегляду (1995), Асоціацією акушерів-гінекологів України (1998) рекомендовано та затверджено МОЗ України наступну класифікацію гестозів:
Діагноз прееклампсії є правомірним у терміні більше 20 тижнів гестації за наявності АТ більше 140/90 мм рт.ст. або при підвищенні діастолічного АТ на 15% від вихідного в І триместрі вагітності з наявністю протеінурії (білок у добовій сечі більше 0,3 г/л) і генералізованих набряків (збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць). Діагноз "прееклампсія" встановлюють за наявності гіпертензій в сполученні з протеїнурією або генералізованими набряками або за наявності всіх трьох ознак. 82 83 На даний час розрізняють "чисті" і "поєднані" форми ПГВ. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на фоні екстрагенітальних захворювань. Для поєднаних форм пізніх гестозів ставлять діагноз гестозу залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім додають фразу "на тлі" якоїсь екстра-генітальної патології. Наприклад, "прееклампсія середнього ступеня на тлі гіпертонічної хвороби". Особливостями поєднаного гестозу є:
Ігнорування цих симптомів може призвести до неадекватних і запізнілих лікувальних заходів. У літературі наводяться дані ще про одну клінічну фюрму гестозу — НЕЬЬР-синдром. НЕЬРР-синдром — це (Н)-мікроангіопатична гемолітична анемія, еіеуаіесі Нуєг (егтепіз — підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; Ьо\у ріаіеіеі (ЬР) — зниження рівня тромбоцитів. Частота захворювання в перинатальних центрах становить 1 випадок на 150—300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 3,5%, а пе-ринатальна — 79%. Патофізіологічні зміни при НЕІХР-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розстягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатопе-люлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ. Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в обструктивне змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинноі* активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею. Чинники ризику розвинення ПГВ Незважаючи на те, що питання етіології і патогенезу ПГВ багато в чому залишаються неясними, чинники ризику цього ускладнення вагітності визначені досить чітко. До них належать:
Знання чинників ризику розвинення ПГВ та їх виявлення дозволить своєчасно формувати групи ризику щодо виникнення гестозу. Ведення вагітних з групи ризику щодо розвитку ПГВ в умовах жіночої консультації
З метою раннього виявлення перших клінічних ознак пізніх гестозів і своєчасного застосування лікувально-профілактичних заходів в клінічній практиці необхідно виділяти термін прегестоз. Прегестоз — комплекс патологічних змін в організмі вагітної, який безпосередньо передує клінічній картині ПГВ і виявляється лише спеціальними методами дослідження. Характерні зміни — гіповолемія, спазм судин матково-плацентарного комплексу, периферичний судинний спазм, порушення гемостазу (хронічна чи підгостра стадія ДВЗ), в той час як клінічні прояви гестозу відсутні. На даний час розроблені і добре себе зарекомендували в повсякденній акушерській практиці достатньо прості скринінгові тести діагностики доклінічних стадій пізнього гестозу, які мають бути впроваджені в практику абсолютно всіх жіночих консультацій і регулярно застосовуватися при кожному огляді вагітних ризику щодо розвитку пізнього гестозу. До таких тестів належать: 84 85
Тактика ведення вагітності при виявленні ознак прегестозу При виявленні прегестозу вагітній необхідно змінити умови праці і відпочинку, усунути негативні емоції в побуті та на виробництві. Крім того, необхідно забезпечити профілактично-лікувально-оздоровчі заходи:
Оцінка ступеня тяжкості пізніх гестозів Ефективність терапії гестозів залежить від своєчасної госпіталізації, правильної оцінки тяжкості захворювання і адекватної терапії. Амбулаторне спостереження і лікування припустиме лише при субклінічних стадіях гестозу. Поява хоча б одного клінічного симптому пізнього гестозу потребує негайної госпіталізації до акушерського стаціонару. При появі ознак гестозу перш за все необхідно оцінити ступінь його тяжкості, причому ще в умовах жіночої консультації до відправлення вагітної швидкою допомогою до стаціонару і до введення будь-яких фармакологічних препаратів зареєструвати в напраленні параметри, на підставі яких встановлена тяжкість процесу. При прийомі вагітної до стаціонару ступінь тяжкості гестозу варто встановити з урахуванням даних, зазначених у направленні жіночої консультації і на підставі додаткових досліджень, проведених у першу добу надходження. Для прееклампсії легкого ступеня тяжкості характерне:
Для прееклампсії середнього ступеня тяжкості характерне:
У сечі можуть бути гіалінові циліндри, але відсутні нирковий епітелій і зернисті циліндри;
|