КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-351-449. Стратегия и тактика комплексно

• Название: Стратегия и тактика комплексно
• Дата: 19.08.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-351-449.doc
• Тип: Документы; #135783
• страница: 9 из 13

7.19.7. Акроцианоз

Впервые термин "акроцианоз" приме­нен G.B.Czoeg, описавшим в 1896 г. под таким названием одну из форм первичного расстройства тонуса пе­риферических сосудов.

Сущностью заболевания является синюшная окраска преимуществен­но дистальных частей тела, обуслов­ленная повышением уровня восста­новленного гемоглобина в крови по­раженных венул и капилляров в зоне локализации патологического про­цесса.

Акроцианоз встречается, как пра­вило, в юношеском возрасте, одина­ково часто у лиц мужского и женско­го пола. Редко акроцианоз наблюда­ется в пре- и постклимактерическом периоде. В возникновении болезни основное значение придают двум фак­торам — эндокринным расстройствам и Холодовым воздействиям. Роль дискриний подтверждается тем, что развитие заболевания приходится на период гормональной перестройки организма.

Патофизиологической основой акроцианоза является атонически-гипертонический синдром, проявля­ющийся повышенным тонусом арте-риол и снижением тонуса, расшире­нием венул кожи и венозной части капилляров, что приводит к замедле­нию ее оттока при сохраняющемся или повышенном потреблении кис­лорода тканями. Это приводит к за-

406

стойному полнокровию и удлине­нию контакта оксигемоглобина с тканями, что проявляется их синюш-ностью. Существует также другая точка зрения, согласно которой в па­тогенезе акроцианоза имеет значение образование артериоловенулярных анастомозов на уровне прекапилля-ров. При гистологическом исследова­нии в пораженной области обнаружи­вают обходные артериоловенулярные сообщения и микроангиодистонии, вызывающие застой крови в веноз­ных капиллярах. В результате в коже кистей или стоп у таких больных в отличие от здоровых лиц недостато­чен согревающий поток крови и она быстро охлаждается. Кожа теряет способность удерживать собственное тепло и следует за внешней темпера­турой.

Клиническая картина акроцианоза заключается в появлении симмет­ричной, болезненной синюшности, в основном на кистях и стопах при их опускании и невысокой температуре окружающего воздуха. Редко такая же синюшность появляется на носу и ушных раковинах. Ткани поражен­ных областей пастозны, выражен ги­пергидроз. В тепле и при поднима­нии конечностей цианоз исчезает, а под воздействием холода усиливает­ся. Иногда синюшность распростра­няется на голени. Описаны варианты охлаждения и цианоза кожи по типу "холодных чулок" или "холодных перчаток". Характерно, что цианоз усиливается во время менструаций и всегда исчезает у женщин при бере­менности. Больные акроцианозом страдают повышенной зябкостью. Со временем кожа утрачивает элас­тичность, становится легко ранимой, нарушается ее чувствительность.

Диагностика. Важнейшими отли­чительными признаками акроциано­за являются поражение только мел­ких сосудов; отсутствие сосудистых приступов; провоцирование цианоза Холодовыми раздражителями; от­сутствие болей и каких-либо призна­ков нарушения магистрального кро-

вообращения в конечностях. У мно­гих больных полностью отсутствуют трофические расстройства.

Главным дифференциально-диа­гностическим отличием акроциано­за от других ангионеврозов и ангио-трофоневрозов является немедлен­ное исчезновение синюшности при поднимании конечностей.

Лечение. При небольшой выра­женности акроцианоза, как правило, специального лечения не требуется. С наступлением половой зрелости, при регулярной половой жизни или беременности проявления заболева­ния самостоятельно исчезают. Выра­женная и тягостная симптоматика требует лечебного воздействия. По­мимо устранения охлаждения, зака­ливания и общеукрепляющего лече­ния, назначают витамин Е в больших дозах, витамин А, массаж, ультрафи­олетовое облучение. Возможно на­значение половых гормонов в не­больших дозах.

7.19.8 Ливедо

Ливедо (от лат. livedo — синяк) — со­судистый невроз спастико-атоничес-кого типа, проявляющийся расстрой­ствами капиллярного кровотока. Ха­рактеризуется синюшной окраской кожи за счет сетчатого или древовид­ного рисунка просвечивающих сосу­дов, находящихся в состоянии пассив­ной гиперемии. Заболевание встреча­ется у молодых женщин, проявляется обычно на коже голеней или бедер, реже — на кистях. Обычно больные отмечают холодобоязнь и легкое по­калывание в зоне поражения.

Наиболее часто встречается сет­чатое ливедо (livedo reticularis a frigore s.cutis marmorata). Это может быть как самостоятельная, идиопа-тическая форма, так и синдром, со­путствующий нейрогормональным нарушениям (дисменорея, гипоти­реоз и др.).

При сетчатой форме ливедо вследс­твие застоя крови в венозном колене капилляров наблюдается утолщение

407

эндотелия в венулах вплоть до пол­ной их облитерации. Эти изменения возникают не в результате воспале­ния, а как следствие местных дегене­ративных процессов, в основе кото­рых лежит расстройство проницае­мости с имбибицией эндотелия бел­ковыми массами.

Идиопатическая форма характе­ризуется симметричностью проявле­ний. В большинстве случаев это вре­менная физиологическая реакция сосудов у девушек и молодых жен­щин на открытых, плохо защищен­ных одеждой участках кожи, подвер­гающихся охлаждению. Однако не­редко сетчатое ливедо сочетается с акроцианозом, озноблением, гипер­гидрозом, нарушением ороговения и требует специального лечения. Счи­тается, что при идиопатической фор­ме грубые морфологические измене­ния сосудистой стенки, как правило, отсутствуют. Внешне сетчатое ливе­до проявляется нестойкими пятнами бледно-синюшного цвета, исчезаю­щими при надавливании. Конфигу­рация пятен имеет вид сетки с оваль­ными петлями или густо расположен­ных и сливающихся кругов различной величины. В центре петель цвет ко­жи несколько бледнее нормального. Обычная локализация — обе нижние конечности, боковые поверхности туловища. Сетчатое ливедо следует дифференцировать от других его клинических форм.

Рацемозное ливедо (livedo racemo-sa) наблюдается как вторичный синд­ром при самых разных заболеваниях: системной красной волчанке, узел­ковом периартериите, дерматомиози-те, сифилисе (поздний, врожденный и третичный), туберкулезе, опухолях, кишечных инфекциях, малярии. Не­редко рацемозное ливедо сопутству­ет артериальной гипотензии, арте-риолосклерозу. Характерны морфо­логические изменения тканей: про­лиферация эндотелия артериол и венул вплоть до облитерации их про­света. Выражены периваскулярная инфильтрация и фиброз дермы.

Клиническая картина рацемозного ливедо проявляется синюшно-крас­ными пятнами различной величины, составляющими древовидный рису­нок. Пятна не исчезают при согрева­нии, существуют длительно, годами. При охлаждении рисунок пятен ста­новится более ярким и четким. Со временем в зоне поражения могут образовываться некрозы кожи, изъ­язвления.

Рацемозное ливедо наблюдается, как правило, у женщин. Излюблен­ная локализация — разгибательные поверхности конечностей, ягодицы. Иногда поражение возникает в погра­ничной зоне макрорасстройств кро­вообращения (ишемические некро­зы, гангрена конечности) и язв Мар-торелла. У некоторых больных после черепно-мозговых травм (обычно через несколько месяцев) развивает­ся универсальное рацемозное ливе­до, поражающее весь кожный пок­ров. Одновременно развивается эн­цефалит, появляются психические расстройства.

Лентовидное ливедо (livedo lenticu-laris) обычно является начальной ста­дией индуративной эритемы и харак­теризуется сетчатой мраморностью кожи голеней, обусловленной эн-дофлебитом сосудов дермы.

Лечение. Результаты терапии и прогноз определяются заболевани­ем, обусловившим развитие ливедо. При сетчатом и рацемозном ливедо определенный эффект дают ультра­фиолетовое облучение, теплые ван­ны и массаж.

7.19.9. Холодовым эритроцианоз

Холодовый эритроцианоз является одной из наиболее частых форм эрит-роцианозов — заболеваний, характе­ризующихся эритематозными пора­жениями капилляров кожи.

Холодовый эритроцианоз, или хро­ническое ознобление, нижних конеч­ностей наблюдается только у моло­дых тучных женщин в возрасте 16— 30 лет. Заболевание вызывается дис-

408

функцией яичников, нарушенным обменом веществ и повышенной чувствительностью мелких сосудов к холоду. Ознобление чаще всего ло­кализуется на нижних конечностях, однако возможно поражение ушных раковин, носа, щек, ягодиц. На мес­тах поражения появляются плотные припухлости синюшного цвета, хо­лодные на ощупь. Процесс, как пра­вило, симметричен. Нередко на мес­те ознобления кожи появляются язвы и обморожения при такой темпера­туре, которая на здоровых женщин не оказывает заметного влияния.

В основе заболевания лежат нару­шения первичного венозного крово­обращения (аналогичные таковым при акроцианозе) вследствие недо­статочности гормональной функции яичников и действия холода.

Клиническая картина и начало хо-лодового эритроцианоза весьма ха­рактерны. Обычно у молодых жен-

щин, длительное время пребываю­щих на холоде, чаще на внутренних поверхностях коленных суставов, ко­жа становится красной, отечной, хо­лодной. Кожа стоп и голеней бледная, с обильным потоотделением. Голе­ностопные суставы отечны, движе­ния в них, а также коленных суставах болезненны. В теплое время года боль, краснота и отек уменьшаются, но рецидивируют даже при неболь­шом охлаждении.

Лечение. Назначают женские по­ловые гормоны. Нормализация по­ловой жизни, физиотерапевтические процедуры и профилактика охлажде­ния являются основой успеха лечеб­ных мероприятий. Реже используют новокаиновые блокады симпатичес­ких ганглиев. При безуспешности выполняют поясничную симпатэк-томию, дающую, однако, неполный эффект (отечность в области голе­ностопных суставов остается).

7.20. Периферические нейроваскулярные синдромы

Нейроваскулярные синдромы (НВС) — заболевания, обусловленные сдавле-нием сосудисто-нервного пучка раз­личными анатомическими образова­ниями. Клинический полиморфизм НВС отражает различия в этиологии и патогенезе их конкретных вариантов. Синоним НВС — туннельные син­дромы. Часто используемый термин "неврит" не соответствует существу процесса. Вместе с нервными ство­лами сдавлению подвергаются сосу­ды и так называемые каналы ткане­вого давления, что приводит к нарас­тающему замедлению проводимости сдавленного нерва, появлению в нем и соседних нервах демиелинизации, в первую очередь в периферически расположенных и наиболее толстых волокнах. Сдавленный нерв может располагаться между различными структурами (например, между мыш­цей и связкой, между двумя связка­ми, надкостницей и связкой и др.).

7.20.1. Нейроваскулярные синдромы плечевого пояса и верхних конечностей

Среди причин развития хронической ишемии верхних конечностей, поми­мо поражения собственно артериаль­ной стенки в результате заболеваний и травм, особое место занимает ком­прессия сосудисто-нервного пучка при сдавлении в области шейно-под-мышечного канала. Этот вид экстра-вазальной компрессии подключич­ной артерии, одноименной вены и плечевого сплетения известен в ли­тературе как синдром компрессии на выходе из грудной клетки, синдром выхода из грудной клетки, синдром верхней апертуры, нейрососудистый компрессионный синдром плечевого пояса. По данным Б.В.Петровского и соавт. (1970), это заболевание со­ставляет 8—10 % числа окклюзии всех ветвей дуги аорты. Эта форма

409

патологии весьма разнородна. Сдав-ление артерии может быть в подклю­чичном пространстве, на шее и даже в средостении.

Причины сдавления сосудисто-нервного пучка могут быть как врож­денного, так и приобретенного ха­рактера (профессионального, воз­растного и травматического). Сдав-ление возникает на участке одного из трех анатомических сужений, через которые проходят сосуды и нервы от верхней апертуры грудной клетки к подмышечной ямке.

К врожденным факторам сдавле­ния сосудисто-нервного пучка отно­сятся:

• 
  особенности строения плечево­го сплетения, которое образуется из верхних грудных сегментов спинно­го мозга, вследствие чего его ниж­ний ствол перегибается через нор­мально расположенное I ребро;
  
• 
  изменения в структуре передней лестничной мышцы в месте при­крепления ее к I ребру, где она пред­ставляет собой широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если при этом медиальная ножка перед­ней лестничной мышцы смещена кпереди в месте прикрепления к реб­ру, то между двумя участками при­крепления этих мышц часто имеется множество сухожильных пучков, со­здающих узкое межлестничное про­странство, через которое проходит как плечевое сплетение, так и арте­рия. Сплетение при этом как бы ле­жит на остром плотном сухожиль­ном образовании. Врожденная фиб-ромускулярная ткань, которая имеет вид петли или пращи, располагается под плечевым сплетением, образуя нижнюю границу межлестничного пространства. При спазме мышц вследствие натяжения этих тяжей плечевое сплетение и артерия как бы подвешиваются на этой "петле", приобретающей вид струны;
  
• 
  шейное ребро — полное или час­тичное; соединительнотканные руб­цы — как рудименты шейного ребра.
  

Приобретенные факторы комп­рессии:

• 
  сужение реберно-ключичного пространства вследствие искривления шейно-грудного отдела позвоночни­ка, переломов ключицы и I ребра с об­разованием избыточной костной мо­золи ключицы и фиброза мягких тканей реберно-ключичного про­странства;
  
• 
  физиологическое возрастное опу­щение плечевого пояса, что спо­собствует высокому расположению I ребра;
  
• 
  травма шеи, переохлаждение с развитием шейного радикулита и спазма лестничных мышц, которые как бы поднимают I ребро;
  

а шейный остеохондроз, вызыва­ющий постоянные ирритации со спазмом лестничных мышц и приво­дящий к дистрофическим, фиброз­ным изменениям в них;

▲ травма грудной клетки с после­дующими дистрофическими и деге­неративными изменениями малой грудной мышцы, особенно в области прикрепления ее сухожильной части к клювовидному отростку лопатки.

К профессиональным факторам компрессии относятся:

• 
  гипертрофия лестничных и ма­лых грудных мышц у спортсменов и лиц физического труда;
  
• 
  постоянное ношение тяжести на плечах с отведением плечевого поя­са (ношение рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного пространства;
  
• 
  все виды работ, связанные с длительным пребыванием в положе­нии с поднятыми руками (малярные, слесарные, преподавание).
  

Существуют различные точки зре­ния на патогенез изменений артерии при компрессионном синдроме пле­чевого пояса. Известна теория пер­вичного раздражения и изменения симпатических нервов плечевого сплетения, в результате которых про­исходят спазм артерии, нарушение питания с последующими органичес­кими изменениями ее стенки. Сто-

410

ронники другой теории считают, что при компрессионном синдроме воз­никает непосредственное поврежде­ние сосудистой стенки, хотя меха­низм его недостаточно ясен. Бес­спорным является участие нервных механизмов в патогенезе компресси­онного синдрома. Подтверждением изменений нервов является наличие у больных нервных расстройств, ко­торые нередко сохраняются продол­жительное время после операции.

Клиническая картина различных вариантов синдрома компрессии со­судисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки зависит от места компрессии и превалирования артериального, венозного или невро­логического компонента.

Артериальная недостаточность имеет различный генез: первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает спас­тическое состояние дистального пе­риферического русла (синдром Рей-но). Спазм распространяется на vasa vasoram артерии, что приводит к дис­трофической дегенерации ее стенки, развитию травматического артериита с утолщением стенок и стенозирова-нием просвета подключичной арте­рии. Турбулентный характер кровото­ка, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются эмболиями в периферическое русло, реже возни­кает острый тромбоз артерии в месте прогрессирующего стеноза. Микро­эмболии вначале вызывают лишь ос­трую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к хо­лоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические рас­стройства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и тромбоз арте­рий предплечья, острая ишемия верх­них конечностей вплоть до гангрены пальцев. Аномалия костных и сухо­жильных образований в межлест­ничном и реберно-ключичном про­странстве может быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного процесса в области

плечевого сплетения, провоцирую­щих мышечный спазм. Болевой син­дром приводит к еще более выражен­ному спазму; так замыкается пороч­ный круг.

Неврологические расстройства про­являются чувствительными и двига­тельными нарушениями в виде боли, парестезии, онемения конечности, снижения кожной чувствительности, ослабления силы мышц, атрофии мяг­ких тканей кисти и предплечья. Боль различной интенсивности обычно бы­вает во всей руке и в области надпле-чья и является одним из основных симптомов компрессионного синд­рома. Нарушение чувствительности превалирует по локтевой или луче­вой стороне кисти и предплечья. Си-нюшность и влажность кожи, трофи­ческие изменения в области кончиков пальцев также обусловлены раздра­жением симпатических нервов.

Диагностика нейроваскулярного синдрома основана на выявлении описанных выше неврологических, сосудистых симптомов и локальных признаков сдавления сосудисто-нер­вного пучка в области шеи или пле­чевого пояса.

При расспросе больных обращают внимание на боль и парестезии, их интенсивность, зону распростране­ния, изменение их характера при по­вороте головы, движении рук, ноше­нии на плечах тяжести и положении во сне. При внешнем осмотре следует обращать внимание на форму шеи, наклон головы, наличие сколиоза или лордоза. Важное значение имеют припухлость надключичной ямки, отек кистей и состояние мышечного тонуса. Исследование пульса и сосу­дистых шумов на верхних конечнос­тях при определенном их положении (функциональные пробы) представ­ляют ценные данные для диагностики и определения причины компрессии. Помимо общеклинического иссле­дования больных с нейроваскуляр-ными синдромами, в специальный комплекс обследования в настоящее время входят ультразвуковое и рент-

411

геноконтрастное исследование сосу­дов при различных положениях ко­нечности, рентгенография шейного отдела позвоночника и грудной клетки.

Рентгенологическое обследование больных позволяет выявить костные аномалии:

• 
  апофизомегалию VII шейного позвонка;
  
• 
  шейные ребра II—III—IV сте­пени;
  
• 
  неправильно сросшиеся перело­мы ключицы;
  
• 
  аномалии ребер.
  

Если ранее костные аномалии идентифицировались с компресси­онным синдромом, то в последние годы доказано, что отсутствие кост­ных аномалий еще не свидетельству­ет об отсутствии компрессии, так как сдавление плечевого сплетения и со­судов возможно за счет фибромуску-лярных тканей. Эти аномально рас­положенные образования может ви­деть только оперирующий хирург, причем только тогда, когда он целе­направленно ищет причину комп­рессии.

Функциональные методы исследо­вания можно применять как в обыч­ном положении, так и при проведе­нии диагностических проб. Инфор­мативны ультразвуковая допплеро-графия, объемная сфигмография верхних конечностей, позволяющие определить состояние магистраль­ных сосудов верхних конечностей. Дополнительную информацию мож­но получить при чрескожном изме­рении напряжения кислорода, тер­мометрии и термографии.

Заключительным методом диагнос­тики является рентгеноконтрастная ангиография, позволяющая оценить состояние сосудистого русла верхних конечностей. Методом выбора явля­ется трансфеморальная методика Сельдингера с контрастированием дуги аорты и (по показаниям) селек­тивной ангиографией подключич­ных артерий. Важной особенностью ангиографии является проведение

исследования при обычном положе­нии руки и в сочетании с диагности­ческими пробами.

Синдром шейного ребра. Шейное ребро встречается в 0,5—4 % случаев, однако синдром компрессии возни­кает только у 10 % этих больных, в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Наблюдаются различные варианты развития шейного ребра — от малого до хорошо развитого рудиментарно­го отростка. В зависимости от вели­чины выделяют 4 степени шейных ребер (В.А.Грубер):

• 
  I степень — шейное ребро не выходит за пределы поперечного от­ростка I грудного позвонка;
  
• 
  II степень — ребро выходит за пределы поперечного отростка I груд­ного позвонка, но не доходит до хря­щевой части I грудного позвонка;
  
• 
  III степень — ребро доходит до грудины, соединяясь с ним при по­мощи связок;
  
• 
  IV степень — шейное ребро сформировано наподобие грудных ребер и непосредственно соединено с грудиной.
  

Дополнительное шейное ребро мо­жет соединяться с I ребром, образуя сустав или соединительнотканное сра­щение непосредственно в месте пред-лежания к ребру подключичной арте­рии (рис. 7.85). Чаще (у 70 % больных) наблюдается двустороннее пораже­ние. Компрессия сосудов обычно воз­никает при наличии длинного ребра, соединяющегося непосредственно или посредством соединительноткан­ного тяжа с I ребром, в результате че­го возникают перегиб и сдавление артерии и нижнего края плечевого сплетения, особенно во время вдоха. В патогенезе компрессии при нали­чии шейного ребра важную роль игра­ет также передняя лестничная мышца. Учитывая анатомическое располо­жение сосудов и нервного сплете­ния, при наличии короткого шейно­го ребра сдавления артерии может не быть, но обычно имеется компрес­сия плечевого сплетения. Этим объ­ясняется то, что признаки сдавления

412

Рис. 7.85. Сдавление ней-рососудистого пучка шей­ным ребром. Слева — мыш­ца расслаблена; справа — мышца сокращена. Сокра­щение передней лестнич­ной мышцы вызывает сдав­ление подключичной арте­рии и плечевого сплетения под шейным ребром, когда они пересекают межлест­ничный треугольник.

1 — передняя лестничная мыш­ца; 2 — шейное ребро; 3 — пле­чевое сплетение; 4 — подклю­чичная артерия; 5 — сдавление плечевого сплетения; 6 — сдав­ление подключичной артерии; 7 — 1 ребро.

нервного сплетения наблюдаются значительно чаще, чем артерии, а симптомы компрессии подключич­ной вены отмечаются очень редко.

В начальном периоде клиническая симптоматика слабо выражена. При прогрессировании заболевания нев­рологические нарушения характери­зуются в основном болевым синдро­мом. Боль локализуется в области шеи и надплечья, иррадиирует по плечевой поверхности руки вплоть до кисти. Характер боли разнообраз­ный: ноющая, ломящая, редко ин­тенсивная, носящая каузалгический характер, усиливается при движении шеи, головы, рук, туловища. Ирра­диация боли может быть разнообраз­ной — в лопатку, грудные мышцы, сосцевидный отросток, затылочную часть головы. Головная боль часто носит характер мигрени и обычно не поддается консервативному лече­нию. Наряду с болевым синдромом вначале наблюдаются преходящие парестезии кисти, чаще в области IV—V пальцев. Постепенно появля­ются онемение, слабость во всей руке, быстрая утомляемость, уменьшается объем движений в пальцах. Возника­ют основные признаки компрессии — нарастание симптоматики при лю­бых движениях, сопровождающихся сокращением или напряжением шейных или плечевых мышц (работа

или сон с поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, воздействие хо­лода на область шеи или плеча). Ха­рактерные симптомы — ограничение движения рук, головы, шеи, вегета­тивные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечность). Только при полном физическом или эмоцио­нальном покое (релаксация), воз­действии горячих компрессов и мас­саже наступает облегчение, однако рецидив может возникнуть даже при обычных движениях. Шейное ребро обнаруживается визуально или паль-паторно в заднем шейном треуголь­нике. О наличии шейного ребра мо­гут свидетельствовать и некоторые внешние конституциональные осо­бенности: конусообразная толстая шея, утолщение ее переднезаднего диаметра, низко опущенные плечи, являющиеся как бы продолжением шеи.

Проба Адсона [Adson, 1951] позво­ляет получить ценную информацию для диагностики данного вида комп­рессии. В положении больного сидя определяют пульсацию на лучевой ар­терии и одновременно аускультируют надключичную область (рис. 7.86, а). Затем больному предлагают сделать глубокий вдох, запрокинуть голову и наклонить ее в сторону больной ко­нечности (рис. 7.86, б). При этом происходит напряжение передней

413

Рис. 7.86. Проба Адсона (а, б). Объяснение в тексте.

лестничной мышцы, и в результате компрессии подключичной артерии пульсация на предплечье исчезает или ослабевает, а в надключичной области может прослушиваться сис­толический шум.

Выявление шейного ребра (рис. 7.87) при рентгенологическом



Рис. 7.87. Шейный отдел позвоночника и грудная клетка. Стрелками указано шейное ребро справа.

исследовании подтверждает диа­гноз.

Оперативное лечение. Техника ре­зекции шейного ребра (рис. 7.88): положение больного — на спине с валиком под лопатками. Голова по­вернута в противоположную сторо­ну. Разрез проводят над ключицей от грудиноключичного сочленения на протяжении ключицы. Пересекают подкожную мышцу, поверхностную фасцию и среднюю фасцию шеи, а также ключичную ножку киватель-ной мышцы несколько выше ключи­цы. Пересекают поперечную вену шеи или наружную яремную вену и m.omohyoideus, разделяют клетчатку в латеральном треугольнике шеи и в глубине медиальной части его кзади от кивательной мышцы обнажают переднюю лестничную мышцу, ко­торую косо пересекают. После выде­ления и отведения диафрагмального нерва в пределах раны мобилизуют подключичную артерию. Шейное ребро обычно располагается в глуби­не раны под артерией. Для доступа к нему необходимо отвести артерию и медиальный край плечевого спле­тения, которое располагается в на-

414

Рис. 7.88. Резекция шейного ребра.

а — линия кожного разреза; б — пересечена передняя лестничная мышца, выделена и отведена подключичная артерия, в глубине раны — шейное ребро.

ружной части латерального треу­гольника. Рассекают соединитель­нотканное (или костное) сращение шейного ребра с I ребром и резеци­руют шейное ребро вместе с надкост­ницей вплоть до поперечного отрос­тка. Тщательно исследуют артерию. При выраженных органических из­менениях ее стенки выполняют ре­конструктивную операцию.

Реберно-ключичный синдром. Сдав-ление подключичных сосудов и не­рвных стволов возникает при нали­чии широкого I ребра и высоком его

стоянии, особенно в положении с опущенной и отведенной кзади вер­хней конечностью (рис. 7.89). Опре­деленное значение может иметь фи­зиологическое опущение плечевого пояса. Причина сдавления плечевого сплетения нередко заключается в строении самого сплетения. Если оно образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, то ниж­ний его ствол дугообразно перегиба­ется через ребро, что приводит к раз­дражению сплетения и вторичным изменениям подключичной артерии.

Рис. 7.89. Реберно-ключичный синдром.

1 — плечевое сплетение; 2 — пере­дняя лестничная мышца; 3 — клю­чица; 4 — I ребро; 5 — место комп­рессии; 6 — подключичная вена; 7 — подключичная артерия.

415

Сужение верхней апертуры грудной клетки вследствие бокового искрив­ления шейно-грудного отдела позво­ночника также может вызвать комп­рессию. Переломы ключицы и I ребра с образованием избыточной костной мозоли и деформации, а также опу­холи ключицы и мягких тканей клю-чично-реберного пространства иног­да вызывают сдавление артерии на этом участке.

Реберно-ключичный синдром ча­ще всего встречается у лиц, которые носят на плечах грузы, тяжелые рюк­заки, у женщин астенической конс­титуции с опущением плечевого по­яса. В клинической картине обычно превалирует неврологическая симп­томатика. Больные, как правило, от­мечают отечность и боль в руке. В поздних стадиях развиваются ат­рофия мягких тканей предплечья и кисти, синюшность и влажность ко­жи кистей, трофические расстройст­ва кожи пальцев, что связано с раз­дражением симпатических нервов.

При наличии артериального ком­понента больные на ранних стадиях заболевания отмечают зябкость, по­холодание, онемение, чувство быст­рой утомляемости в пальцах кисти, мышцах, а в более поздних стадиях — постоянные похолодание, боль, оне­мение кисти, снижение мышечной силы, утрата тонких движений паль­цев, атрофия мышц плечевого пояса. В конечном итоге появляются язвен­но-некротические изменения (си­нюшность пальцев рук, болезненные трещины, некрозы ногтевых фаланг, гангрена пальцев).

Диагноз при реберно-ключичном синдроме основывается на деталь­ном анализе жалоб и анамнеза, вы­явлении факторов, провоцирующих обострение, а также осмотре боль­ного и диагностических пробах. Особенно важны неврологические тесты:

• болезненность при перкуссии надключичной ямки, парацерви-кальных мышц и трапециевидной мышцы;

• 
  появление выраженной болез­ненности или парестезии при надав­ливании большим пальцем руки на область плечевого сплетения;
  
• 
  слабость мышц кисти, трехгла­вых и межкостных мышц предплечья;
  
• 
  снижение кожной чувствитель­ности в области иннервации плече­вого нерва при нормальной чувстви­тельности кожи в других зонах.
  

Наличие компрессии сосуда и не­рвного пучка подтверждают следую­щие тесты:

• 
  тест Фальконера—Ведделя: отве­дение плеча и опускание его вниз вызывают исчезновение пульса на лучевой артерии, онемение руки;
  
• 
  аускультация подключичной ар­терии выше и ниже середины ключи­цы может обнаружить систолический шум, если артерия сдавлена частично. При полном сдавлении артерии, ког­да пульс на лучевой артерии исчеза­ет, пропадает также шум на подклю­чичной артерии;
  

▲ больной держит плечи под углом 90° в положении отведения и наруж­ной ротации рук и регулярно сжима­ет и разжимает кисть в течение 3 мин. При наличии синдрома ком­прессии рано возникают тяжесть и усталость в руке, боль в трапециевид­ной мышце и мышцах плеча, потеря силы в кисти, парестезии пальцев. Постепенно плечевой пояс опускает­ся, и рука падает, как плеть (до исте­чения 3 мин);

▲ в положении с опущенными ру­
ками и отведением плечевого пояса
назад, смыкании рук за спиной в за­
мок или в положении по стойке
"смирно" у больных появляются бо­
лезненность, парестезии, побледнение
и ощущение усталости в руке, при
этом в подключичной области может
возникнуть систолический шум.

При рентгенологическом исследо­вании на снимках в прямой и боко­вой проекции, как правило, выявля­ется высокое стояние I ребра. В бо­ковой проекции можно определить, что тело I грудного позвонка (и даже II грудного) находится выше уровня

416

ключицы. Дополнительными при­знаками являются также величина дуги I ребра в боковой проекции и угол наклона ключицы по отноше­нию к горизонтальной и фронталь­ной плоскости.

Важное значение для диагностики имеет ультразвуковая допплерогра-фия артерий верхних конечностей в сочетании с диагностическими про­бами.

Скаленус-синдром развивается при сдавлении подключичной артерии между лестничными мышцами и I ребром (рис. 7.90). У большинства больных сдавление происходит за счет гипертрофированной передней лестничной мышцы и ее сухожилия. Скаленус-синдром чаще наблюдает­ся у лиц физического труда, при пос­тоянной работе с поднятыми руками.

Клиническая картина складывает­ся из локальных признаков пораже­ния передней лестничной мышцы в сочетании с симптоматикой сдавле-ния плечевого сплетения и подклю­чичной артерии. Различают функци­ональную и органическую стадии синдрома. При первой органические изменения подключичной артерии отсутствуют, при второй — выявля­ются стеноз или окклюзия артерии.

В функциональной стадии клини­ческая картина складывается из двух групп симптомов: неврологических расстройств и артериальной недоста­точности. В покое у больных прева­лируют неврологические нарушения, а при поднятии и отведении руки по­являются признаки артериальной не­достаточности (парестезии, онемение и похолодание пальцев кисти). В по­кое отмечаются повышенная чувс­твительность к низким температурам, парестезии, онемение и скованность движений в пальцах. При физичес­кой работе эти симптомы усилива­ются. В этой стадии болезненность и напряжение передней лестничной мышцы более типичны, чем ее утол­щение, которое встречается не всегда.

При поражении плечевого сплете­ния возникает боль в надплечье и



Рис. 7.90. Синдром передней лестничной мышцы. Широкая связка передней лест­ничной мышцы может вызвать сдавление подключичной артерии.

1 — средняя лестничная мышца; 2 — передняя лестничная мышца; 3 — подключичная арте­рия; 4 — I ребро.

плечевом поясе, которая сочетается с нарушением чувствительности. Боль в руке наблюдается менее чем у Уз больных. Слабость руки диффузная, сопровождается гипотрофией мышц плечевого пояса. Выявляется положи­тельный шейный симптом Лассега.

При объективном обследовании больных главное внимание обраща­ют на исчезновение или ослабление пульса на лучевой артерии при кли­нических пробах. Выбор проб осно­вывается на представлениях о комп­рессии подключичной артерии в ре­зультате уменьшения межлестнично­го промежутка при сокращении передней лестничной мышцы и под­нимании I ребра. Пробы на скале­нус-синдром лучше сочетать с уль­тразвуковой допплерографией, тран-скутанным измерением напряжения кислорода, реовазографией.

Основные пробы при скаленус-синдроме:

▲ проба Адсона — уменьшение или исчезновение пульса при глубоком

417

27 - 4886

Рис. 7.91. Проба с отведением при ска-ленус-синдроме.

вдохе, поднимании подбородка и по­вороте головы больного к обследуе­мой стороне;

• 
  проба с отведением [Tagariello P., 1962; Larg E.R., 1967] — больной вы­тягивает руки в стороны в горизон­тальном направлении на уровень плечевого пояса, согнув их в локте­вых суставах под прямым углом вер­тикально вверх (рис. 7.91). Затем мак­симально поворачивает голову в больную и противоположную сторо­ны. Признаком скаленус -синдрома служит значительное уменьшение или полное исчезновение пульса на луче­вой артерии при повороте головы;
  
• 
  проба Ланге — снижение артери­ального давления на 20—30 мм рт.ст. при выполнении пробы Адсона или пробы с отведением.
  

Во время проб отмечаются резкое снижение амплитуды и деформация волн при реовазографии и объемной сфигмографии. УЗДГ в обычном по­ложении рук не выявляет отклоне­ний от нормы кровотока в перифе­рических артериях, а при проведе­нии пробы в результате компрессии подключичной артерии регистриру­ется коллатеральный кровоток. Ме­тод чрескожного измерения напря­жения кислорода позволяет наиболее точно определить изменение крово-

тока при компрессии подключичной артерии. При отведении и поднятии руки через 5 мин у больных со ска-ленус-синдромом отмечается резкое снижение напряжения кислорода на кисти до 8—10 мм рт.ст.

В органической стадии скаленус-синдрома превалирует клиническая картина поражения подключичной артерии. Больные жалуются на голо­вную боль, несистемные головокру­жения, плохую память, быструю утомляемость, легкую боль и сла­бость руки, парестезии, вегетатив­ные нарушения — бледность, потли­вость кистей, трофические наруше­ния кожи и ногтей. Как правило, выявляются ослабление или отсутс­твие пульса, наличие градиента арте­риального давления между верхними конечностями.

7.20.2. Синдром малой грудной мышцы и гиперабдукционный синдром

Синдром малой грудной мышцы (СМГМ) возникает в результате сдавления нервно-сосудистого пучка на плече патологически измененной малой грудной мышцей. К появлению данного симптомокомплекса пред­располагают особенности ее анато­мии и топографии. Малая грудная мышца залегает позади большой грудной мышцы и имеет треугольную форму. Начинаясь у границы между костной и хрящевой частями II—IV ребер, она прикрепляется к клюво­видному отростку лопатки. Нервно-сосудистый пучок может сдавливать­ся позади малой грудной мышцей под клювовидным отростком лопат­ки. Подключичная артерия компре-мируется в месте ее перехода в под­мышечную, иногда там же сдавлива­ется и вена.

Среди больных преобладают лица старше 40 лет, одинаково часто муж­ского и женского пола. В анамнезе многие больные имеют травму груд­ной клетки, плечевого пояса или рук.

418

Клиническая картина синдрома малой грудной мышцы складывается из следующих признаков:

• 
  боль и парестезии по передней поверхности грудной клетки. Они ощущаются на уровне III—IV ребер по среднеключичной линии и в ло­патке, иррадиируют в плечо, пред­плечье, кисть. Боль усиливается при движении руки, воспроизводится при пробе на сокращение мышцы, когда больной поднимает опущен­ную и согнутую в локте руку против сопротивления врача;
  
• 
  в большинстве случаев отмечают­ся двигательные нарушения, обычно в зоне иннервации срединного не­рва — слабость II—IV пальцев кис­ти, гипотония мышц плечевого поя­са, тенара и гипотенара;
  
• 
  расстройства чувствительности, особенно по внутренней поверхнос­ти предплечья и кисти;
  
• 
  трофические расстройства: поб-леднение кисти и пальцев, некото­рая их отечность, язвенно-некроти­ческие изменения.
  

Для оценки тонуса малой грудной мышцы производят ее пальпацию: ру­ка пациента приподнята над головой,

врач 2—4 пальцами отводит большую грудную мышцу в медиальном на­правлении. Малая грудная мышца обычно утолщена, напряжена, буг­риста, пальпация ее болезненна. Диа­гностическое значение имеет также болезненность мышцы в области ее прикрепления к ребрам.

Для выявления компрессионных сосудистых нарушений проводят следующие пробы:

• 
  при абдукции и поднимании больной руки может исчезнуть пульс на лучевой артерии, так как при этом подмышечная артерия переги­бается через сухожилие малой груд­ной мышцы;
  
• 
  характерно исчезновение пульса при отведении плеча или касании кистью затылка.
  

Уточнение диагноза возможно с помощью новокаиновой блокады. При блокаде малую грудную мышцу инфильтрируют 10 мл 0,25—2 % рас­твора новокаина. Эффект наступает через 7—10 мин: уменьшаются боль, парестезии, увеличивается объем дви­жений в плечевом суставе, что указы­вает на наличие СМГМ.

Гиперабдукционная проба (рис. 7.92)

Рис. 7.92. Гиперабдукционная проба.

а — нормальное анатомическое соотношение между подключичной артерией, подключичной ве­ной и плечевым сплетением при опущенном положении руки; б — сдавление нервно-сосудис­того пучка вблизи прикрепления малойгрудной мышцы к клювовидному отростку лопатки; 1 — плечевое сплетение; 2 — ключица; 3 — 1 ребро; 4 — подключичная артерия; 5 — подключичная вена; 6 — клювовидный отросток; 7 — малая грудная мышца.