Методички по хирургии. Тема гострий апендицит. Анатомо фізіологічні відомості. Етіологія та патогенез. Класифікація. Клініка, діагностика, диференційна діагностика. Тактика лікування Актуальність теми
 Скачать 4.62 Mb.
|
|
Тема: «ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ. МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ. КЛІНІКА. ДІАГНОСТИКА. УСКЛАДНЕННЯ. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ. ЗАХВОРЮВАННЯ СЕЛЕЗІНКИ» Актуальність теми. Хронічний панкреатит (ХП) за частотою виникнення, етіологією та патогене зом, тяжкістю клінічного перебігу, труднощами діагностики та незадовільними ре зультатами лікування посідає одне з провідних місць серед низки сучасних проблем захворювань органів системи травлення. За останні 30 років у світі відбулося зрос тання захворюваності на ХП більше ніж у 2 рази. Захворюваність на ХП в Україні становила 4–8 випадки на 100 тис. населення в рік, а поширеність — 20–25 на 100 тис. осіб. Значне зростання захворюваності на ХП, часті рецидиви, тимчасова непрацез датність та інвалідизація хворих визначають соціально економічну значущість цієї хвороби. В Україні темпи росту частоти патології підшлункової залози є найвищи ми серед усіх захворювань системи травлення: за останні 10 років поширеність цих захворювань збільшилась на 118,6%, захворюваність — на 91,5%. Мета. 1. Знати патогенез ХП. 2. Засвоїти патогенез поліорганної недостатності при ХП. 3. Знати класифікацію ХП. 4. Засвоїти клінічні прояви ХП — місцеві та загальні. 5. Уміти застосовувати методи діагностики ХП. 6. Призначати консервативне лікування хворих із ХП. 7. Засвоїти принципи та методи профілактики загострення ХП. 8. Розуміти основні принципи хірургічного лікування ХП. 9. Збирати й оцінювати дані анамнезу у пацієнтів із ХП. 10. Проводити обстеження хворого із ХП фізикальними методами та робити висновки на підставі отриманих даних. 11. Призначити програму обстеження хворого з ХП та оцінити дані лаборатор ного, рентгенологічного, ендоскопічного, інструментального та інших методів обсте ження. 12. Визначити лікувальну програму у пацієнтів із ХП. 13. Визначити показники до оперативного втручання у пацієнтів із ХП та обґрунтувати вибір методу оперативного втручання. Студент має знати: 1. Визначення хронічного панкреатиту. 2. Етіологічні чинники ХП. 3. Класифікацію ХП. 4. Клінічну картину ХП. 5. Діагностичні критерії ХП. 6. Диференційну діагностику ХП. 7. Принципи лікування ХП. 8. Прогноз і працездатність у хворих із ХП. 9. Методи профілактики ХП. Студент має вміти: 1. Збирати й оцінювати дані анамнезу у пацієнтів з ХП. 2. Проводити обстеження хворого фізикальними методами та робити висновки на підставі отриманих даних. 3. Призначити програму обстеження й оцінити дані лабораторного, рентгенологічного, ендоскопічного, інструментального та інших методів обстеження. 4. Визначити лікувальну програму. 5. Визначити показання до оперативного втручання й обґрунтувати вибір методу оперативного втручання. Термінологія.
Викладення теми. Клінічна анатомія та фізіологія. Підшлункова залоза — це паренхіматозний орган продовгуватої форми, що розташований ретроперитонеально на рівні І та верхнього краю II поперекових хребців. Умовно її поділяють на три відділи: головку, тіло та хвіст. Між головкою та тілом розрізняють шийку залози. Довжина органа в середньому становить 14–16 см. Ширина залози в ділянці головки становить у середньому 5 см, тіла — 3,5 см, хвос та — 3 см. Товщина головки коливається в від 1,3 до 3,4 см, тіла — 1,0–2,8 см і хвос та — 0,6–2,0 см. Головка залози розташована справа в підчеревній ділянці й оточена низхідною частиною «підкови» дванадцятипалої кишки, яка щільно прилягає до неї. Хвіст підшлункової залози досягає воріт селезінки, про що потрібно пам’ятати під час виконання спленектомії. Нижня частина головки, витягнута вниз, створює гачкоподібний відросток, зрощений із горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки. По довжині підшлункової залози в її товщі проходить головна (вірсунгова) протока, яка, за винятком окремих випадків, разом із жовчною протокою відкривається в ді лянці великого сосочка дванадцятипалої кишки. Під час операцій на підшлунковій залозі важливе значення має знання топографії головної протоки відносно поверхні органа. Так, у ділянці головки підшлункової за лози протока розташована ближче до задньої поверхні, в ділянці тіла — ближче до передньої поверхні, а в ділянці хвоста — в центрі органа. Поряд із тим, у верхніх відділах головки підшлункової залози розміщена додаткова підшлункова протока (санторінієва), що має довжину 2–6 см. Розрізняють низку анатомічних варіантів вза єморозташування цих проток. Топографоанатомічні співвідношення головної протоки підшлункової залози та загальної жовчної протоки також значною мірою варіюють. У 80% випадків головна протока підшлункової залози сполучається із загальною жовчною протокою на відстані 0,5–2,0 см від її вічка. У 20% випадків загальна жовч на та головна протоки відкриваються у дванадцятипалу кишку окремими вічками. Кровопостачання. Підшлункова залоза не має власної артеріальної системи. Її кровопостачання забезпечують артеріальні гілки, що відходять від загальної пе чінкової, селезінкової та верхньої брижової артерій. Їх гілки анастомозують між со бою, утворюючи потужну позаорганну та внутрішньоорганну артеріальну системи. Венозна система підшлункової залози за своїм об’ємом значно переважає над арте ріальною, що забезпечує швидке відведення крові від органа в різних напрямках. Уся венозна кров, яка відтікає від підшлункової залози, надходить у ворітну вену. Лімфатичнасистемапідшлункової залози утворена внутрішньо та екстраор ганною сітками, через які лімфа надходить у лімфатичні вузли першого порядку (пе редні та задні підшлунково дванадцятипалокишкові), а далі — в лімфатичні вузли другого порядку (передаортальні, міжаортальні, ретрокавальні, латерокавальні та вуз ли, розташовані біля воріт обох нирок), які дають початок правій і лівій грудній протоці. Іннервація підшлункової залози відбувається за рахунок симпатичної (вели ких і малих черевних нервів) і парасимпатичної (блукаючих нервів) нервової систе ми. До паренхіми підшлункової залози входять дві частини: екзокринна, яка стано вить основну масу, й ендокринна (острівці Лангерганса). Фізіологія підшлунковоїзалози.У нормі за добу виділяється до 1 500–2 000 мл соку підшлункової залози. Його активне виділення починається вже через кілька хвилин після споживання їжі та триває впродовж кількох годин. У соку підшлунко вої залози містяться ферменти, що в процесі травлення здатні розщеплювати білки (трипсин), жири (ліпаза) та вуглеводи (амілаза). У самій підшлунковій залозі ці фер менти містяться в неактивному стані. Їх активація відбувається лише після виходу у дванадцятипалу кишку під дією її соків і жовчі. Проте вона може відбуватись і в самій залозі внаслідок рефлюксу в головну протоку підшлункової залози жовчі або вмісту дванадцятипалої кишки, що зумовлює виникнення панкреатитів. Острівці Лангерганса належать до так званої дифузної ендокринної системи організму. Порушення ендокринної функції може зумовлювати виникнення цукрового діабету. Пухлини підшлункової залози спричинюють низку захворювань, серед яких найчастіше спостерігають синдром органічного гіперінсулінізму, зумовле ний інсуліномою, та синдром Золлінгера — Еллісона при гастриномах. Серед ано малій розвитку підшлункової залози розрізняють: вроджену відсутність залози, недорозвинену, розщеплену, кільцеподібну та додаткові підшлункові залози. Останні можуть бути розташовані в стінці шлунка, печінці, біля баугінієвої заслінки, на дні дивертикула Меккеля, в стінці жовчного міхура, капсулі селезінки та ділянці пуп ка. У додаткових підшлункових залозах може розташовуватися більша частина ен докринної тканини, тому до їх видалення потрібно підходити зважено. Описано ви падки, коли після видалення цих залоз наставала смерть від гіперглікемічної коми. Кільцеподібна підшлункова залоза може спричинювати повну непрохідність два надцятипалої кишки. Хронічний панкреатит — це прогресуюче запалення підшлункової залози з пе ріодичними загостреннями та ремісіями, пов’язане з процесом аутолізу, що прояв ляється болем, порушенням екзокринної й ендокринної функцій залози з розвитком фіброзу органа та високим ризиком малігнізації. Етіологія та патогенез.Найчастішою причиною ХП вважають жовчнокам’яну хворобу. В патогенезі холангіогенного панкреатиту відіграють роль утруднення відто ку панкреатичного секрету та рефлюкс інфікованої жовчі або вмісту дванадцятипа лої кишки в панкреатичні протоки (теорія спільного каналу). Рефлюксу сприяють дискінезії, спазми та стенози фатерового сосочка дванадцятипалої кишки. Жовч або дуоденальний вміст, які потрапляють у головну протоку, активізують ферменти підшлункової залози і зумовлюють виникнення її запалення. Власне розвиток панк реатиту потенціює приєднання інфекції. Остання ж у підшлункову залозу може про никати не лише внаслідок рефлюксу, але й гематогенним чи лімфогенним шляхом. Таким чином, ХП в основному розвивається внаслідок функціональних пору шень підшлункової залози, які з часом переходять в органічні. Причинами таких по рушень найчастіше є перенесений у минулому напад гострого панкреатиту, алко голізм, травми залози, патологія її судин, гастродуоденальні виразки, гастрит або ж дуоденостаз. Патоморфологія. Морфологічні зміни в підшлунковій залозі при ХП зводять ся переважно до розвитку запально дегенеративних процесів та атрофії паренхіми. Сполучна тканина в таких випадках розвивається як у самих часточках залози, так і між ними. В одних випадках процес має дифузний характер, в інших — обмежений. При цьому підшлункова залоза стає щільною внаслідок розростання сполучної тка нини. Вона може збільшуватися, зумовлюючи хронічний гіпертрофічний панкреа тит. В інших випадках настає атрофія залози, до того ж, нерівномірно в різних від ділах. У випадках загострення процесу виявляють запальний набряк паренхіми. На поверхні розрізу спостерігають крововиливи, жировий некроз і псевдокісти. Класифікація (за О.О. Шалімовим): 1. Хронічний фіброзний панкреатит без порушення прохідності головної панкреатичної протоки. 2. Хронічний фіброзний панкреатит із порушенням прохідності головної панкреатичної протоки, дилатацією проток підшлункової залози та панкреатичною гіпертензією. 3. Хронічний фіброзно дегенеративний панкреатит. Класифікація О.О. Шелагурова (1970) враховує клінічний перебіг ХП: 1. Хронічний рецидивуючий панкреатит. 2. Хронічний больовий панкреатит. 3. Хронічний безбольовий (латентний) панкреатит. 4. Хронічний псевдотуморозний панкреатит. 5. Хронічний холецистохолангіопанкреатит (холангіогенний панкреатит). 6. Хронічний індуративний панкреатит. Симптоматика і клінічний перебіг. Оскільки перебіг захворювання має циклічний характер із періодичними змінами ремісій і загострень, клініка ХП зале жить від фази розвитку запального процесу. Поряд із тим на поліморфність симп томів впливають також порушення зовнішньо та внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози, які особливо виражені у фазі ремісії. Основними проявами хронічного панкреатиту є біль, диспептичні явища та прогресуюча втрата маси тіла. Біль, переважно в підчеревній ділянці, інколи зліва, пекучий, стискаючий або колю чий, часто є єдиним симптомом захворювання, а скарги на нього передують іншим симптомам. Він буває постійним, змінюючи лише свою інтенсивність. У деяких хво рих больові відчуття посилюються в положенні лежачи, тому пацієнти займають вимушене сидяче положення. Найчастіше хворі пов’язують виникнення болю зі споживанням жирної, смаженої їжі, бобових, варених яєць, кави. У деяких випадках перебіг ХП може бути стертим із помірно вираженим больо вим синдромом або болем, що має атиповий характер, нагадуючи, наприклад, стено кардію. У таких хворих на перше місце виступають симптоми, пов’язані з порушен нями екзокринної функції підшлункової залози. Вони скаржаться на відсутність апетиту, нудоту, відрижку, інколи в них виникають блювання та проноси з гнильним запахом. Спостерігають також спрагу, загальну слабість і прогресуючу втрату маси тіла. У проміжках між нападами самопочуття хворих залишається задовільним. Під час пальпації живота біль не виникає або він зовсім незначний. Інколи вдаєть ся пропальпувати підшлункову залозу у вигляді горизонтально розташованого щільного, помірно болючого тяжа. Основними проявами ендокринної недостатності є розвиток цукрового діабету, рідше — гіпоглікемії. Особливість цієї форми цукрового діабету полягає в тому, що він проявляється через кілька років після початку захворювання, перебігає порівняно легко та часто носить латентний характер. За недостатньої продукції глюкагону мож лива гіпоглікемія. Поряд із тим, в окремих хворих може розвиватися синдром біліар ної гіпертензії з характерними для нього механічною жовтяницею та холангітом. Причинами холестазу частіше є тубулярний стеноз холедоха, холедохолітіаз або стенозуючий папіліт. У деяких випадках виникає дуоденальна непрохідність. Дослідження зовнішньосекреторної функцїі підшлункової залози ґрунтується на встановленні рівня амілази в сироватці крові та сечі. У період загострення хро нічного панкреатиту він підвищується, з ним також зростають показники трипсину та ліпази. Копрологічнедослідження.Макроскопічна картина — значна кількість (поліфекалія) калу сіруватого кольору з неприємним запахом. Характерними є стеаторея (підвищення кількості нейтрального жиру) та креаторея (велика кількість м’язових волокон). Дослідженнявнутрішньосекреторноїфункціїпідшлунковоїзалозивключає: 1) визначення рівня цукру в крові та сечі (для ХП характерні гіперглікемія та глюкозурія); 2) радіоімунологічне визначення вмісту гормонів (інсуліну, С пептиду та глюкагону). Оглядоварентгенографіяорганів черевної порожнини у двох проекціях дає змо гу виявити конкременти в протоках і кальцифікати в паренхімі підшлункової зало зи. Релаксаційна дуоденографія виявляє розгортання «підкови» дванадцятипалої кишки та зміни рельєфу її слизової оболонки. Холецистохолангіографіюпроводять для діагностики жовчнокам’яної хвороби та вторинних уражень жовчних шляхів. Ультразвуковедослідження(УЗД,сонографія)— один з основних методів діаг ностики. Сонографічними симптомами ХП є: нерівність контурів залози, підвищен ня щільності її паренхіми, збільшення або зменшення розмірів органа, розширення панкреатичної протоки та вірсунголітіаз або наявність кальцинатів паренхіми. При цьому обов’язково треба обстежити жовчний міхур, печінку та жовчовивідні шляхи для діагностики жовчнокам’яної хвороби та холедохолітіазу. Сцинтиграфіяпідшлунковоїзалози.В ранніх стадіях спостерігають підсилен ня сцинтиграфічного малюнка, пізніх — його стертість і дефекти накопичення радіонукліду (симптом «решета» або «бджолиного стільника»). Комп’ютерна томографія (КТ) дає змогу виявити збільшення або зменшення розмірів залози, наявність кальцифікатів, конкрементів, нерівність контурів органа, вогнищеві чи дифузні зміни його структури. Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ) дає змогу визначити розширення панкреатичної протоки, її деформацію, вірсунголітіаз. Лапароскопію доцільно застосовувати у фазі загострення ХП при розвитку жирового чи геморагічного панкреонекрозу (виявляють «стеаринові бляшки», ексудат). Пункційна біопсія підшлункової залози під контролем сонографії може мати важливе значення для диференціальної діагностики панкреатиту та раку. Черезшкірну черезпечінкову холангіографію і холангіостомію використовують як для диференційної діагностики псевдотуморозної форми ХП та раку підшлунко вої залози, так і передопераційної підготовки за наявності жовтяниці. Під час цього є можливість виявити розширення внутрішньо та позапечінкових проток, локалі зацію та протяжність їх стриктур. Варіанти клінічного перебігу та ускладнення ХП. Хронічнийрецидивнийпанкреатит.Для нього характерними є зміни періодів загострення та ремісії. Загострення проявляється нападами болю різних частоти та тривалості, а під час ремісії хворі почувають себе задовільно. Хронічнийбольовийпанкреатит.Для цієї форми притаманний інтенсивний біль у верхній половині живота з іррадіацією в ділянку серця. Хронічнийбезбольовий(латентний)панкреатит. За цієї форми патології довгий час біль або відсутній взагалі, або виникає після споживання жирної та гострої їжі та може бути незначно вираженим. Разом із тим, на перший план виступають порушення зовнішньо або внутрішньосекреторної функції підшлункової залози. Хронічнийпсевдотуморозний панкреатит.Клінічними його ознаками є тупий біль у проекції головки підшлункової залози, диспептичні розлади та синдром бі ліарної гіпертензії. Хронічнийхолангіогенний панкреатит. Для цієї форми характерна клініка як хронічного холециститу та холелітіазу, так і панкреатиту. Хронічнийіндуративнийпанкреатит.У пацієнтів із цим захворюванням на явні симптоми зовнішньо та внутрішньосекреторної недостатності підшлункової за лози. Характерними є низькі показники амілази в крові та сечі. За вираженого склеро зу головки підшлункової залози із залученням у процес загальної жовчної протоки можливий розвиток механічної жовтяниці. Серед ускладнень ХП найчастіше спостерігають жирову дистрофію та цироз печінки, стриктури термінального відділу загальної жовчної протоки, виразки два надцятипалої кишки, тромбоз селезінкової вени, цукровий діабет, псевдокісти під шлункової залози, ексудативні плеврит і перикардит. Діагностична програма: 1. Анамнез і фізикальні методи обстеження. 2. Загальний аналіз крові. 3. Біохімічний аналіз крові (амілаза, білірубін, цукор). 4. Аналіз сечі на діастазу. 5. Копрограма. 6. Сонографія. 7. Релаксаційна дуоденографія. 8. Холецистохолангіографія. 9. ЕРПХГ. 10. КТ. Диференційна діагностика. Захворювання жовчногоміхура тажовчнихшляхів (жовчнокам’янахвороба, дискінезіїжовчнихшляхів).Для цих захворювань притаманний біль у правому під ребер’ї, що іррадіює в праву лопатку та плече. При ХП біль найчастіше локалізуєть ся в підчеревній ділянці, лівому підребер’ї, часто має оперізувальний характер. Одним з основних додаткових методів обстеження для підтвердження захворювань жовч ного міхура та проток треба вважати сонографію. Виразковахворобашлункатадванадцятипалоїкишки.Біль при виразковій хво робі сезонний (рецидиви виникають найчастіше навесні та восени). Він поєднуєть ся з печією та має тенденцію до зменшення після блювання. У хворих на ХП біль виникає після порушення дієти. Визначальним при цьому є багаторазове блювання, що не приносить полегшення. Можуть розвиватися також порушення зовнішньо та внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози. Абдомінальнийішемічнийсиндром.Хворі з цією патологією скаржаться на біль, що виникає відразу після їди та дещо зменшується після застосування спазмоліти ків. Досить характерними для захворювання можуть бути значне схуднення та від мова від їжі через страх перед виникненням больового нападу. Основним методом дослідження, що потрібно для диференційної діагностики, треба вважати целіакографію, яка дає змогу виявити оклюзію черевного стовбура або ж його компресію. Під час проведення диференційної діагностики з двома останніми нозологіями потрібно мати на увазі можливість виникнення вторинного панкреатиту. Ракпідшлунковоїзалози.Найчіткішим і найважливішим проявом раку головки підшлункової залози вважають механічну жовтяницю та наявність симптому Кур вуазьє, а карциноми тіла та хвоста — стійкий больовий синдром. Для ракового ура ження підшлункової залози характерним є швидке прогресування симптоматики, а для ХП — тривалий перебіг із відповідною клінічною симптоматикою і змінами, що можуть бути виявлені за допомогою лабораторних, рентгенологічних та інстру ментальних методів дослідження. Найінформативнішими з методів діагностики раку підшлункової залози є соно графія (ехопозитивні утвори в паренхімі підшлункової залози), КТ (пухлинні вузли) та пункційна біопсія залози з поєднаним гістологічним дослідженням (достовірна діагностика раку). Інфарктміокарда.В анамнезі хворих з інфарктом міокарда можна виявити біль за грудниною, що виникає під час фізичних і психоемоційних навантажень, іррадіює в ліву лопатку та ліве плече, не пов’язаний з їдою та зникає внаслідок дії коронаро літиків. Типові зміни на ЕКГ підтверджують діагноз інфаркту міокарда. Крім того, для останнього не є характерними порушення зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової залози. У диференційній діагностиці можуть допомагати ще рентге нологічні й інструментальні методи дослідження. Тактика і вибір методу лікування. У фазі загострення ХП проводять таке саме лікування, як і при гострій його формі. У перші дні призначають ліжковий режим і лікувальне голодування без об меження лужного пиття (мінеральні води). Боротьба з больовим синдромом вклю чає застосування знеболюючих засобів і спазмолітиків (промедол, анальгін, барал гін, папаверин, но шпа, платифілін, глюкозо новокаїнова суміш). Застосовують також препарати, дія яких спрямована на зниження панкреатичної секреції (атропін, метацин, сандостатин, даларгін, стиламін, соматостатин) або ж на пригнічення шлункової секреції: Н2 блокатори (гістодил, циметидин, гастроцепін, ранісан, тагамет тощо), антациди (альмагель, гастропан). Призначають антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегіл). Невід’ємною складовою лікування хворих із ХП є антиферментна терапія: а) ін гібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс, антагозан), доза яких повинна залежа ти від рівня гіперферментемії; б) цитостатики (фторафур, 5 фторурацил); в) хімічні інгібітори трипсину (Σ амінокапронова кислота). Для покращання мікроцирку ляції за даної патології застосовують гепарин, реополіглюкін і реоглюман. Важливе значення при ХП має дезінтоксикаційна терапія (розчини декстранів). Для парен терального харчування використовують 5–10% глюкозу з інсуліном, плазму, альбумін, альвезин, поліамін і ліпофундин. Нормалізації моторної функції органів травлення досягають призначенням церукалу та реглану. В комплексне лікування включають вітаміни (С, групи В ) та, за потреби, анаболічні гормони (ретаболіл, неробол). Під час стихання запальних явищ у підшлунковій залозі призначають дієту № 5 і проводять корекцію екскреторної недостатності підшлункової залози (фестал, пан зинорм, панкреозимін, дигестал тощо). Для стимуляції функції підшлункової зало зи можна застосувати секретин. Корекція ендокринної недостатності підшлункової залози. При розвитку вторинного цукрового діабету легкого ступеня рекомендують дієту з обмеженням вуглеводів, букарбан, манініл та інші пероральні препарати, при середньому та тяж кому ступенях — інсулінотерапію. Фізіотерапевтичні процедури.Поряд із медикаментозним лікуванням можна застосувати індуктотермію, мікрохвильову терапію (надвисокі частоти) та елект ростимуляцію дванадцятипалої кишки. Для санаторно курортного лікування реко мендують відвідати Моршин, Гусятин, Східницю. Хірургічні методилікування ХП. Показання до операції та її обсяг залежать від форми панкреатиту. Загострення хронічного холангіогенного панкреатиту за на явності жовчнокам’яної хвороби варто розглядати як показання до операції в перші 24 год від моменту появи перших ознак захворювання. Оперативне лікування показане у випадках: 1) кальцинозу підшлункової залози з вираженим больовим синдромом; 2) порушення прохідності протоки підшлункової залози; 3) наявності кісти чи нориці, резистентної до консервативної терапії протягом 2–4 міс; 4) механічної жовтяниці на ґрунті тубулярного стенозу дистального відділу загальної жовчної протоки; 5) стискання та тромбозу ворітної вени; 6) жовчнокам’яної хвороби, ускладненої ХП; 7) виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, ускладненої вторинним панкреатитом; 8) дуоденостазу, ускладненого ХП; 9) неможливості виключення до операції пухлини чи порушення артеріального кровообігу підшлункової залози. Холецистектомію треба виконувати за наявності калькульозного холециститу та вторинного панкреатиту, гострого деструктивного холециститу або водянки жовч ного міхура. Холедохолітотомію виконують у хворих із холангіолітіазом. Розрізняють такі її види: а) із глухим швом загальної жовчної протоки (використовують рідко); б) із зовнішнім дренуванням загальної жовчної протоки для відведення інфікованої жовчі (холангіт), зниження біліарної гіпертензії (при набряку головки підшлункової залози); в) з внутрішнім дренуванням (при тубулярному стенозі дистальної частини загальної жовчної протоки, різкому розширенні холедоха з повною втратою еластич ності його стінки (виконують один із варіантів холедоходуоденостомії). Папіло сфінктеротомію рекомендують при ізольованих або поєднаних із холедохолітіазом стенозах великого дуоденального сосочка, фіксованих конкрементах великого со сочка дванадцятипалої кишки. Розрізняють два її види: а) трансдуоденальну (вико нують із папілосфінктеропластикою); б) ендоскопічну. Вірсунгопластика — розсічення та пластика вузької частини дистального відділу головної панкреатичної протоки (застосовують у хворих із стриктурами проксимально го відділу протоки протяжністю не більше 2 см). Останнім часом при ізольованих сте нозах вічка головної панкреатичної протоки виконують ендоскопічну вірсунготомію. Панкреатоєюностомія: а) поздовжня (виконують за значного розширення панк реатичної протоки); б) каудальна (за Дювалем) із резекцією дистального відділу під шлункової залози. Резекція підшлункової залози: а) дистальна, або каудальна; б) дистальна субто тальна; в) панкреатодуоденальна (ПДР); г) тотальна дуоденопанкреатектомія го ловки чи тіла залози (виконують у разі фіброзно дегенеративного панкреатиту). Оклюзія проток підшлункової залози за допомогою полімерних сполук (ціа нокрилати, проламін, неопрен тощо) призводить до атрофії екзокринної паренхіми, але зберігає острівцеві тканини. Операції на симпатичній нервовій системі використовують при больових формах хронічного індуративного панкреатиту у випадках, резистентних до консервативної терапії, за відсутності грубих морфологічних змін паренхіми, строми залози та дефор мації головної панкреатичної протоки: а) лівобічна спланхнікектомія; б) двобічна грудна спланхнікектомія та симпатектомія; в) постгангліонарна невротомія підшлункової залози. Селезінка (lien,splen) — непарний, видовженої форми периферійний орган лім фоїдного кровотворення та імунного захисту, розміщений глибоко в задній частині лівого підребер’я. Довжина селезінки становить 10–12 см, ширина 8–9 см, товщина 4–5 см, маса 150–200 г. Селезінка проектується на грудну клітку між 9 і 11 ребром, довга вісь її розміщена косо і в більшості випадків відповідає напрямку 10 ребра. У се лезінці розрізняють діафрагмальну та вісцеральну поверхні. Своєю діафрагмальною поверхнею селезінка прилягає до нижньої поверхні діафрагми, вісцерально — до дна шлунка, лівої нирки, лівої наднирникової залози та до ободової кишки. На вісцеральній поверхні селезінки є заглиблення — ворота печінки, крізь які проходять селезінкова артерія, нерви, вени і лімфатичні судини. Селезінка з усіх сторін вкрита очеревиною, яка утворює зв’язки. Від воріт селезінки розходяться дві зв’язки: шлунково селезін кова і діафрагмально селезінкова, яка йде до поперекової частини діафрагми. Крім того, від діафрагми до лівого згину ободової кишки проходить діафрагмально обо дова зв'язка, яка підтримує передній корень селезінки.Кровопостачання селезінки забеспечується селезінковою артерією — гілкою черевного стовбура. Селезінку ін нервують гілки селезінкового сплетення. Основні функції селезінки: – елімінація еритроцитів і тромбоцитів, які завершили свій життєвий цикл; – депонування крові та заліза; – розмноження і антигензалежна диференціація лімфоцитів та утворення антитіл; – вироблення біологічно активних речовин, які пригнічують еритропоез в червоному кістковому мозку; – в ембріональному періоді селезінка є універсальним кровотворним органом, в якому утворюються всі формені елементи крові. 1. Класифікація хвороб селезінки: 1. Вади розвитку: – аспленія; – подвоєння селезінки; – додаткові селезінки; – блукаюча селезінка. 2. Ушкодження селезінки: – за часом: одномоментні, двомоментні; – за характером ушкодження: розриви паренхіми та капсули, розчавлення, відриви (частини ограна, всього органа); – за локалізацією ушкодження: ворота, полюси, поверхня, краї. 3. Захворювання селезінки: – інфаркт селезінки; – абсцес селезінки; – кісти селезінки; – пухлини селезінки. Інфарктселезінки. Причина розвитку інфаркту селезінки — тромбоз або ем болія її судин. Інфаркт селезінки розвивається при бактеріальному септичному ен докардиті, портальній гіпертензії, тифі. Захворювання починається раптово з інтен сивного різкого болю в лівому підребер’ї, що супроводжуються лихоманкою, вираженою тахікардією, блюванням, парезом кишечнику. Вираженість клінічної кар тини залежить від величини інфарктної ділянки органа. Дрібні інфаркти можуть пе ребігати з мінімальними клінічними проявами або безсимптомно. У більшості хво рих настає самоодужання з організацією та рубцюванням ділянки інфаркту. Рідше спостерігають інфіковане та гнійне розплавлення інфарктної ділянки з утворенням абсцесу селезінки. Абсцесселезінки. Найчастішими причинами розвитку абсцесу є септикопіє мія, нагноєння інфаркту селезінки або раніше існуючої гематоми, перехід інфекції контактним шляхом із сусідніх органів. Абсцеси бувають одиночні та множинні. Клінічно абсцес виявляється тупим болем у лівому підребер’ї, що посилюються під час руху хворого, підвищенням температури тіла до 39 °С, тахікардією, високим лейкоцитозом. При масивних абсцесах можна пропальпувати збільшену селезінку, а при локалізації гнояка в її нижньому полюсі визначається симптом флуктуації. За локалізації гнояка у верхньому полюсі селезінки нерідко виявляють випіт у лівій плев ральній порожнині, який згодом може стати інфікованим і зумовити розвиток ем пієми плеври. Ускладненням абсцесу селезінки є прорив гнояка у вільну черевну порожнину (з розвитком розлитого гнійного перитоніту) або в просвіт порожнисто го органа (шлунка, товстої кишки), рідше — в ниркову миску. Лікування — хірургічне (спленектомія). Кістиселезінки.Непаразитарні кісти можуть бути справжніми (вкриті зсере дини ендотелієм) і несправжніми (що не мають ендотеліальної вистілки). Справжні кісти є вродженими і виникають унаслідок порушення ембріогенезу. Несправжні кісти — придбані і виникають найчастіше після травм, інфекційних захворювань і як наслідок перенесеного інфаркту селезінки. Кісти можуть бути одиничними і множинними. Їх об’єм — від кількох десятків міллілітрів до 5 л і більше. Вміст кісти має серозний або геморагічний характер. Клінічні прояви непаразитарних кіст різноманітні: хворі відзначають постійний тупий біль у лівому підребер’ї з іррадіа цією в ліве плече. За великих розмірів кіст біль може значно посилюватися, з’явля ються симптоми стискання та відтискання сусідніх органів черевної порожнини (шлунка, товстої кишки). Під час фізикального дослідження можна відзначити ви бухання в лівому підребер’ї, деяку асиметрію живота, пропальпувати збільшену гла деньку неболючу селезінку. За локалізації кісти в нижньому полюсі селезінки мож на виявити симптом флуктуації. Для діагностики кіст селезінки використовують ті самі методи, що і при абсцесах селезінки, а також рентгеноконтрастне дослідження судин селезінки — целіакогра фію. При цьому на рентгенівському знімку визначається безсудинна зона в проекції селезінки, що відтискає її інтраорганні судини. При КТ виявляють чітко окреслене утворення низької щільності. Лікування — хірургічне (спленектомія). Серед збудників паразитарних кіст селезінки найчастіше спостерігають ехіно кок, значно рідше — цистицерк і виключно рідко — альвеокок. Шляхи проникнення паразита в селезінку — гематогенний, рідше — лімфогенний. Тривалість захворювання становить від кількох місяців до 15 років і більше. У міру розвитку паразита спостеріга ють відтискання сусідніх органів черевної порожнини, атрофію тканини селезінки. Клінічні прояви паразитарних кіст селезінки аналогічні таким при непаразитарних кістах. Одним з ускладнень ехінококозу селезінки є нагноєння з розвитком клінічних проявів абсцесу органа. В діагностиці паразитарних кіст селезінки крім зазначених вище способів, застосовують реакцію Казоні та латекс тест. Лікування — хірургічне (спленектомія). Пухлини селезінки. До доброякісних новоутворень селезінки відносять ге мангіоми, лімфангіоми, ендотеліоми. Розвиваються вони дуже рідко та не мають ха рактерної клінічної симптоматики. З прогресуванням пухлини з’являється біль у лі вому підребер’ї, що іррадіює в ліве плече. До злоякісних новоутворень селезінки відносять різні типи сарком (фібросар кома, лімфосаркома та ін.). Ці пухлини характеризуються досить бурхливим ростом із мізерною клінічною картиною в раніх стадіях. Після досягнення пухлиною вели ких розмірів з’являються симптоми інтоксикації, кахексія, асцит. Основні принци пи діагностики пухлин селезінки такі самі, як і при зазначених вище непухлинних ураженнях. Лікування — хірургічне. При доброякісних пухлинах спленектомія сприяє одужанню, при злоякісних виконання цієї операції можливе лише в початковій ста дії хвороби. Література. Основна: 1. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Мішалова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с. 2. Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірургія. — К., 1999. — 612 с. 3. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы. — Симферополь: Таврида, 1997. — 560 с. 4. Иннервация поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 6, № 1. — С. 35–39. Додаткова: 1. Коротько Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 9, № 4. — С. 6–9. 2. Буеверов А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 9, № 4. — С. 15–18. 3. Охлобыстин А.В. Новые данные о патогенезе наследственного панкреатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. Т. 9, № 4. — С. 18–23. 4. Розин Д.Г. Ферментовыделительная деятельность поджелудочной железы. — Ташкент: Медицина, 1981. — С. 164. |