Методички по хирургии. Тема гострий апендицит. Анатомо фізіологічні відомості. Етіологія та патогенез. Класифікація. Клініка, діагностика, диференційна діагностика. Тактика лікування Актуальність теми
 Скачать 4.62 Mb.
|
|
Тема №2: «УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ: ГОСТРА ПСЕВДОКІСТА ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, АБСЦЕС ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, ПОШИРЕНИЙ ПЕРИТОНІТ, НЕКРОЗ СТІНОК ПОРОЖНИННИХ ОРГАНІВ, КРОВОТЕЧА В ЧЕРЕВНУ ПОРОЖНИНУ, ГОСТРІ ВИРАЗКИ ТРАВНОГО КАНАЛУ, КРОВОТЕЧА З ГОСТРИХ ВИРАЗОК У ПОРОЖНИНУ ТРАВНОГО КАНАЛУ, ПЕРФОРАЦІЯ ГОСТРИХ ВИРАЗОК» Актуальність теми. Ускладнення гострого панкреатиту (ГП) за частотою виникнення, етіологією та патогенезом, тяжкістю клінічного перебігу, ускладненнями в діагностиці та незадо вільними результатами лікування посідають одне з провідних місць серед низки су часних проблем захворювань органів системи травлення. За останні 10 років у світі відзначено зростання захворюваності на ГП більш ніж у 2 рази. В Україні цей показ ник становить 0,5–2 випадки на 100 тис. населення в рік, а поширеність — 5–12 на 100 тис. осіб. Значне зростання захворюваності на ГП, часті рецидиви, тимчасова непрацездатність та інвалідність хворих визначають соціально економічну зна чущість цієї хвороби. В Україні темпи росту частоти патології підшлункової залози (ПЗ) є найвищими серед усіх захворювань системи травлення. Мета. 1. Визначати етіологічні чинники ускладнень ГП. 2. Проводити аналіз типової клінічної картини ускладнень ГП. 3. Виявляти основні ускладнення ГП. 4. Обґрунтовувати та формулювати попередній діагноз. 5. Визначати тактику ведення таких хворих. 6. Складати план обстеження хворого. 7. Проводити первинну та вторинну профілактику ускладнень ГП. Студент має знати: 1. Сучасні уявлення про ускладнення ГП. 2. Класифікацію ускладнень ГП. 3. Кардинальні клінічні ознаки ускладнень ГП. 3. Методи діагностики ускладнень ГП. 4. Лікування хворих з ускладненнями ГП. 5. Методи профілактики ускладнень ГП. 6. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез ускладнень ГП. 7. Сучасні напрямки хірургічного лікування ускладнень ГП. Студент має вміти: 1. Збирати й оцінювати дані анамнезу у пацієнтів з ускладненнями ГП. 2. Проводити обстеження хворого фізикальними методами та робити висновки на підставі отриманих даних. 3. Призначити програму обстеження й оцінити дані лабораторних, рентгенологічних, ендоскопічних, інструментальних та інших методів обстеження. 4. Визначити лікувальну програму у пацієнтів з ускладненнями ГП. 5. Визначити показання до оперативного втручання та обґрунтувати вибір методу оперативного втручання у пацієнтів з ускладненнями ГП. Термінологія.
Викладення теми. Кіста ПЗ — це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреа тичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку. Псевдокіста (несправжня кіста) — це порожнина в ПЗ, яка утворилася внаслі док її деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліаль ної вистілки. Етіологіяіпатогенез. До справжніх кіст належать: уроджені (дизонтогенетичні) кісти, які являють собою аномалію розвитку; набуті ретенційні кісти, що розвива ються внаслідок утруднення відтоку панкреатичного соку; цистаденоми та цистаде нокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до проліферативних, інколи — дегенеративних кіст). Причинами псевдокіст є перенесений деструктив ний панкреатит, травми ПЗ, оклюзія вірсунгової протоки паразитами, конкремента ми, пухлинами, вроджені аномалії розвитку. Механізм розвитку псевдокіст полягає в тому, що внаслідок вогнищевого некрозу залози, утруднення нормального відтоку її секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток, що спричинює реактивне запалення прилеглих тканин, які формують стінки псевдокісти. Патоморфологія. Морфологічно кісти ПЗ поділяють на: псевдокісти, ретен ційні протокові, вроджені, поодинокі та множинні. Псевдокісти бувають свіжими та старими. Внутрішня поверхня свіжої псевдокісти шорстка, гранулююча, сіро червоного кольору. Вміст лужний, сірий або з буруватим відтінком. У старій псевдокісті стінка гладенька, блідо сірого кольору. Вміст світліший, ніж у свіжої кісти. Епітеліальна вистілка відсутня. Частіше такі кісти виникають в тілі та хвості залози і не з’єднані з протоками. Ретенційні кісти пов’язані з обтурованою протокою. Їхня порожнина має гладеньку поверхню сіро білого кольору з прозорим вмістом, водянистим або слизоподібним. Уроджені кісти переважно множинні, дрібні. Від простої ретенційної кісти вони відрізняються тим, що завжди пов’язані з аномаліями розвитку проток і поєднують ся з полікістозом нирок і печінки. Рідко розвиваються ехінококові кісти, які мають чітку хітинову оболонку, рідину в порожнині та дочірні пухирі, що локалізуються в ділянці головки ПЗ. Класифікація: І. Вроджені кісти ПЗ: 1. Дермоїдні кісти. 2. Тератоїдні кісти. 3. Вроджені аденоми. 4. Фіброзно кістозна дегенерація. 5. Полікістозна дегенерація. ІI. Запальні кісти: 1. Псевдокісти. 2. Ретенційні кісти. III. Травматичні кісти: 1. Унаслідок безпосереднього ушкодження залози. 2. Унаслідок непрямого ушкодження залози. IV. Паразитарні кісти: 1. Ехінококоз залози. 2. Цистицеркоз залози. V. Неопластичні кісти: 1. Кістаденоми. 2. Кістаденокарциноми. 3. Кавернозні гемангіоми. 4. Кістозні епітеліоми. Патоморфологічно кісти поділяють на: 1. Справжні. 2. Псевдокісти. За клінічним перебігом псевдокісти поділять на гострі, підгострі та хронічні. За тяжкістю перебігу — на прості (неускладнені) та ускладнені. Симптоматикаіклінічнийперебіг. У хворих із кістозними ураженнями ПЗ може виникати біль різного характеру й інтенсивності (тупий, постійний, нападо подібний та оперізувальний). Локалізується він найчастіше в правому підребер’ї, підчеревній ділянці (кіста головки та тіла залози), лівому підребер’ї (кіста хвоста ПЗ). Біль іррадіює в спину, ліву лопатку, плече та хребет. Характерними є диспептичні порушення: нудота, блювання та відрижка. Синдром функціональної недостатності ПЗ проявляється розладами екзо й ендокринної функції та залежить від ступеня ураження органа. Типовими є нестійкі випорожнення, змінення проносів закрепами, стеато та креаторея, розвиток вторинного діабету. Компресійний синдром виникає внаслідок стискання сусідніх органів. Клінічно компресія органів травного тракту проявляється повною або частковою непрохід ністю загальної жовчної протоки (механічна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія), селезінкової вени (спленомегалія). Під час огляду у хворих із великими кістами спостерігають асиметрію живота в епі і мезогастральній ділянках. Під час пальпації живота виявляють пухлино подібне утворення щільно еластичної консистенції з рівною поверхнею, нерухомий і малоболючий. За допомогою сонографічного дослідження виявляють ехонегатив не утворення з чіткою капсулою, визначають локалізацію та розміри кісти. Контрастне рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із сульфатом барію при кісті головки ПЗ дає змогу виявити відтискання воротарного відділу шлунка вгору та розведення «підкови» дванадцятипалої кишки (при релак саційній дуоденографії в умовах штучної гіпотонії). Якщо кіста локалізується в ділян ці тіла залози, відзначають зміщення шлунка допереду і вгору або вниз, зближення його стінок, відтискання дуоденального переходу та петель тонкої кишки вниз і впра во; у боковій проекції — збільшення відстані між шлунком і хребтом. Кіста, що лока лізується в ділянці хвоста залози, зміщує шлунок допереду і вгору, вліво або вправо. Холецистохолангіографія дає змогу виявити калькульозний холецистит і холелітіаз. За допомогою ЕРХПГ виявляють змінену та деформовану, рідко розширену, панкреатичну протоку, в окремих випадках можна спостерігати заповнення порож нини кісти контрастною речовиною. КТ дає змогу виявити скупчення рідини, обмежене капсулою різної щільності та товщини. Лабораторні дослідження виконують для встановлення гіперамілаземії, гіперамілазурі, стеато та креатореї, інколи — гіперглікемії та глюкозурії. Клінічний перебіг кіст ПЗ залежить від їх виду, локалізації, розміру, стадії формування й ускладнень. Виділяють чотири стадії формування псевдокісти: Істадія(триває 1–1,5 міс) — в центрі запального процесу інфільтрату в чепцевій сумці утворюється порожнина розпаду, яка захоплює прилеглі тканини. IIстадія(2–3 міс) — характеризується початком формування капсули псевдокісти. Кіста пухка, несформована, гострі запальні явища в ній стихають. IIIстадія(3–12 міс) — завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з прилеглими органами. IVстадія(починається через рік після виникнення кісти) — відмежування кісти. Кіста рухома, легко виділяється зі спайок із прилеглими органами. Ретенційні кісти виникають у разі закриття просвіту панкреатичної протоки (конкременти, склерозування). Внутрішня поверхня такої кісти вистелена епітелі єм. Характерними є больовий синдром, порушення екзокринної функції залози. Травматичні кісти належать до псевдокіст, які мають такі самі перебіг і клініку, як і запальні псевдокісти. Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) є казуїстикою. У таких хворих позитивні проба Кацоні та серологічна реакція Вейнберга. Варіанти клінічного перебігу справжніх і несправжніх кіст залежать від їх ускладнень. Перфораціяувільнучеревнупорожнину.Характерна клініка розлитого пери тоніту. Виникають різкий біль у животі, позитивні симптоми подразнення очеревини, можливий шоковий стан внаслідок подразнення очеревини панкреатичним соком. Перфораціяушлунок,дванадцятипалу, тонку,рідшетовсту,кишкусупро воджується зменшенням кісти в розмірах або повним її зникненням, іноді з’явля ється пронос. Нагноєннякістисупроводжується посиленням болю, підвищенням температура тіла, наростанням лейкоцитозу. Арозивнікровотечівиникають раптово та супроводжуються симптомами внут рішньої кровотечі (виражена загальна слабість, запаморочення). Об’єктивно спос терігають блідість шкіри та слизових оболонок, холодний липкий піт, тахікардію й анемію. Механічнажовтяниця виникає внаслідок компресії кістою термінального від ділу холедоха. Виявляють жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну сечу, гіпербілірубінемію, підвищення рівня АЛТ та АСТ. Портальна гіпертензія розвивається внаслідок тривалого стискання кістою ворітної вени. При цьому спостерігають асцит, варикозне розширення вен стравохо ду та шлунка, помірну жовтяницю. Реактивнийексудативнийплевритчастіше виникає в лівій плевральній порожнині, де виявляють ексудат із високим вмістом амілази. При малігнізаціїстінкикістиспецифічні симптоми відсутні, діагноз встановлюють під час операції (експрес біопсія стінки кісти). Діагностична програма: 1. Анамнез. 2. Біохімічний аналіз крові (амілаза, цукор, білірубін). 3. Аналіз сечі на діастазу. 4. Копрограма. 5. Сонографія. 6. Контрастна рентгенографія шлунка та дванадцятипалої кишки (релаксаційна дуоденографія). 7. ЕРХПГ. 8. КТ. Диференційна діагностика. Диференціювати кісти ПЗ найчастіше доводиться від пухлин черевної порожнини та заочеревинного простору. РакПЗ.Для ракової ПЗ характерні синдром «малих ознак» (дискомфорт у під черевній ділянці, втрата апетиту, загальна слабість), постійний тупий біль, не пов’яза ний із вживанням і складом їжі, жовтяниця (рак головки залози), симптом Курвуазьє (збільшений неболючий жовчний міхур). Біль при кістах ПЗ частіше пов’язаний з порушеннями дієти, він не постійний; в анамнезі — перенесений деструктивний панкреатит, травми залози. Допомагають у встановленні діагнозу сонографічне дослідження, ЕРХПГ та КТ. Пухлинизаочеревинногопросторутривало перебігають безсимптомно, клініка проявляється при значній компресії сусідніх органів. Виникають нудота, блювання, хронічна кишкова непрохідність, дизуричні розлади. Клініка кіст ПЗ, навпаки, ви ражена в ранніх стадіях. Характерними є больовий, диспептичний синдроми, синд ром екзо та ендокринної недостатності залози. Біль пов’язаний із вживанням їжі та алкоголю. Аневризмачеревноїаорти.Для неї характерні тупий, невизначений біль у жи воті, який не пов’язаний із вживанням їжі, пульсуюче утворення в животі, аускуль тативно — систолічний шум над ним. Аортографія дає змогу підтвердити діагноз. Кістабрижітонкоїкишкиперебігає безсимптомно, пальпаторно — рухлива, легко змінює положення в животі. Кісти ПЗ практично нерухомі, їм притаманні ха рактерний біль, анамнестичні та лабораторні дані. Кістапечінкимає тривалий безсимптомний перебіг. Біль з’являється в разі її інфікування. Нехарактерними для зазначеної патології є симптоми, які відзначають при кістах ПЗ (біль, пов’язаний з вживанням жирної їжі, алкоголю, гіперамілаземія, діастазурія). Топічну діагностику здійснюють при УЗД, сцинтиграфії, КТ. Тактика та вибір методу лікування. Консервативнелікуванняпроводять відповідно до принципів лікування гост рого чи хронічного панкреатиту. За несприятливої динаміки перебігу захворюван ня призначають голод із постійним відсмоктуванням шлункового вмісту, паренте ральним харчуванням, внутрішньовенним введенням рідини, антиферментних препаратів тощо. Методом вибору лікування кіст ПЗ є хірургічне втручання. Вибір методу зале жить від стадії формування кісти. Так, у І стадії оперативне лікування не показана, проводять консервативну терапію панкреатиту, в II стадії операцію виконують у ра зі нагноєння псевдокісти. Останніми роками перевагу надають малоінвазивним втручанням: черезшкір ному зовнішньому дренуванню псевдокіст ПЗ під контролем сонографії або КТ. Застосовують також ендоскопічне дренування псевдокіст у просвіт шлунка або два надцятипалої кишки. Однак ендоскопічну цистогастростомію і цистодуоденостомію через значний відсоток ускладнень (перфорація стінки кісти, кровотечі) застосову ють рідше. За неможливості виконати малоінвазивні оперативні втручання прово дять зовнішнє дренування псевдокісти загальноприйнятими методами. Основніетапиоперації:доступ — верхньосерединна лапаротомія, повноцінна ревізія підшлункової залози, кісти та прилеглих органів, пункція кісти з досліджен ням вмісту на амілазу з обов’язковим цитологічним і бактеріологічним досліджен ням, експрес біопсія стінки кісти, видалення гною, секвестрів, введення в кістозну порожнину двопросвітної або двох силіконових дренажних трубок, герметизація розкритої порожнини кісти і, за можливості, формування каналу для дренажних трубок з великого чепця, виведення дренажів через контрапертуру на передню че ревну стінку найкоротшим шляхом, промивання порожнини кісти антисептичними розчинами, додаткове дренування черевної порожнини за допомогою страхувальних дренажів, накладення пошарових швів на рану. У III стадії використовують внутрішнє дренування кісти. Частіше виконують цистоєюностомію на виключеній петлі тонкої кишки за Ру. Довжина ізольованої петлі порожньої кишки, виключеної У по дібним анастомозом за Ру, має бути не меншою 25–30 см для запобігання рефлюксу кишкового вмісту в порожнину кісти. Ширина цистоєюноанастомозу — не менше 4–5 см. Перевагу надають внутрішньовузликовим однорядним швам. Рідше засто совують цистоєюностомію з додатковим ентеро ентероанастомозом за Брауном і за глушкою привідної петлі за Шалімовим. Цистогастростомію та цистодуоденостомію нині практично не застосовують через можливе виникнення ускладнень (інфікуван ня кісти, арозивні кровотечі). Марсупіалізацію (розкриття та пришивання кісти до пристінкової очеревини та шкіри) використовують нечасто (при нагноєнні кісти в тяж кохворих із сепсисом). У IV стадії виконують зовнішнє та внутрішнє дренування кісти та радикальні операції: а) енуклеацію кісти (вдається виконати дуже рідко); б) дистальну резекцію ПЗ з кістою. Перитоніт (як ускладнення гострого панкреатиту) Перитонітом називають гостре або хронічне запалення очеревини, при якому виникають характерні місцеві та загальні зміни в організмі з глибокими порушен нями функції органів і систем. Етіологія та патогенез. Причинами гострого перитоніту здебільшого є гострі за пальні процеси органів черевної порожнини, порушення цілісності або проникності їх стінок, проникні та закриті травми живота з ушкодженням внутрішніх органів і подальшою інфекційною агресією.Незалежно від причини, захворювання є типо вим бактеріальним запаленням. Збудниками його найчастіше є кишкова паличка, стафілококи й ентерококи, протей, стрептококи, а також неклостридіальні анаеро би. Більше ніж у 30% випадків спостерігають поєднання двох і більше збудників. Первинні перитоніти спостерігають украй рідко. Вони зумовлені переважно пнев мококовою, стрептококовою або стафілококовою інфекцією. Крім мікробних перитонітів, що розвинулися внаслідок проникнення в черевну порожнину інфекції, виділяють також асептичне запалення очеревини, зумовлене дією на очеревину різних хімічних неінфекційних агентів (кров, сеча, жовч, панкре атичний сік тощо). Це — асептичні токсико хімічні перитоніти. Проте з розвитком асептичного запалення бактерії проникають через тканинний бар’єр у вільну черев ну порожнину. Тоді процес набуває інфекційного характеру і перитоніт трансфор мується в бактеріальний. Класифікація: 1. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину: первинні та вторинні. 2. За клінічним перебігом: гострі та хронічні. 3. За етіологічним чинником: перитоніти, зумовлені впливом мікрофлори трав ного каналу (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, ентерококи, протей, ана ероби тощо), і перитоніти, спричинені бактеріями, що не мають прямого відношення до цього каналу (гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок тощо). Окремо виділяють асептичні (небактеріальні) перитоніти, етіологічними чинниками яких є кров, жовч, панкреатичний сік або сеча. Такі перитоніти вже протягом кількох го дин стають інфекційними внаслідок проникнення бактерій із просвіту кишок у вільну черевну порожнину через підвищенням проникності їх стінок у процесі розвитку запального процесу. 4. За характером ексудату в черевній порожнині: серозний, фібринозний, фібринозно гнійний, гнійний, геморагічний, Грекова (перитонеальний сепсис). 5. З огляду на поширення запального процесу поверхнею очеревини: місцевий, або обмежений, дифузний, або розлитий, і загальний перитоніт. Залежно від тривалості захворювання та ступеня патофізіологічних порушень, в перебізі перитоніту умовно виділяють три стадії: – реактивна (перші 24 год) — максимальні прояви місцевих симптомів захворювання; – токсична (24–72 год) — помірне стихання місцевих проявів захворювання і значне посилення загальної інтоксикації; – термінальна (понад 72 год) — глибока, часто незворотна інтоксикація організму на тлі різко виражених місцевих проявів запалення очеревини. Симптоматикаі клінічнийперебіг.Клінічна картина гострого перитоніту за лежить від багатьох причин: характеру первинного захворювання чи травми, які спричинили перитоніт, віку хворого: що він менший, то швидше гнійний процес по ширюється на всі відділи очеревини. Цьому сприяють низькі платичні властивості очеревини, недорозвинутість великого чепця в дітей. Основним клінічним симптомом хвороби є біль у животі, який наростає поступово. Спочатку він локалізується в ді лянці джерела перитоніту, а згодом поширюється на весь живіт. Паралельно з нарос танням болю помітно змінюється і зовнішній вигляд хворого: риси обличчя стають загостреними, очі «западають», навколо них утворюються темні кола. У пацієнтів з’являється відчуття страху, особливо після приєднання інших постійних симпто мів перитоніту — нудоти та блювання, спочатку вмістом шлунка, згодом — дванадця типалої кишки, а в термінальному періоді — тонкої. З прогресуванням захворювання блювання стає постійним, надсадним і переходить у часті зригування коричневою рідиною неприємного запаху. Слизова оболонка язика стає сухою і вкривається на шаруваннями коричневого кольору. Пацієнт через утруднене дихання та посилення болю під час розмови говорить тихо і переривчасто. Будь яка зміна положення тіла зумовлює посилення болю в животі. Для зменшення болю, що його провокує роз тягнення черевних м’язів і пристінкової очеревини, хворі намагаються лежати нерухо мо на спині або на боці із зігнутими ногами. Часто до блювання приєднується гикавка, спершу спорадична, згодом звучна і постійна. Хворий руками намагається втрима ти різко здутий живіт, що здригається під час гикавки і провокує посилення болю. Під час огляду живота спостерігають обмеження рухомості передньої черевної стінки, яке більш виражене в проекції вогнища запалення. При перкусії живота можна виявити зону найбільшої болючості, що часто відповідає локалізації вогнища запалення, високий тимпаніт, спричинений парезом кишечнику, а також притуп лення перкуторного звуку, що свідчить про накопичення значної кількості ексудату. Під час поверхневої пальпації, відповідно до зони запального процесу, визначають захисне напруження м’язів передньої черевної стінки. У реактивній стадії перитоніту вираженішими є суб’єктивне відчуття болю в животі, м’язовий захист і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга. Разом з тим, загальний стан хворого порушений незначно мало, він буває активним, іноді збудженим, шкіра звичайного кольору, спостерігають помірну тахікардію, а іноді — підвищення артеріального тиску. В ток сичній стадії захворювання больові відчуття в животі зменшуються, також знижу ється м’язовий захист, проте під час пальпації значна болючість живота і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга залишаються на попередньому рівні. Вираженішими стають ознаки парезу кишечнику (здуття живота, відсутність перистальтики). Загальний стан хворого погіршується. Пацієнт млявий, апатичний, шкірні покриви бліді, прогресує тахікардія, помірно знижується артеріальний тиск і підвищується температура тіла. У крові наявні високий лейкоцитоз і виражений нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво. У термінальній стадії захворювання суб’єктивні відчуття болю в животі майже зникають, виникає блювання застійним кишковим вмістом. Хворий адинамічний, риси обличчя загострені, шкірні покриви бліді, ха рактерна різка тахікардія (120 і більше за 1 хв), артеріальний тиск низький. Живіт різко болючий, перистальтичні шуми прослухати не вдається, симптом Щьоткіна — Блюмберга слабко виражений. У крові на тлі різко вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво помітно зменшується кількість лейкоцитів. Дихання стає частим із застійними хрипами, розвивається олігурія. У сечі виявляють білок і циліндри. Така клінічна картина нагадує септичний шок. Прогноз у термінальній стадії захворювання неблагоприємний: такі хворі без енергійних лікувальних заходів зазвичай помирають. Особливістю симптоматики перитоніту є характерне співвідношення пульсу та температури тіла. Остання в більшості хворих буває субфебрильною (до 37,3–38,0 °С), хоча у разі гінекологічного походження вона може досягати досить високих цифр (39–40 °С). На тлі такої температури тіла у хворих переважно виявляють частий, слабкого наповнення пульс (симптом «ножиць»). Така невідповідність частоти пуль су та температури тіла на тлі зниженого артеріального тиску є серйозною ознакою загрози розвитку гострої серцево судинної недостатності. Під час дослідження крові на початку захворювання часто виявляють високий лейкоцитоз, що згодом через високу автоінтоксикацію і міграцію лейкоцитів у ді лянку запалення, поступово знижується. Паралельно з цим відбувається зсув лей коцитарної формули вліво, аж до юних форм, розвиваються анеозинофілія і лімфо пенія, токсична зернистість і збільшується ШОЕ. Рівень гемоглобіну та гематокрит залишаються в межах норми. До речі, збільшення цих показників свідчить про згу щення крові та гіпогідратацію. З боку згортальної системи крові виявляють ознаки гіперкоагуляції. Рентгенологічні методи обстеження в діагностиці перитоніту відіграють друго рядну роль і можуть бути застосовані переважно для виявлення причини захворю вання або встановлення характеру його ускладнень (абсцеси черевної порожнини, випітний плеврит, медіастиніт тощо.) У складних для діагностики випадках перитоніту доцільно використовувати лапароскопію, яка дає змогу виявити зміни очеревини, вогнище запалення, що стало причиною перитоніту, а також взяти для досліджень випіт. У цій ситуації припустимим вважають також застосування лапароцентезу із введенням у черевну порожнину спеціального «пошукового катетера». Якщо доступні методи обстеження не дають достатньої інформації, а об’єктивні дані свідчать про можливість перитоніту, доцільно застосувати діагностичну лапа ротомію. Гострі ерозії та виразки гастродуоденальної ділянки (ГДД) — це поверхневі дефекти слизової оболонки, що виникають як ускладнення тяжких захворювань, внаслідок застосування медикаментів, токсичних речовин або алергічної реакції. Особливістю гострих ерозій та виразок є виникнення дефекту в результаті дії стре сового чинника та регрес після його усунення. Класифікація: – гострі; – стресові ерозії та виразки ГДД, які виникають унаслідок тяжких травм, оперативних втручань, або супроводжують перебіг тяжких соматичних захворювань; виразки Курлінга при опіковій хворобі; – виразки Кушінга при черепно мозкових травмах, крововиливах у головний мозок; – стероїдні виразки; – виразки, що виникають унаслідок застосування нестероїдних; протизапальних препаратів і токсичних речовин (у тому числі алкоголю). Незважаючи на різні етіологічні чинники, розмежування виразкової хвороби та симптоматичних виразок має досить умовний характер. Виключенням є гострі гаст родуоденальні виразки, що виникають унаслідок дифузних розладів мікроцирку ляції при ДВЗ синдромі. У оперованих хворих зазначена патологія розвивається більш ніж у половині випадків протягом 2 тиж після оперативних втручань. Найчас тіше ерозивно виразкові дефекти локалізуються в дванадцятипалій кишці (третина випадків), або поєднуються з шлунковими (10%). Особливістю стероїдних виразок є їхня антральна локалізація. Серед захворювань, які найчастіше ускладнюються гострими ерозіями або виразками, варто виділити патологію серця та судин (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, облітеруючий ендартеріїт, посттромбофлебітичний синд ром), травної системи (гострий холецистит, гострий панкреатит, жовчнокам’яна хвороба, рак підшлункової залози і жовчних проток, гострий і хронічний гепатит, портальна гіпертензія), а також травматичні ушкодження нервових стовбурів. Чинниками ризику виникнення ГДД у оперованих хворих є печінкова, ниркова та дихальна недостатність, септичний стан, похилий вік. Також має значення наяв ність злоякісних новоутворень, гострого панкреатиту (панкреонекрозу), гіповоле мії, перитоніту, виснаження. Ймовірно, що шокова ішемія є однією з причин ушкод ження слизової оболонки дна та тіла шлунка, оскільки найвираженіше зниження швидкості кровотоку спостерігають в середній третині тіла шлунка, помірне — в ан тральному відділі і майже відсутнє в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Та ка особливість кровопостачання гастродуоденальної ділянки пояснює той факт, що ерозивно виразкові дефекти частіше утворюються в шлунку, ніж у дванадцяти палій кишці. Стресове включення системи «гіпоталамус — гіпофіз — надниркові за лози» призводить до гіперсекреції кортикостероїдів, наслідком чого є послаблення бар’єрної функції слизової оболонки. Має значення також порушення трофіки тканин унаслідок надмірного викиду медіаторів стресу — катехоламінів. Нині незаперечним фактом є ульцерогенна дія соляної кислоти. Вагус залежна гіперсекреція пепсину, соляної кислоти, гіпермоторика і гіпертонус шлунка та сим патикозалежний вагоспазм є ознаками вегетативного дизбалансу. При ендоскопічному обстеженні зазвичай виявляють дифузний ерозивний ге морагічний гастрит. Ознакою гострої виразки, що кардинально відрізняє її від хроніч ної, є відсутність рубцево склеротичної тканини на дні та по периферії виразкового дефекту. У клінічній практиці часто спостерігають поєднання гострих виразок і ду оденогастрального рефлюксу або геморагічних ускладнень у хворих, оперованих з приводу обтуративних захворювань жовчовивідних шляхів. Якщо в першому випад ку основним ульцерогенним фактором є ушкоджувальна (детергентна) дія жовчних кислот, то механізм геморагій при печінковій недостатності значно складніший і є проявом ДВЗ синдрому, що посилює ішемію слизової оболонки гастродуоденаль ної ділянки. Незважаючи на те, що гострі ерозії та виразки є досить частими супутниками хірургічних втручань і тяжких соматичних захворювань, частота їх виявлення досить невелика, що пов’язано насамперед з їх стертим перебігом і бідною симптоматикою. Больові прояви зазвичай маскуються під симптоми «шокового» шлунка та кишки (здуття, відсутність перистальтики), а у післяопераційних хворих больовий синд ром нівелюється призначенням аналгетиків. Диспептичний синдром зумовлений дуоденогастральним рефлюксом, що має місце у більшості післяопераційних хворих. Порівняльна ендоскопічна характеристика гострих ерозій та виразок: Більшість гострих виразок не ускладнюється. Виключенням є виразки Курлін га, що в більш ніж в половині випадків ускладнюються профузною кровотечею, яка часто є причиною смерті комбустіологічних пацієнтів. Для діагностики власне кро вотечі у хворих з опіками, тяжкою серцево судинною недостатністю потрібно орієнту ватися на показники гемодинаміки та наявність мелени як одного з ранніх симптомів у цього контингенту. Деколи спостерігають поєднання кровотечі та перфорації ви разки, або ж кровотеча передує перфорації. На відміну від «стресових», виразки Кушінга часто перфорують. У разі прориву гострої виразки у хворих після хірур гічного втручання в абдомінальній порожнині в ранньому післяопераційному періоді спостерігають посилення болю. Внаслідок зумовленого основним захворюванням шокового парезу товстої кишки типовий «кинджальний» біль та м’язовий дефанс реєструють не у всіх випадках перфорації. Досить часто перфорація у післяопера ційних хворих проявляється кардіалгією чи задишкою, що може бути хибно розці нено як вторинна стенокардія. Деколи перфорації можуть рецидивувати. Не зважаючи на те, що в разі сприятливого перебігу основного захворювання більшість симптоматичних ерозій і виразок загоюються самостійно, рекомендують проводити противиразкову терапію, зокрема для запобігання ускладненням. Проти виразкова терапія має включати антисекреторні й антацидні препарати, за наявності хелікобактеріозу — етіотропні препарати, репаранти (крім випадків, коли гострі еро зії та виразки супроводжують онкологічні захворювання). При дуоденогастрально му рефлюксі традиційну противиразкову терапію доповнюють прокінетиками та препаратами, що зв’язують жовчні кислоти (в разі призначення холестираміну олужнюють середовище шлунка завдяки призначенню антацидів або блокаторів Н2 гістамінових рецепторів). У разі медикантозних виразок, індукованих застосуванням нестероїдних про тизапальних засобів, доцільним є призначення простагландинів (крім випадків вагітності та фіброматозу матки у жінок). Лікування ерозій і виразок, що виникли на грунті ІХС, має включати β адре ноблокатори або антагоністи кальцієвих каналів. Допустимим є застосування як антиангінального препарату нітропластиру (непероральних форм нітратів пролон гованої дії) або молсидоміну в поєднанні із гелевим цитопротектором сукраль фатом. Література. Основна: 1. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Міша лова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с. 2. Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірургія. — К., 1999. — 612 с. 3. Лекції з госпітальної хірургії: Навчальний посібник / За ред. докт. мед. наук, проф. В.Г. Мішалова. — У 3 т. — Т. 2. — 2 ге вид., доп. і переробл. — К.: Видавничий дім «Асканія», 2008. — 382 с. 4. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы. — Симферополь: Таврида, 1997. — 560 с. 5. Иннервация поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 6, № 1. — С. 35–39. Додаткова: 1. Острый панкреатит // Международный медицинский журнал. — 1999. — Т. 5, № 2. — С. 87–91. 2. Коротько Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 9, № 4. — С. 6–9. 3. Буеверов А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 9, № 4. — С. 15–18. 4. Охлобыстин А.В. Новые данные о патогенезе наследственного панкреатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 9, № 4. — С. 18–23. 5. Учебно методическая разработка для студентов VI курса по теме: «Острый панкреатит» / Сост. Е.А. Почечуев и др. — М.: Изд во МГМУ, 1995. |