Ааа. Тема 1 движение движение
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
2. Симптомокомплексы при поражении вегетативного отдела нервной системы. 38. Рецидивирующий паралич лицевого нерва. Синдром Россолимо - Мелькерссона- Розенталя. Синдром Мелькерссона. Этиология и патогенез: Патогенетическую основу заболевания составляют ангионевротические нарушения и воспалительно –грануломатозные изменения. Ангионевротические нарушения являются следствием врожденных, либо приобретенных функциональных нарушений парасимпатической нервной системы. Врожденная узость фаллопиевого канала. В последствии при воздействии охлаждающих и других факторов приводит к нарушению кровообращения, микроциркуляции, отеку и иммунологической недостаточности, преимущественно В-звена иммунитета, способствует присоединению вирусного или другого инфекционного процесса. Наличие складчатого языка не исключает возможность генетической предрасположенности по рецессивно-аутосомному типу. СРМР может развиться в любом возрасте в равной мере, как у мужчин, так и женщин, чаще у лиц, работающих на открытом воздухе. Особенности клинических проявлений: У подавляющего большинства больных заболевание начинается с отека мягких тканей лица, особенно губ, реже отеку предшествует невропатия лицевого нерва. Одновременное развитие отека и невропатии лицевого нерва наблюдается значительно реже. У большинства больных отмечается моносимптомное течение заболевания, проявляющееся макрохейлией или припухлостью губ. Двухсимптомное заболевание, характеризующееся макрохейлией в сочетании с невропатией лицевого нерва и отечным или отечно-складчатым языком, выявляется у 1/3больных. Триада симптомов - макрохейлия, невропатия лицевого нерва, отечный или отечно-складчатый язык (гранулематозный глоссит) наблюдается не более, чем у 20-30% больных. Помимо лицевого нерва в процесс могут быть вовлечены и другие черепные нервы, обнаруживаются изменения в различных отделах периферической и центральной нервной системы. Принципы лечения: Кортикостероиды (предннзолон, дексаметазон); антибиотики широкого спектра действия (сумамед); десенсибилизирующие средства; антигистаминные препараты; Мильгамма N. При стафилококковой бактеремии (выявленной при посеве крови на стерильность) назначается нативный стафилококковый анатоксин по схеме, иммуномодулируюшие средства. На кожу лица в области отека для улучшения микроциркуляции наносят, ежедневно чередуя, гепариновую мазь и венорутоновый гель. Электрофорез с гепарином, фонофорез с гидрокортизоном. 39.Синдром Шегрена (Гужеро-Шегрена). Синдром сухих слизистых. Сухой синдром. Атрофическая дакриосиалопатия. Дакриосиалохейлопатия. Сухой кератоконьюктивит. Ксеродерматоз. Этиология и патогенез: Заболевание вероятно вызывается вирусом, имеющим сродство к лимфоидной ткани (по типу ВИЧ инфекции). Обнаружена высокая частота вирусоносительства у больных с синдромом СС. Эти вирусы обладают тропностью к В- лимфоцитам и способны образовывать лимфомы. В патогенезе выявляются два процесса. Первый - это возникновение лимфопролифератов, содержащих 2-5% В-лимфоцитов. Результатом развития этого патологического процесса является с одной стороны атрофия ацинарной ткани, а с другой стороны в 40 раз более частое развитие злокачественных лимфом. Второй процесс - это развитие аутоиммунного сиалоаденита, по типу цитотоксической аллергии. Пусковым фактором в развитии, как правило, является значительное нервно-психическое напряжение. В развернутую стадию развивается тотальное поражение всех железистых клеток, в том числе клеток слизистой оболочки желудка. Снижается секреция соляной кислоты, нарушается пищеварение, всасывание железа, и развивается гипохромная анемия. Поражение синовиальных клеток внутри суставов приводит к сухости их, и затем к артрозам. Вследствие поражения потовых желез, вплоть до их атрофии, развивается сухость кожи, нарушается минеральный обмен в зубах и костях, появляется пара и гиперпротеинурия. Особенности клинических проявлений: Хроническое системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением всех внешне выделительных желез, особенно слюнных и слезных. Страдают преимущественно женщины в возрасте 30-50 лет. Течение заболевания рецидивирующее, начало заболевания постепенное с развитием сухости и кератоза слизистых оболочек: недостаточность слезотечения, сухой конъюнктивит, кератит, сухой ринит, фаринготрахеобронхит, сухой вульвит и вагинит; ксеростомия, чувство жжения языка, дисфункция околоушной железы с увеличением ее и иногда с образованием в ней камней; суб- или анацидное состояние желудка, иногда с ахилией, хронической холецистопатией и панкреопатией, атрофией потовых и сальных желез кожи, ксеродермией; нарушение кальцификации зубов и костей, выпадение зубов; хронический полиартрит(ранний признак); хронический артериит с гангреной конечностей. Принципы лечения: Глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства (преднизалон, ибупрофен). Аппликации на слизистую оболочку полости рта препаратами энкад, бенсилол. Ротовые ванночки после еды с 0,1% раствором лизоцима, с 0,02% раствором хлоргексидина. Закапывание в оба глаза 2%, раствора пилокарпина. искусственной слезы. Прием карбахолина, пирроксана. Реминерализуюшая терапия. Физиотерапия (электрофорез 2% раствора пилокарпина на область слюнных желез; индуктотермия). 40. Гемиатрофия лица. Прогрессирующая невропатическая атрофия лица. Синдром Ромберга. Синдром Парри-Ромберга, Трофоневроз Ромберга. Этиопатогенез окончательно не изучен. Предполагают наследственное происхождение (вероятно,по аутосомно-доминантному типу). Особенности клинических проявлений: Постепенно на одной половине лица атрофируются кожа, подкожная клетчатка, мускулатура и позже кости. Нередко атрофируется гомолатеральная голосовая связкa, половина гортани и языка, часто на пораженной стороне выпадают волосы, ресницы и брови. Радикального лечения нет. При тригеминальных болях – карбамазелин, хирургическое лечение. 41. Стомалгия. Глоссалгия. Глоссодиния. Симпаталгия. Этиология и патогенез: Дисфункция гипоталамической области. Патология зубочелюстной системы. Психоэмоциональные стрессы. Эндокринные расстройства в климактерическом периоде. Особенности клинических проявлений: Симптомокомплекс, проявляющийся неприятными ощущениями во всей полости рта, диагностируется как стомалгия, а ограничивающийся лишь языко- глоссалгия или глоссодиния. Встречается в 5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Проявляется парастезиями типа жжения, покалывания, саднения, онемения в основном в передних 2/3 языка, реже во всем языке или задней трети языка. У половины больных боли распространяются с языка на слизистую оболочку полости рта. Односторонняя локализация парестезии отмечается у четверти больных. Больных беспокоит чувство неловкости, набухания, тя- жести в языке, при этом речь становится невнятной, возникает подобие дизартрии (симптом «щажения языка»). Выявляются вегетативные нарушения: ксеростомия, гиперемия или побледнение слизистой оболочки языка и полости рта, отечность языка и десен. Во время еды болезненные ощущения либо резко уменьшаются, либо полностью исчезают. Больные склонны к канцерофобии. Принципы лечения: Седативные препараты, нейролептические средства, холиномиметические средства (пилокарпин), антисептические средства (цитраль), ванночки из новокаина для языка, герудотерапия, лазеротерапия, ЧЗНС. 42.Синдром крылонебного узла. Ганглионит s0 0 0 RG0 0крылонебного узла. Невралгия крылонебного узла. Синдром Сладера. Этиология и патогенез: Региональные воспалительные процессы (рино-синусит, осложненный кариес, тонзиллит, отит); общие инфекции (чаще острые респираторные заболевания, реже - ревматизм, туберкулез, опоясывающий герпес), а также механические, аллергические, психо -генные. конституциональные и другие факторы, вызывающие раздражение крылонебного узла и его связей. Особенности клинических проявлений: Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боли могут распространяться на область виска, уха, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья, кисти, в отдельных случаях - на соответствующую половину тела. Пароксизмы болей сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснение половины лица, отечность тканей лица, слезотечение, обильное отделение секрета из одной половины носа (вегетативная буря). Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов, а иногда 1-2 суток и более. Принципы лечения: Дикаин, лидокаин местно на слизистую оболочку задних отделов среднего носового хода, ганглиоблокаторы, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, спазмолитики, антидепрессанты, физиотерапия, иглорефлексотерапия. 43. Синдром раздражения крылонебного узла. Синдром Фегелера. Этиология и патогенез: Региональные воспалительные процессы (рино-синусит, осложненный кариес, тонзиллит, отит); общие инфекции (чаще острые респираторные заболевания, реже - ревматизм, туберкулез, опоясывающий герпес), а также механические, аллергические, психогенные, конституциональные и другие факторы, вызывающие раздражение крылонебного узла и его связей. Клинические проявления: Вначале заболевание имеет рецидивирующее течение, а затем возникает почти постоянное одностороннее припухание лица, главным образом исходящее из угла глаза; интермиттирующая эритема лица; усиленное слезотечение и выделения из носа. На той же стороне: тупая боль в области верхней челюсти; умеренная гомолатеральная гипер-, гипо- или парестезия роговицы, кожи лица. Основные принципы лечения: Дикаин, лидокаин местно на слизистую оболочку носа. Холинолитические средства, блокады крылонебного узла тримекаином. 44. Невралгия ресничного узла. Поражение цилиарного ганглия. Синдром Оппенгейма. Этиология и патогенез: Поражение ресничного узла вирусом, близким к вирусу ветряной оспы (вирус герпеса). Клиническая картина сходна с невралгией носоресничного нерва. Различие заключается лишь в ограниченном поражении одной области орбиты и появлении характерных герпетических высыпаний. Заболевание характеризуется приступами резких болей в области глазного яблока или позади него продолжительностью от получаса до нескольких часов, сопровождающиеся светобоязнью, слезотечением, покраснением конъюнктивы. Развиваются конъюнктивиты или кератиты. При пальпации отмечается болезненность глазного яблока, умеренная гипотензия. На коже носа и лба могут быть незначительные герпетические высыпания. Принципы лечения: Дикаин, новокаин или лидокаин местно на слизистую оболочку верхнего носового хода, закапывание в глаз дикаина, лидокаина. Мильгамма, противовоспалительные средства, физиотерапия иглорефлексотерапия. 45. Поражение ушного узла. Невралгия ушного узла. Этиология и патогенез: Токсическое влияние, из хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы, хронические заболевания зубочелюстной системы). Особенности клинических проявлений: Односторонние приступообразные боли жгучего характера в височной области, кпереди от наружного слухового прохода, иррадиирующие в нижнюю челюсть, в область подбородка, реже - в зубы и шею, сопровождающиеся ощущением заложенности и хлопания в ухе, повышенным слюноотделением. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа. Провоцирующими факторами являются переохлаждение лица, прием горячей пищи, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и головкой височно-нижнечелюстного сустава. Основные принципы лечения: Нестероидные противовоспалительные препараты, ганглиоблокирующие, спазмолитические средства. Санация полости рта. В случае преобладания симптомов раздражения применяют холинолитические средства. Мильгамма М. 46. Ганглионит подчелюстного узла. Этиология и патогенез: Воспалительные процессы(тонзиллит, осложненный кариес), локальная травма. Провоцирующие факторы: курение, употребление алкоголя, переохлаждение и др. Лечение: Анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, транквилизаторы, вегетотропные средства (ганглиоблокаторы). Новокаиновые блокады. 47. Ганглионит подъязычного узла. Этиология и патогенез: Воспалительные процессы (тонзиллит, осложненный кариес), локальная травма. Провоцирующие факторы: курение, употребление алкоголя, переохлаждение и др. Особенности клинических проявлений: Тупые боли в подъязычной, подчелюстной области боли в конце языка болезненность точки, находящейся под горизонтальной ветвью нижней челюсти на 2,5 –3 см кзади от нижнечелюстного гребешка. Принципы лечения: Анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, транквилизаторы, вегетотропные средства (ганглиоблокаторы). Новокаиновые блокады. 48. Глазозрачковый синдром. Синдром шейного симпатического паралича. Синдром Бернара - Горнера. Триада Горнера. Синдром Навалихина-Ковалевского. Синдром Хатчинсона. Этиология и патогенез: При поражении на одноименной стороне боковых рогов УШ шейного и грудного сегментов спинного мозга, шейного отдела симпатического ствола, связей между ними, а также нисходящих нервных путей к боковым рогам этих сегментов в стволе и спинном мозге. Особенности клинических проявлений: Триада симптомов: птоз, миоз, энофтальм. Миоз не поддается воздействию кокаина (дифференциально-диагностический признак) так как симпатические волокна, реагирующие мидриазом на кокаин, дегенерированы. Сопутствующие симптомы: нарушение лакримации, дисгидроз, гипотония главного яблока и гетерохромия радужной оболочяблока и гетерохромия радужно оболочки. 49. Симптомокомплекс Пассова. Синдром Пассова. Этиология и патогенез: Наблюдается при врожденном поражении шейного симпатического нерва. Развивается в результате нарушений нейротрофического влияния симпатической нервной системы. Особенности клинических проявлений: Птоз век, энофтальм; латеральная гетерохромия (различный цвет радужки левого и правого глаза) радужной оболочки, отличающая данный синдром от синдрома Бернара- Горнера. Лечение: Радикального лечения нет. Устранение раздражителя. Анальгетики, симптоматическая терапия в зависимости от этиологии заболевания. 50. Глазозрачковый симптомокомплекс. Синдром Пти (Фурфур дю Пти). Этиология и патогенез: Раздражение симпатической иннервации ресничной мышцы. Местное действие симпатомиметических средств (например, кокаина). Особенности клинических проявлений: Односторонний мидриаз, экзофтальм, увеличение глазной щели, повышение внутриглазного давления, сужение сосудов сетчатки и сосудистой оболочки. Лечение: Устранение раздражителя. 51. Паратригеминальный паралич симпатического нерва. Паратригеминальный паралич. Синдром Редера. Этиология и патогенез: Ограничение поражения симпатических волокон (травмы, воспалительные процессы, опухоли) в непосредственной близости от полулунного (тригеминального) узла, вызывающие раздражение I и II ветвей тройничного нерва и каротидного симпатического нерва. Особенности клинических проявлений: Мигреноподобная односторонняя жестокая головная боль сверлящего, пульсирующего характера в орбитальной области, развивающаяся Преимущественно по утрам, сопровождающаяся иногда тошнотой и рвотой. Боли, как правило, стихают в середине дня, иногда на стороне поражения развивается синдром Горнера, а также паралич наружных мышц глаза. Чаще болеют женщины. Лечение: Анальгетики, симптоматическая терапия в зависимости от этиологии заболевания. |