Методички по хирургии. Тема гострий апендицит. Анатомо фізіологічні відомості. Етіологія та патогенез. Класифікація. Клініка, діагностика, диференційна діагностика. Тактика лікування Актуальність теми
 Скачать 4.62 Mb.
|
|
Тема №1: «ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ І КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ. КЛІНІКА ЛЕГКОГО ТА ТЯЖКОГО ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ» Актуальність теми. Захворюваність на гострий панкреатит (ГП) зростає рік від року і посідає 3 міс це серед гострих хірургічних захворювань. Незважаючи на прогрес у діагностиці та лікуванні, летальність при ГП становить 8,4–65% за різних форм і ступенів тяжкос ті захворювання. Особливе значення мають рання діагностика, визначення тактики лікування та своєчасний початок лікування. Мета. 1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із ГП. 2. Визначати фактори ризику, етіологічні та патогенетичні чинники ГП. 3. Визначати типову клінічну картину при ГП. 4. Виявляти різні варіанти перебігу ГП. 5. Складати план обстеження хворих із ГП. 6. На підставі аналізу даних лабораторних та інструментальних обстежень про водити диференційний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при ГП. 7. Призначати лікування, проводити профілактику ГП. 8. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного працівника та принципами фахової субординації. Студент має знати: 1. Визначення ГП. 2. Основні етіологічні чинники ГП. 3. Патогенез ГП. 4. Обсяг необхідного об’єктивного та додаткового обстеження. 5. Принципи диференційної діагностики. 6. Тактику й алгоритм консервативного й оперативного лікування. 7. Реабілітаційні дії. Студент має вміти: 1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із ГП. 2. Визначати чинники ризику, етіологічні та патогенетичні чинники ГП. 3. Визначати типову клінічну картину при ГП. 4. Виявляти різні варіанти перебігу ГП. 5. Складати план обстеження хворих при ГП. 6. На підставі аналізу даних лабораторних та інструментальних обстежень проводити диференційний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при ГП. 7. Призначати лікування, проводити профілактику ГП. 8. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного працівника та принципи фахової субординації. Термінологія.
Викладення теми. Згідно з визначенням О.О. Шалімова, ГП — це гострий запальний процес у під шлунковій залозі, який супроводжується активацією ферментів з подальшим ав толізом її тканини. Нині це одне з найтяжких захворювань черевної порожнини, яке набуло знач ного поширення з 50 х рр. минулого століття, причому зазначений показник має постійну тенденцію до зростання. ГП посідає третє місце серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини (понад 10%). Загальна летальність при ГП становить 6–21%, при важких деструктивних формах — 98–100%. Сучасні проблеми ГП пов’язані з несвоєчасним зверненням хворих за медичною допомогою, складністю діагностики захворювання на догоспітальному і ранньому госпітальному етапах, несвоєчасним початком патогенетичної терапії, відсутністю єдиної доктрини вибору тактики лікування (консервативного, оперативного), схеми лікування захворювання, яка дала б змогу гарантувати стійке гальмування розвитку патологічного процесу в підшлунковій залозі та блокувати виникнення ускладнень. Анатомо фізіологічні відомості. Підшлункова залоза розташована в заочере винному просторі на рівні LІ—LІІ. У структурі органа виділяють головку, тіло та хвіст. Передня та нижня поверхні залози вкриті очеревиною. Залоза має тонку кап сулу. Розміри підшлункової залози: завдовжки — 15–25 см, головка в поперек — 3–7,5 см, тіло — 2–5 см, хвіст — 2–3,4 см (нормальні розміри органа за даними УЗД: головка — до 3,0, тіло — до 2,7, хвіст — до 2,4 см). Паренхіма підшлункової залози розподілена сполучнотканинними тяжами на частки, які мають екзо й ендокринні частини. Екзокринні панкреатоцити синтезу ють травні ферменти соку підшлункової залози. Їх підрозділяють на амінолітичні (амілаза та її ізоферменти), протеолітичні (трипсин, хімотрипсин, проеластаза, калік реїн), ліполітичні (ліпаза, фосфоліпаза, карбоксиеластаза), нуклеотичні (рибонуклеа за, дезоксирибонуклеаза). Крім травних ферментів у соку містяться вода, гіброкар бонат та електроліти, 95% яких становить натрій. За добу утворюється 1 000–1 500 мл панкреатичного соку — прозорої рідини з рН 7,8–8,9. По системі каналів, які пред ставлені вставочними (прилягають до ациноцитів), міжациноцитних і внутрішньо часточкових проток, секрет підшлункової залози надходить до її головної протоки (вірсунгової). Довжина протоки — 9–23 см, діаметр — 0,5–8 мм. Протока відкри вається у дванадцятипалу кишку у великому дуоденальному сосочку, утворює у 80% випадків разом з холедохом загальну ампулу. У 80–90% випадків існує додаткова про тока підшлункової залози (санторінієва). Ендокринний відділ підшлункової залози представлено скопиченням ендокринних клітин (α, β, γ), які мають назву «островці Лангерганса». Вони розсіяні по всієї підшлунковій залозі між ацинусами β клітини продукують інсулін, α — глюкагон і ліпокаїн, δ — соматостатин. Інсулін бере участь у гліко і ліпогенезі, знижуючи рівень глюкози в крові. Глюкагон розщеплює гліко ген печінки і сприяє глюкогенезу, що призводить до збільшення концентрації цук ру в крові. Соматостатин гальмує секрецію глюкагону й інсуліну, період півжиття яких становить 5 хв. Етіологія. З огляду на клінічний досвід, ГП можна вважати захворюванням полі етіологічним. У його виникненні відіграють роль патологія жовчних шляхів і м’яза — замикача печінково підшлункової ампули, хвороби шлунка та дванадцятипалої киш ки, хронічний алкоголізм, аліментарний і операційний стрес. Патогенез. Основними ланками патогенезу ГП є: 1 Активація ферментативної активності (основна роль — активація трипсиногену). 2. Зміни мікроциркуляції (зниження або відсутність капілярної перфузії через стаз і тромбоз у мікроциркуляторному руслі). 3. Транслокація кишкової флори. 4. Поліорганні порушення. Класифікація гострого панкреатиту (Атланта, 1992): І. Гострий панкреатит: а) легкий; б) тяжкий. ІІ. Гостре накопичення рідини (в тканинах підшлункової залози та парапанкреатичній клітковині) — гострий інтерстиціальний панкреатит. ІІІ. Панкреонекроз: а) стерильний; б) інфікований. IV. Панкреатична несправжня кіста. V. Панкреатичний абсцес. ФазиперебігутаклінічніформиГП.За перебігом ГП може бути абортивним, повільно прогресуючим, затяжним і блискавичним. Останній — найтяжчий, саме він часто призводить до загибелі хворого. Виділяють три клінічні форми гострого панкреатиту: вкрай тяжкий, тяжкий, нетяжкий. Вкрайтяжкий(блискавичний) ГПспостерігають у 1–1,5% хворих на панкреа тит. Супроводжується практично 100% летальністю в найближчі 10 діб від початку захворювання. Причиною смерті є токсичний (ферментативний) шок унаслідок практично повного розплавлення підшлункової залози. ТяжкийГПрозвивається у 5% хворих, летальність становить 50–60%. Морфо логічним субстратом є поширений панкреонекроз (вогнищевий, субтотальний, то тальний), якому відповідає ендотоксикоз тяжкого ступеня. НетяжкийГПспостерігають у 93,5–94% хворих, летальність — 2–3%. Наведе на форма ГП найчастіше проявляється набряком підшлункової залози, рідше мож ливий панкреонекроз (вогнища — до 1 см). Супроводжується ендотоксикозом, який не досягає тяжкого ступеня. За клінікоAморфологічним перебігом виділяють: 1. Набряковий (інтерстиціальний) панкреатит. 2. Некротичний (деструктивний) панкреатит (панкреонекроз): – неінфікований (стерильний, асептичний); – інфікований. Набряковаформапанкреатитухарактеризується легким перебігом. Клінічну симптоматику на тлі лікування вдається усунути в перші 6–7 діб. Морфологічні змі ни в залозі відновлюються за 10–25 діб. Прояви ферментної токсемії виражені слабко, синдром поліорганної недостатності (ПОН) відсутній. При лапароскопії і лапаро центезі випіт у черевній порожнині може бути серозним або серозно геморагічним, на пристінковій очеревині рідко виявляють дрібні вогнища стеатонекрозів. Некротичнийпанкреатитхарактеризується тяжким перебігом, вираженою клі нічною симптоматикою. Відзначають виражені ознаки інтоксикації, токсичного шоку та ПОН, стійкий парез кишечника. В черевній порожнині виявляють геморагічний випіт, просякнення кров’ю клітковинних просторів, велику кількість стеатонек розів. Парапанкреатична клітковина просякнута кров’ю, контури залози визначити не вдається. Парапанкреатичний інфільтрат при некротичному панкреатиті харак теризується масивною інфільтрацією парапанкреатичної клітковини та кореня бри жі ободової кишки, що зумовлює стійкий парез кишечника. Для інфікованого панк реонекрозу характерно розплавлення некротизованої тканини залози (з 5–7 ї доби від початку захворювання), що зумовлює тривалий тяжкий стан хворого. Гострий деструктивний панкреатит має фазовий перебіг, причому кожній його фазі відповідає певна клінічна форма. Іфаза—ферментативна— перші 5 діб захворювання. В цей період відбува ється формування панкреонекрозу різної протяжності, розвиток ендотоксикозу (се редня тривалість гіперферментемії становить5 діб), а в частини пацієнтів — ПОН і ендотоксиновий шок. Максимальний строк формування панкреонекрозу стано вить 3 доби. В подальшому він зазвичай не прогресує. Однак, при тяжкому панкре атиті період формування панкреонекрозу менший (24–36 год). ІІфаза—реактивна(2 й тиждень захворювання) — характеризується настанням періоду асептичної запальної реакції на вогнища некрозу в підшлунковій залозі та парапанкреатичній клітковині, що клінічно виражається парапанкреатичним інфільт ратом (місцевий компонент) і резорбтивною лихоманкою (системний компонент запалення). Парапанкреатичний інфільтрат і резорбтивна лихоманка є закономір ними ознаками реактивної фази деструктивного панкреатиту, тоді як при набряко вому ці ознаки не виявляються. ІІІфаза— розплавлення тасеквестрації(починається з 3 го тижня захворю вання, може тривати кілька місяців). Секвестри в підшлунковій залозі та заочере винній клітковині починають формуватися з 10–14 ї доби від початку захворюван ня. Можливі два варіанти перебігу цієї фази: – асептичне розплавлення та секвестрація, або стерильний панкреонекроз, що характеризується утворенням постнекротичних кіст і нориць; – септичне розплавлення та секвестрація, або інфікований панкреонекроз, а також некроз парапанкреатичної клітковини з подальшим розвитком гнійних ускладнень. Клінічною формою зазначеної фази захворювання є гнійно некротичний парапанкреатит та його ускладнення: гнійно некротичні запливи, абсцеси підшлункової залози, чепцевої сумки та черевної порожнини, флегмона заочеревинного простору, гнійний перитоніт, арозивні та шлунково кишкові кровотечі, дигестивні нориці, сепсис. Ускладнення гострого панкреатиту: Місцеві: – парапанкреатичний інфільтрат; – оментобурсит; – псевдокіста: поодинока, множинні (стерильні, інфіковані); – накопичення рідини в заочеревинній клітковині (парапанкреатичній, параколічній, тазовій), а також у перикарді та плевральних пазухах; – абсцес підшлункової залози або чепцевої сумки; – перитоніт: ферментативний (абактеріальний), бактеріальний; – септична флегмона заочеревинної клітковини: парапанкреатичної, параколічної, тазової; – біліарна гіпертензія (обтураційна жовтяниця); – арозивна кровотеча; – кровотеча в просвіт травного каналу; – внутрішні та зовнішні дигестивні нориці підшлункової залози; – ферментативний холецистит; Загальні: – деліріозний синдром; – ферментативний шок; – печінково ниркова недостатність; – серцево судинна недостатність; – сепсис. Методи діагностики. Структура встановлення діагнозу «Гострий панкреатит» Скарги: Біль. У 97% хворих. Виникає раптово, значний, пов’язаний із вживанням алко гольних напоїв, жирної, м’ясної їжі. Для ГП характерним є оперізуючий біль і біль у підчеревній ділянці, правому підребер’ї. Біль при ГП є постійним. За адекватного лікування та купірування розвитку патологічного процесу в залозі, больова реакція минає на 3–5 й день захворювання. В разі прогресування ГП больовий синдром по силюється і зменшується лише на 2 му тижні захворювання. За розвитку тотально го некрозу підшлункової залози біль зникає. Блювання. Значне, постійне, не приносить полегшення. Повторне зазвичай з домішкою жовчі, при тотальних формах блювота може мати вигляд «кавової гущі». За наявності жовчнокам’яної хвороби та ГП біліарного походження може приєднуватися клінічна картина гострого холециститу. Під час збирання анамнезу у хворого з клінічною картиною ГП потрібно з’ясувати моменти, які допоможуть у встановленні діагнозу: 1. Наявність жовчнокам’яної хвороби або скарг, для неї характерних у минулому. 2. Зловживання алкоголем. Об’єктивний статус. При розвитку ГП вже у формі набряку залози привертає увагу те, що хворий має досить тяжкий стан відносно місцевого статусу, тобто, загальні прояви інтоксикації преважають над місцевими змінами. У міру прогресування патологічного процесу поглиблюються також і прояви інтоксикації, ураження життєво важливих органів і систем організму. Загальний стан хворого за легкого ступеня ГП — середнього ступеня тяжкості, в інших випадках — найчастіше тяжкий і вкрай тяжкий: 1. Шкіра та слизові оболонки — блідо сірого кольору, іноді з жовтуватим від тінком. Ціаноз обличчя та тулуба (синдром Мондора), обличчя та кінцівок (синдром Лагерлефа). 2. Язик сухий з коричнюватим нашаруванням. 3. Тахікардія, гіпертермія, гіпотензія. 4. Дихання часте, поверхневе. Під час об’єктивного дослідження серця та легенів — ознаки інтоксикації. Велике значення в діагностиці ГП мають специфічні симптоми, які ґрунтуються на зовнішніх змінах шкіри: – симптом Грея — Тернера — екхімози на бокових відділах живота внаслідок поширення імбібіції кров’ю в м’яких тканинах в позачеревному просторі до шкіри; – симптом Каллена — екхімози біля пупка внаслідок поширення імбібіції кров’ю в жировій клітковині серпоподібної зв’язки печінки; – симптом Грюнвальда (петехії біля пупка); – симптом Девіса — петехії на сідницях. Живіт здутий у надпупковій ділянці, що пов’язано з парезом поперечної кишки (симптом Гербіха), бере участь в акті дихання, але в підчеревній ділянці менше, ніж у нижніх відділах. Під час пальпації живіт болючий і може відчуватися напруження м’язів перед ньої стінки черевної порожнини в підчеревній ділянці, де неможлива глибока топіч на пальпація (болючу поперечну резістентність описано як симптом Керте). Можливе пальпування інфільтратоподібного утворення в зазначеній ділянці без визначення чітких його меж. Позитивними є симптоми: – Воскресенського — відсутність пульсації черевного відділу аорти в надчеревній ділянці; – Чухрієнка (в 92% випадків) — під час поштовхоподібних рухів черевної стін ки знизу і спереду назад, які спричинені кистю лікаря, розташованою упоперек жи вота, виникає біль; – Мейо — Робсона — болючість під час натискуванні в лівому реброво хребтовому куті (у 70% пацієнтів); – Щьоткіна — Блюмберга — при розвитку ферментативного перитоніту; – парез кишечнику — ранній симптом. Допоміжні методи обстеження. Лабораторна діагностика:загальний аналіз крові: у хворих на гострий набря ковий панкреатит лейкоцитоз спостерігають у 58,3% випадків, у хворих на гострий деструктивний панкреатит — на 2 гу добу у 100%, при цьому більше ніж у 30% хво рих лейкоцитоз — понад 15×109/л зі зміщенням формули вліво. Біохімічний аналіз крові: у хворих на гострий деструктивний панкреатит з 1 ї до би захворювання спостерігають зниження рівня загального білка, у пацієнтів з ГП інших форм — підвищення рівня загального білірубіну (переважно прямого) в пер ші 4 доби з подальшою регресією підвищеного рівня; АЛТ, АСТ — підвищення ак тивності більш ніж у 3 рази в перші 4 доби з подальшою регресією. Активність амілази крові: підвищення активності понад 1024 од. у 33,3–66,6% хворих на ГП на брякової форми в 1 шу добу захворювання. У 50–75% хворих на гострий деструктив ний панкреатит визначають різке зростання активності уроамілази (понад 1024 од.) у період 12–18 і 24–48 год від початку захворювання. Показник може набути зна чень 32768, 131072 од. з подальшою (після 2 діб) тенденцією до нормальних і суб нормальних величин. Підвищення активності амілази крові відзначають у 11,9% хворих на гострий деструктивний панкреатит. Трипсин активуючі пептиди — підвищення упродовж перших 24–48 год, потім зниження. Труднощі точної діагностики через вплив інгібіторної системи. Ліпаза (фос фоліпаза А) — характерним є підвищення у випадках деструктивних форм гострого панкреатиту, тривале пологе зниження. Тривалість визначення — понад 1–2 доби, що обмежує можливість використання аналізу в клініці та його діагностичне значення. Рівні С реактивного білка, вільних жирних кислот також підвищується при деструктивних формах ГП. Гіперглікемія — до 68% випадків гострого деструктивного панкреатиту. Гонгконзький тест (рівень цукру й азоту крові) — 87,5% достовірності. Програму лабораторного обстеження, згідно з міжнародними протоколами (стандартами), виконують упродовж 2 год від моменту госпіталізації хворого в стаціонар: – загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі; – цукор крові; – амілаза, ліпаза крові; – амілаза сечі; – група крові, резус фактор; – біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, ГГТП, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок, креатинін, азот сечовини, сечова кислота); – білок і білкові фракції, – коагулограма; – рівень молекул середньої маси; – кальцій сироватки крові; – С реактивний білок (кількісне визначення); – газовий склад крові; – антибіотикограма; – посів крові на стерильність; – біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної по рожнини та черевної порожнини (якщо виконували плевральну пункцію або лапа роцентез). Додаткові лабораторні дослідження: – ЛДГ; – імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, ІЛ 2, ІЛ 6, ІЛ 8, ІЛ 10, ТНФ α); – прокальцитонін; – малоновий діальдегід; – церулоплазмін, α1 антитрипсин, поліморфноядерна еластаза, фосфоліпаза А2 І типу. Інструментальне дослідження:оглядова рентгенографія органів черевної по рожнини — малоінформативна, можна виявити лише парез поперечної кишки. Має відносне значення для проведення диференційної діагностики. Непрямі ознаки ГП визначають у 33,3% хворих на гострий набряковий панкреатит, у 38,2% хворих з деструктивними формами патології. Однак частота одержаних хибнопозитивних результатів становить 23,5%. Потрібно виконувати рентгенографію легенів для вияв лення легеневих ускладнень панкреатиту (пневмонії, ателектази, плевриту). Рент геноконтрасне дослідження органів черевної порожнини — можливе збільшення радіусу підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози. УЗД дає змогу визначити розміри залози, її щільності й однорідності, консис тенції тканин, біопсії, виконання пункційних досліджень, динамічного контролю за розвитком патологічного процесу в залозі. Але, на жаль, метод має й недоліки: зни ження можливості дослідження через метеоризм та в післяопераційному періоді (чутливість методу — 33%), труднощі під час виявлення каменів у головній жовчній протоці, парапанкреатиту (29%). КТ — найбільш достовірний метод діагностики як ГП, так і його місцевих ускладнень. Диференційну діагностику ГП проводять з такими захворюваннями: гострий апендицит, холецистит, перфорації стінки порожнистого органа (перфоративна гаст родуоденальна виразка або виразка тонкої кишки), захворювань із синдромом гострої непрохідності (заворот шлунка, висока гостра кишкова непрохідність), захворювань із синдромом гострої кровотечі, з ішемічним абдомінальним синдромом (тромбоз мезентеріальних судин). Окреме значення має гастралгічна форма інфаркту міокар да, для котрої можуть бути характерні хвильоподібний перебіг болю в підчерев’ї, здуття живота, блювання, а також обмеження рухливості лівого купола діафрагми та поява дископодібних ателектазів, які зазвичай характерні для панкреатиту, але мають і деякі клінічні відмінності, наприклад, постійний характер болю при ГП. Лікування. Вибір методу лікування залежить від етіології, ступеня тяжкості, стадії (набряк, некроз), наявності інфікованості, прогнозу, ускладнень. Хворих госпіталізують до хірургічного відділення. Пацієнти з панкреатитом легкого ступеня перебувають у палатах хірургічного відділення, середнього ступеня тяжкості та тяжкого — у палатах відділення реанімації та інтенсивної терапії. Основні напрямки лікувальної тактики залежать від фазового перебігу ГП: у фер ментативній фазі терапія спрямована на припинення деструктивного процесу в під шлунковій залозі, у реактивній фазі — на профілактику інфікування панкреонекрозу, у фазі гнійно некротичних ускладнень — на раннє виявлення ускладнень і своєчасну хірургічну санацію. Основним напрямком лікування хворих з некротичним панкреатитом є раціо нальна багатокомпонентна терапія, що спрямована на профілактику інфікування панкреонекрозу, широке втілення ранніх малоінвазивних хірургічних втручань, вико ристання яких залежить від даних сонографічного моніторингу підшлункової залози, парапанкреатичної клітковини та біліарного тракту. Терапія включає знеболювання, корекцію розладів центральної гемодинаміки, пригнічення секреторної активності підшлункової залози, активну детоксикаційну терапію, антибактеріальну профілак тику та антибіотикотерапію гнійних ускладнень, профілактику кандидозної інфек ції, ерозивного гастриту, імунокорекцію. Показанням до початку антибіотикотерапії є ферментативний перитоніт, пара панкреатичний інфільтрат, накопичення запальної рідини в чепцевій сумці, синд ром ПОН. Найбільшою тропністю до тканини підшлункової залози володіють кар бапенеми та фторхінолони. Загальні принципи консервативного лікування: – функціональний спокій залози (зменшення секреції); – голод (3–4 доби), холод на підчеревну ділянку; – соматостатин (Стиламін виробництва Serono) та його аналог тривалої дії — Октреотид (Сандостатин виробництва Sandoz). Краще використовувати Соматоста тин, оскільки Сандостатин тонізує сфінктер Одді, а Стиламін його релаксує. Реко мендований термін застосування препарату — 5 діб; – атропіну сульфат, – 5 ФУ; – усунення спазму судин, больового чинника; – адекватне знеболювання (не можна опіати); – спазмолітики; – боротьба з панкреатогенною токсемією; – форсований діурез; – інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), Е амінокапронова кислота; – гемосорбція; – лікування системних порушень (корекція гіповолемії, серцево судинної недо статності, легеневої недостатності, метаболічних порушень, печінково ниркової та гормональної недостатності) та симптоматична терапія; – антагоністи Са2+ (ізоптин); – білкові препарати; – антигістамінні препарати; – корекція водно електролітних порушень; – гормонотерапія; – антибактеріальна та антимікотична терапія (аміцил, цефтум, тієнам, дифлюзол). Хворим на набряковий панкреатит показано консервативне лікування (за вик люченням біліарного панкреатиту, при якому виконують оперативне втручання на жовчних шляхах без маніпуляцій на залозі — холецистектомію упродовж 24 год від моменту госпіталізації до клініки). Виконують ЕРПХГ, ЕПСТ. За неможливості їх використання проводять консервативну терапію упродовж 7 діб, в міру стихання патологічного процесу в залозі — холецистектомію та літотомію. Зовнішнє дренування холедоху показано лише за наявності значної жовчної гіпертензії, холедохолітіаза, гнійного холангіту. Хворі на деструктивний панкреатит мають одержувати консервативну терапію, оперативне лікування показано лише в разі розвитку гнійних ускладнень. Рекомендують проведення під контролем УЗД або КТ пункції й аспірації вогнищ некрозу з посівом на мікрофлору. Контроль над подальшим розвитком «стерильних вогнищ» виконують за допо могою УЗД і КТ. Самостійний регрес вогнищ некрозу та накопичення рідини спос терігають у 58% хворих у строк від 2,5 до 63 тиж. Гострі псевдокісти самостійно рег ресують у 60% випадків, у 33% можлива черезшкірна або лапароскопічна аспірація вмісту (летальність — близько 10%). Оперативне лікування. Показання до операції: – гострий біліарний панкреатит з жовтяницею, що наростає; – перфорація порожнистого органа; – арозивна кровотеча; – гнійні ускладнення ГП та парапанкреатичних ділянок; – перитоніт як ускладнення ГП за неефективності консервативної терапії. Фер ментативний перитоніт не є показанням до оперативного лікування, евакуацію рі дини потрібно проводити завдяки лапароскопії або лапароцентезу з подальшим дре нуванням черевної порожнини. Гострий травматичний панкреатит (при «свіжому» розриві залози — резекція дистального відділу залози, при розвитку панкреонекрозу — панкреатостомія з по дальшим панкреато кишковим анастомозом або оклюзією частини органа). Оперативне лікування «стерильних вогнищ» некрозу (10% випадків) показано в разі збільшення площі понад 50% і неефективності консервативного лікування. Останніми роками домінуючим напрямком оперативного лікування ГП є вико ристання малоінвазівних методів, зокрема черезшкірних пункційних втручань під УЗ контролем при захворюваннях підшлункової залози. Всі пункційні втручання, що їх проводять під час лікування захворювань підшлункової залози розділяють на три великі групи: діагностичні, лікувально діагностичні пункції, дренажні втручання. Показане оперативне лікування у 30% пацієнтів з інфікованими вогнищами і в 10% зі стерильними. При інфікованих некрозах виконують: 1. Панкреатонекрсеквестректомію із закритим дренуванням. 2. Панкреатонекрсеквестректомію з пролонгованою іригацією. 3. Панкреатонекрсеквестректомію з лапаростомією. 4. Програмовану релапаротомію. 5. Різноманітні види резекції залози (вкрай рідко). Операцією вибору є некректомія (більш ніж 2 тиж захворювання), секвестректомія (3–4 тиж), які виконують з орієнтацією на результати КТ, закрите дренування. Релапаротомії через виникнення нових вогнищ некрозу й абсцедування залози показані у 25–78% випадків. Летальність становить 44% переважно внаслідок поліорганної недостатності. «Відкрита тампонада» (лапаростомія) з плановими поетапними некректоміями (до 10 разів). Летальність — 14–25%. Основне ускладнення — утворення шлунко вих нориць і післяопераційних кил: – постійний активний діаліз вогнищ некрозу, перитонеальний діаліз; – оментопанкреатопексія (має історичне значення); – кращих результатів вдається досягти під час виконання відстрочених операцій; – летальність оперованих становить 28–39%. Можливі варіанти завершення ГП: – одужання; – перехід у хронічний панкреатит; – утворення кісти, абсцесу, нориці; – смерть хворого. Література. Основна: 1. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Мішалова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с. 2. Лекції з госпітальної хірургії: Навчальний посібник / За ред. докт. мед. наук, проф. В.Г. Мішалова. — У 3 т. — Т. 1. — 2 ге вид., доп. і переробл. — К.: Видавничий дім «Асканія», 2008. — 287 с. Додаткова: 1. Земсков В.С. и соавт. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы. — К., 2000. — С. 5–10. 2. Конькова М.В. Диагностическая и интервенционная сонография в неотложной абдоминальной хирургии. — Донецк: Новый мир, 2005. — 300 с. |