КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-351-449. Стратегия и тактика комплексно
 Скачать 1.4 Mb.
|
|
Литература Верещагин В.Я. Роль поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения//Журн. невропатол. и психиатр.—1962.—№ П.— С. 1654. Грейда Б. П. Синдром шейного ребра//Вес-тн. хир.-1988.-Т.140, № 6.-С.45-46. Грейда Б.П. Реберно-ключичный синдром Фальконера—Веделя//Вестн. хир.—1988.— Т.141, № 10.-С.121-122. Измуханов А.К., Матыбаев Н.К., Дашиев В.А. Сравнительная оценка хирургических доступов к грудным симпатическим уз-лам//Грудная хир.—1982.—№ 5.-С.72-75. Кипервас И.П. Нервно-сосудистые нарушения при синдроме сдавления сосудов и нервов в области шеи плечевого пояса//Клин. мед.-1982.-№ 7.-С.35-40. Кипервас И. П. Периферические нейровас-кулярные синдромы.—М.: Медицина, 1985. Лурье А. С. Хирургия плечевого сплетения.—М.: Медицина, 1968.—215 с. Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов B.C. Хирургия ветвей дуги аорты.—М.: Медицина, 1970. Попов В.В., Мосунов А.И. Функциональная флебоманометрия при компрессионном синдроме грудного выхода//Вестн. хир.— 1994.-Т.152, № 3-4.-С.100. Сулътанов Д.Д. Хроническая ишемия верхних конечностей: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.—Душанбе, 1996. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., Олейник Л.И., Полищук Ю.Э. Хирургическое лечение ней-рососудистого синдрома грудного выхо-да//Хирургия.-1987.-№ 7.-С.1-4. Chamberlain J., Macpherson A. Cervico-dorsal sympatectomy for Raynauds syndrome// J.R. Coll. Surg. Edinb. - 1974. - Vol. 19. -P.228-234. Cristol R. Aquisitions resentes sur la physio-pathologic du phenomene de Raaynaud//Ga-zette Med. De France.-1981.-Vol.88.-P.107-113. Dorasio R., Ezzet F. Arterial complications of the thoracic outlet syndrome//Amer. J.Surg.— 1979.-VoU38.-P.246-250. 430 Dzsinich С, Papp S., Szlavy L., Szflbo I. Arterial complication caused by rhoracic outlet syn-drome//XIII World Congress of the International Union of Angiology. — September 11— 16.-Rochester. USA, 1983.-P.121. Juvonen Т., Jarisatta, Laitala P. et al. Anomalies at the Thoracic Outlet Are Frequent in the General Population//Amer.J.Surg.—1995.— Vol.170, N 1.-P.33-37. Kieffer J., Jue-Denis P., Benhamou M. et al. Complications arterialles du syndrome de la traversee thoraco-brachiale//Chirargie. — 1983.-Vol.l09.-P.714-722. Lindgren K., Oksala I. Term outcome of Surgery for Thoracic Outlet Syndrome//Am-er.J.Surg.-1995.-Vol. 169, N 3.-P.358-360. Machleder H. Vaso-occkusive disorders of the upper estremity//Curr.problems in surg.— 1987.-Vol.153, N 5/6.-P.353-360. Machleder H., Wheeler Е., Barber W. Treatment of upper extremity ischemia by cervico-dorsal sympatectomy//Vasc. Surg.—1979. — Vol.13, N 6.-P.399-404. Melliere D., Becquemin J., Ettienne G. Les complications de la chirurgie defieles thoracocervi-cobrachiaux // J.Chirurgie.—1985.—Vol.122, N3. -P.151-158. Salo J., Varstela E., Ketonen P. et al. Management of vascular complications in thoracic outlet syndrome//Acta chir.scand.—1988.— Vol.154, N 5-6.-P.349-352. Scher L., Veith F., Haimovichi H. et al. Staging of arterial complications of cervical rib: Guidelines for surgical management//Surgery.— 1984.-Vol.95, N 6.-P.644-649. Sellke F., Kelly Th. Thoracic outlet syndro-me//Amer. J.Surg.-1988.-N 1.-P.54-57. 7.21. Ангиодисплазии (мальформации; врожденные пороки сосудов) Первые упоминания, касающиеся ар-териовенозных соустий сосудов конечностей, относятся к XVIII в., когда в 1737 г. появились публикации В.Hunter, описавшего артериовеноз-ные фистулы. Одной из первых фундаментальных работ по врожденной сосудистой патологии является монография Trelat и Movod (1869), в которой авторы пришли к выводу, что заболевание, характеризующееся гипертрофией конечностей, варикозным расширением подкожных вен и капилляров, возникает вследствие врожденного нарушения развития сосудов. Muscatelo (1894) считал, что ге-мангиомы являются врожденными опухолями, возникшими из эндотелия кровеносных сосудов. В 1890 г. французские невропатологи Klippel и Trenaunay обнаружили у нескольких больных триаду симптомов: гипертрофию конечностей, врожденные пигментно-сосудистые пятна на коже, венозные эктазии на ограниченных участках пораженной конечности. В 1907 г. Weber опубликовал свои данные, объединив ранее описанный синдром Klippel и Тге- naunay в одну группу заболеваний ge-mangioectasia hypertrophica, подчеркнув тем самым сосудистый характер патологии, сочетающейся с тяжелыми трофическими нарушениями и гипертрофией больной конечности. В 1918 г. автор обнаружил у части таких больных наличие артериовеноз-ных аневризм. У нас в стране первые сообщения, посвященные изучению клиники и патогенеза этого заболевания, появились в 1928 г. С.Я.Рубашов установил, что наряду с гипертрофией конечности, наличием сосудистого невуса и флебэктазий по наружной поверхности конечности у больных имеется множество артериовенозных свищей. Автор предположил, что именно свищи являются причиной возникновения подобных нарушений, обозначенных термином "macrome-galia partialis congenita". Врожденные сосудистые заболевания довольно распространены. По данным D.A.Tue, H.J.Clause и др. (1963), в американской литературе имелись сообщения лишь о 200 больных с ангиодисплазиями сосудов. В своей монографии E.Malan, Pyg- 431 lionizi (1974) описали 350 случаев ан-гиодисплазий. Ю.Ф.Исаков, Ю.А.Тихонов (1974) сообщают об опыте диагностики и лечения 152 больных, A.Van Der Stricht (1986) - 300 больных, St.Belov (1990) — 766 больных с ангиодисплазиями. В отечественной литературе наибольший клинический материал представлен в работе В.Н. Дана (1989), анализирующего опыт лечения 433 больных с ангиодисплазиями различной локализации. Этиология и патогенез ангиодисп-лазий. Этиология ангиодисплазий до сих пор остается не выясненной и мало изученной. Длительное время ангиодисплазий относили к опухолевым процессам [Петров А.П., 1931; Холдин С.А., 1935; Borst, 1924]. Ряд авторов выдвигают гипотезу возникновения ангиодисплазий вследствие травматических повреждений [Кита-ев В.И., 1950; Unna P.V., 1894]. По мнению G.W.Johnson и др. (1956), травма является как бы толчком в клиническом проявлении ангиодисплазий. В возникновении порока развития сосудов ряд авторов большое значение придают инфекционному процессу [Reinhoff W.G., 1974; Gebenar A., 1961], другие считают причиной возникновения ангиодисплазий хромосомные аберрации [До-лецкий С.Я., Тихонов Ю.А., 1967; Pyglionisi A., 1964]. Значительную роль в возникновении ангиодисплазий, по мнению ряда авторов, играет наличие в крови высокого уровня прогестерона и эстрогенов, которые выделяются во время беременности [Penlachs P., Vidal-Barraquer F., 1953; Alvares R., 1963]. Доказательством этого факта является то, что во время беременности и полового созревания наиболее ярко проявляются клинические признаки заболевания. Однако большинство авторов признают, что ангиодисплазий являются врожденными сосудистыми заболеваниями, возникшими в результате воздействия тератогенных факторов в эмбриогенезе. E.Malan (1974), J.F.Me-rlen и др. (1980) считают, что возник- шие изменения в какой-либо стадии эмбриогенеза приводят к образованию различных пороков развития сосудов. Известно, что зачаток сосудистой стенки первоначально образуется из ангиобластов, которые, соединяясь между собой, образуют капиллярную сеть, представляющую собой недифференцированную первичную сосудистую систему зародыша. В пределах этой сети происходит дифференциация на артериальные и венозные ветви, отличающиеся друг от друга различным направлением движения крови. В дальнейшем под влиянием генетических, локальных и гемоди-намических факторов, например направления распределения и давления крови, дифференцируется первичная капиллярная сеть. Часть капилляров подвергается обратному развитию, а из другой части сосудов с центростремительным направлением кровотока образуется венозная система. За этой стадией следует стадия образования окончательных сосудистых стволов, артерий и вен [Woolard, 1992] (рис. 7.96). Однако еще длительно существуют анастомозы между этими сосудами [Sabin, 1917]. По-видимому, в момент перехода сетеобразной стадии в петлевую из оставшихся между артериями и венами одного или нескольких каналов и образуются артерио-венозные фистулы, существующие уже во внеутробном периоде жизни [Malan, Piglionisi, 1955]. Приведенная концепция образования и развития врожденных нарушений сосудистой системы позволяет объяснить возникновение не только изолированной формы ангиодисплазий, но и происхождение сложных сочетанных пороков сосудов в зависимости от стадии эмбриогенеза. Однако до сих пор не ясно, почему в ряде случаев клинические признаки заболевания проявляются спустя значительное время после рождения. Нередко это бывает связано с ростом организма, гормональными пере- 432 стройками, травмой, беременностью или интоксикацией. Большое значение в развитии заболевания имеют гемодинамические факторы, поскольку они осуществляют связь между системой циркуляции и патологически измененными сосудами. Постепенное нарушение гемодинамики приводит к снижению резистентности шунтов и к увеличению их диаметра [Holman G., Taylor J., 1952; Schlenk et al., 1960]. Вследствие извращенного регионального кровотока возникает хроническая венозная недостаточность, степень которой зависит от распространенности и длительности существования ангиодисплазии. Следует заметить, что извращенный кровоток в обширных ангиоматозных полостях поддерживается также и за счет гипо-коагуляции, характерной для этих больных, что препятствует тромбо-образованию, а иногда приводит и к развитию геморрагического синдрома [Хрущева И.А., Титова М.И., 1974; Kasabachi H.H., Merriti K.K., 1940]. Изменение трофики тканей является результатом нарушения региональной гемодинамики. Если вначале отмечается лишь истонченность артериальных стенок, то со временем в них происходят дегенеративные изменения с атрофией гладкомышеч-ных клеток, уменьшением эластичности ткани. Удлинение и извилистость проксимальной артерии также связана с гемодинамическими факторами. Сила, заставляющая ее вытягиваться вдоль ее большой оси, прямо пропорциональна градиенту продольного давления [Lamport H. et al., 1962; Ingebrigtsen R. et al., 1970]. Подобные изменения происходят и в проксимальной вене, где также имеет место расширение и варикозное уз-лообразование [Yothlin, Linstedt E., 1975]. При этом наблюдается не только неравномерное истончение стенок вены за счет пролиферации и фиброза интимы, но и дегенеративные изменения, приводящие к образованию аневризм. Процессы извра-  Рис. 7.96. Развитие сосудистой системы из примитивной капиллярной сети (по Woolard). а — аксиальная артерия; б — v.cephalica; в — каудальная вена; г — примитивная капиллярная сеть, подвергающаяся резорбции. щенного развития приводят к фрагментации и исчезновению внутреннего эластического слоя. Именно по этой причине неудачен термин "ар-териализация", часто применяемый при описании изменений, имеющих место в венозной стенке. По мере развития венозных коллатералей все большая часть потока крови направляется дистальнее по этой вене, которая в данном участке дегенеративно изменена, хотя в меньшей степени, чем проксимальная часть [Hoi R., 1961; Jamison J. et al, 1975]. У больных с длительно существующими артериовенозными свищами часто увеличены размеры сердца. Наличие такой зависимости было показано более 70 лет назад [Stewart F., 1913; Reid, 1925]. Увеличение объема сердца от должного колеблется в пределах от нескольких процентов у больных с малым, до почти 86 % у больных с большим свищом. 28 - 4886 433 Широко распространенные арте-риовенозные пороки, захватывающие самые разнообразные органы, также известны как причина, способствующая увеличению сердечного выброса и приводящая к развитию сердечной недостаточности (M.Coel, 1978). В результате нарушения региональной гемодинамики возникают различные дистрофические изменения органов и тканей местного характера. Н.И.Краковский и соавт. (1962), А.В.Покровский и соавт. (1969) считают, что гипертрофия конечности возникает как следствие утолщения и удлинения костей, так и в результате увеличения массы мягких тканей. Утолщение костей происходит за счет гиперстимуляции периоста, а удлинение за счет усиления кровоснабжения диафиза кости [Malan G., Pyglionesi A., 1965]. Некоторые авторы полагают, что гипертрофия конечности возникает в результате венозного стаза вследствие стимуляции ростковой зоны хряща и связана с нарушением взаимосвязи эндооста с периостом в результате хронической гипоксии при нарушенном венозном кровотоке [Horton В., 1932; Vanderheelf P. et al., 1963]. В дистальных отделах конечностей появляются признаки хронической венозной недостаточности с развитием венозной гипертензии, недостаточности клапанного аппарата всех вен и нарушением микроциркуляции в тканях в виде трофических расстройств, вплоть до развития трофических язв. При прямых артерио-венозных свищах ишемические изменения в дистальных отделах конечностей возникают в результате "обкрадывания", т.е. кровь в значительно меньших количествах поступает в капиллярное русло дистальных отделов мягких тканей. 7.21.1. Морфология Артериовенозные ангиодисплазии. На этапе эмбрионального развития в период образования первичных капил- ляров возникают артериовенозные шунты. Часть из них на стадии обратного развития трансформируются под действием различных неблагоприятных факторов, в результате чего появляются фистулы, соединяющие артериальные и венозные сосуды различных калибров. J.Gius (1960) установил, что артериовенозные свищи влияют на морфологическую структуру сосудистой стенки. Вначале вена приспосабливается к имеющейся гипертензии путем утолщения мы-шечно-эластичных элементов средней оболочки, затем наступают расширение ее стенок и недостаточность клапанного аппарата. В результате возникают нарушения в капиллярах, что приводит к нарушению клеточного метаболизма. В стенке вены развивается склеротический процесс, в средней ее оболочке разрастаются коллагеновые волокна, пронизывающие мышечную основу и достигающие склерозиро-ванной адвентициальной оболочки, интима утолщается. В начальной стадии заболевания наблюдается значительное утолщение стенки артерии за счет выраженного развития продольных пучков гладкомышечных волокон. В дальнейшем стенка артерии теряет эластичность, истончается, становится извитой; происходит разво-локнение внутренней эластичной мембраны, уменьшается количество мышечных волокон. Стенка свища, соединяющего артерию и вену, представляет собой склерозированную артерию. При наличии ангиоматоза мягких тканей образуются сосудистые каверны, состоящие из артериальных и венозных сосудов. Дистальнее артериовенозного свища в артериальной стенке значительно уменьшается количество эластичных и мышечных волокон (Holman E., 1962). Венозные ангиодисплазии. Изменения в стенках вен при венозной ангиодисплазии практически соответс- 434 |