Тесты.Айфом.Модуль1 (1) (1). Тесты Айфом Модуль 1 Нейротропные и кардиотропные препараты
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Аденозин, вводимый в высоких дозах внутривенно, чрезвычайно полезен при устранении атриовентрикулярных (AV) узловых аритмий, таких как ПСВТ, продемонстрированный на ЭКГ этого пациента. ЭКГ показывает очень быструю регулярную частоту сердечных сокращений (> 150). Ясно, что электрический сигнал возникает над желудочками из-за узкого QRS. Однако определяющей особенностью является то, что зубец Р скрыт предыдущей зубцом Т. Аденозин работает путем гиперполяризации ткани АВ узла, повышения проводимости калия и снижения тока кальция. В результате проводимость через AV-узел заметно снижается. Чрезвычайно короткая продолжительность действия аденозина (15 секунд) также ограничивает возникновение его побочных эффектов (то есть гипотонии, приливов, боли в груди и одышки). Амиодарон является блокатором калиевых каналов (класс III), который продлит фазу реполяризации. Флекаинид используется, когда желудочковая тахикардия прогрессирует до фибрилляции желудочков; это также используется при трудноизлечимой наджелудочковой тахикардии. Лидокаин, антиаритмический препарат класса Ib, используется для лечения острых желудочковых аритмий, таких как постмиокардиальные аритмии. Соталол, блокатор β-адренергических рецепторов (класс II) и блокатор калиевых каналов (класс III ), используется только при тяжелых симптоматических аритмиях. 64. (77) 85- летний мужчина с хронической сердечной недостаточностью и диабетом в анамнезе посетил отделение неотложной помощи с жалобами на одышку. С целью улучшить свое состояние, он принял блокаторы кальциевых каналов, которые ему прописали очень давно. Все же это лечение не облегчило его состояние. Осмотр примечателен расширением яремных вен, 3-им тоном сердца и диффузными двусторонними хрипами. Какой из следующих препаратов будет наиболее эффективным для немедленного лечения этого пациента? А. Карведилол Б. Дигоксин В. Фуросемид Г. Метопролол Д. Спиронолактон Пациент имеет в истории болезни сердечную недостаточность, двусторонние легочные хрипы, 3 тон сердца и расширение яремных вен. Вместе они указывают на обострение застойной (хронической) сердечной недостаточности (ХСН) с вторичным внезапным отеком легких. Этот пациент пытался лечить себя блокаторами кальциевых каналов, которые оказывают отрицательное инотропное действие на клетки миокарда и могут задерживать проводимость через атриовентрикулярный узел. Таким образом, они могут еще больше усугубить ХСН и привести к внезапному (внезапному) отеку легких. Петлевые диуретики, такие как фуросемид, действуют быстро и значительно расслабляют гладкие мышцы легочных сосудов. Поэтому фуросемид используется в качестве первоочередного лечения для достижения диуреза у пациентов с отеком легких вследствие обострений ХСН. Карведилол, дигоксин, метопролол и спиронолактон используются при лечении ХСН. Однако в условиях острого состояния пациента с одышкой из-за отека легких эти препараты не подходят. 65.(85) Пожилая женщина с фибрилляцией предсердий в анамнезе поступила в больницу из-за застойной сердечной недостаточности. Лабораторные исследования показывают: Na +: 140 мг-экв / л К +: 4 мг-экв / л HCO3–: 25 мг-экв / л Cl–: 104 мг-экв / л Глюкоза: 100 мг / дл Азот мочевины крови: 18 мг / дл Креатинин: 2,1 мг / дл Общий анализ крови в норме. У нее развивается аритмия, показанная на картинке. Какой из следующих препаратов женщина скорее всего получает, учитывая аритмию, показанную на этом изображении? А. Аденозин Б. Эсмолол В. Лидокаин Г. Пропранолол Д. Хинидин Е. Верапамил У пациентки в анамнезе мерцательная аритмия и нормальная базовая метаболическая панель. Она доставлена в больницу и лечится от сердечной недостаточности антиаритмическими препаратами. Это непосредственно вызвало ритм, показанный на изображении. На полосе ритма показана пируэтная тахикардия («скручивание волн / шипы»), потенциально фатальный быстрый желудочковый ритм. Скорость варьируется от 250 до 350 и обычно является временной. Пируэтная тахикардия может быть вызвана низким уровнем калия (уровень калия у эпациентки находится в пределах нормы) и блокаторами калиевых каналов, такими как соталол. Это может также произойти в результате врожденных аномалий, таких как синдром длинного интервала QT , и в этом случае назначается хинидин. Хинидин является блокатором натриевых каналов класса Ia. Он также обладает потенциалом, основанным на концентрации, чтобы блокировать калиевые каналы, увеличивая интервал QT и вызывая пируэтную тахикардию. Это может происходить на терапевтическом или даже субтерапевтическом уровнях. Другим основным побочным эффектом хинидина является цинхонизм, синдром, который включает головные боли и звон в ушах. Препараты, которые обычно вызывают пируэтную тахикардию, включают прокаинамид, хинидин, фторхинолоны, амиодарон, соталол, трициклические антидепрессанты, рисперидон, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, метадон, ондансетрон и эритромицин. - Аденозин не связан с данной тахикардией. Он может вызвать покраснение, одышку и боль в груди, а также атриовентрикулярную (AV) блокаду. - Эсмолол, β-блокатор, не вызывает тахикардию. Эсмолол чрезвычайно короткого действия (15–20 минут), поэтому имеет несколько серьезных побочных эффектов при использовании в соответствии с указаниями. - Возможными побочными эффектами лидокаина являются AV блокада третьей степени, измененная проводимость AV узла и подавленная автоматика синоатриального узла. - Пропранолол, β-блокатор, может вызывать брадикардию и гипотензию. - Общие побочные эффекты верапамила включают брадикардию, головокружение и временную гипотензию, если его вводят без предварительной обработки кальцием. 66. (86) Исследователи проводят клиническое исследование для изучения свойств антагониста β- рецепторов у пациентов с наджелудочковой тахикардией. Они обнаружили, что препарат нацелен на атриовентрикулярный (AV) узел и удлиняет интервал PR на электрокардиограмме (ЭКГ). В дополнение к уменьшению скорости AV проводимости, они отмечают, что сердечный выброс уменьшается. Что из следующего описывает механизм действия препарата, используемого в этом испытании? А. Уменьшение тока Na + и Ca2 + Б. Уменьшение инозитолтрифосфата В. Снижение протеинкиназы С Г. Повышение циклического аденозинмонофосфата Д. Повышение протеинкиназы А Ряд каналов участвует в образовании сердечного потенциала действия в AV-узле. - Фаза 0: кальциевые каналы L-типа открываются, вызывая деполяризацию. - Фазы 1 и 2 отсутствуют. - Фаза 3: Калиевые каналы открываются, вызывая реполяризацию. На эти каналы может влиять целый ряд фармакологических механизмов. - Фаза 4: Кардиостимуляторы(funny chanels) тока с медленной утечкой калия из клетки вызывают временную деполяризацию . Антагонисты β-рецепторов действуют путем ингибирования β-рецепторов, препятствуя механизму G- белок / циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Уменьшая количество продуцируемых цАМФ и протеинкиназы A (PKA), антагонисты β-рецепторов уменьшают токи Na + и Ca2 + в AV- узле. (Снижение выработки цАМФ и ПКА снижает ток Na + посредством опосредованного фосфорилирования подавления экспрессии и других механизмов). Таким образом, антагонисты β-рецептора уменьшают наклон фазы 4 и фазы 0. В результате аномальные кардиостимуляторы могут быть подавлены. Известно, что антагонисты β-рецепторов замедляют частоту сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект). - β-рецепторы не используют инозитолтрифосфатный механизм и, следовательно, не связаны с протеинкиназой С. - Антагонисты β-рецепторов вызывают снижение циклического аденозинмонофосфата. - Антагонисты β-рецепторов вызывают снижение протеинкиназы А. 67.( 89) 68- летний мужчина поступил в больницу с жалобами на прогрессирующую слабость и мышечные боли. История болезни примечательна диабетической нефропатией, гипертонией, заболеванием периферических сосудов и дислипидемии. Препараты пациента включают высокие дозы симвастатина, атенолола, фуросемида, аспирина и инсулина. Он упоминает, что 4 недели назад его врач добавил еще один препарат для снижения уровня липидов в его режим. Через две недели после того, как он начал принимать новое лекарство, он с трудом вставал со стула, поднимал руки над головой и ходил пешком. Осмотр показывает, что мышечная сила составляет 2/5 в обеих верхних конечностях, диапазон движений практически неизменен, а рефлексы бицепса и трицепса 2+ с двух сторон. Результаты обследования нижних конечностей пациента ничем не примечательны. Черепные нервы II-XII целы. Его уровень креатинкиназы составляет 22 520 ед / л. Анализ мочи показывает 3+ крови и белка, но без эритроцитов. Какое гиполипидемическое лекарственное средство наиболее вероятно было добавлено к режиму лечения этого пациента? А. Холестирамин Б. Эзетимиб В. Рыбий жир Г. Гемфиброзил Д. Ниацин Основные симптомы у этого пациента, такие как прогрессирующая мышечная боль и слабость, а также повышенный уровень креатинкиназы (КК), свидетельствуют об острой миопатии. Неблагоприятные связанные с мышцами события (миопатия и миалгия), возникающие в результате терапии статинами, не являются редкостью и варьируются по частоте от 2% до 11%. Повышение ККв сыворотке не обязательно происходит в связи с этими событиями. Наиболее тяжелые побочные эффекты на мышцы, связаны с приемом статинов, - мионекроз и рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани) - происходят реже. Этот пациент демонстрирует классическую триаду признаков и симптомов рабдомиолиза: мышечные боли, мышечная слабость и кровь в моче (не эритроциты, а миоглобин, который неправильно определяется при анализе мочи). Серьезным следствием рабдомиолиза является развитие острого повреждения почек. - Гемфиброзил относится к классу фибратов, категории гиполипидемических препаратов, используемых для лечения гипертриглицеридемии. Комбинация любого статина с гемфиброзилом значительно увеличивает риск рабдомиолиза. Этот эффект может быть связан с конкурентным ингибированием метаболизма CYP3A4 и глюкуронидирования печени гемфиброзилом, что вызывает повышение концентрации статина в крови. Статины могут быть объединены с эзетимибом вместо фибрата, чтобы избежать этого осложнения. Если указаны фибраты, то фенофибрат будет безопаснее в сочетании со статином, поскольку не показано, что он оказывает такое же влияние на уровень статинов в сыворотке, как гемфиброзил. Альтернативные гиполипидемические средства не вызывают значительных миопатических взаимодействий со статинами. Холестирамин вызывает расстройство желудочно-кишечного тракта и снижает всасывание лекарств и жирорастворимых витаминов. Эзетимиб связан с диареей и повышением уровня ферментов печени. Рыбий жир имеет минимальные побочные эффекты. Побочные эффекты Ниацина включают гиперемию, гипергликемию и гиперурикемию; Ниацин немного увеличивает риск рабдомиолиза, но не так сильно, как фибраты. 68. (92) 45- летний мужчина с гипертонией и застойной сердечной недостаточностью в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи из-за прогрессирующей мышечной слабости. Он принимает лекарства для лечения гипертонии и сердечной недостаточности, но не может вспомнить названия лекарств. Его жизненные признаки следующие: Артериальное давление: 140/90 мм рт. Пульс: 85 / мин Частота дыхания: 13 / мин Температура: 37 ° C (98,6 ° F) ЭКГ сделано (см. Ниже). Какое из следующих лекарств является наиболее вероятной причиной изменений, отмеченных на ЭКГ этого пациента? А. Амлодипин Б. Фуросемид В. Гидрохлоротиазид Г. Нитроглицерин Д. Спиронолактон У человека с гипертонической болезнью и застойной сердечной недостаточностью в анамнезе развивается мышечная слабость. Он не может вспомнить названия своих лекарств. Основываясь на представленых этим пациентом скелетно-мышечных симптомамх а также на ЭКГ, показывающей длительный интервал PR и пиковые зубцы T (см. Изображение ниже), этот пациент принимал лекарства, которые вызывают гиперкалиемию. Наиболее вероятным кандидатом является спиронолактон, который может вызвать гиперкалиемию и часто используется при лечении застойной сердечной недостаточности. Спиронолактон является антагонистом альдостероновых рецепторов, который ингибирует натриево-калиевый обмен в собирающих канальцах, повышая уровень К + в крови. Пиковые зубцы T являются результатом повышенной проводимости K + из-за повышенной концентрации внеклеточного K +, что приводит к увеличению скорости реполяризации и, следовательно, к более наклонному сегменту зубца T. Продление PR связано с изменением соотношения внутриклеточного и внеклеточного K +; повышенный внеклеточный К + частично деполяризует мембрану, что приводит к снижению отрицательного потенциала покоя. Хотя это изменение первоначально является возбуждающим, оно постепенно инактивирует мембранные Na + каналы, уменьшая наклон фазы 0 потенциала действия и приводя к общему снижению возбудимости мембраны. Поскольку предсердные клетки более восприимчивы к изменениям концентрации K +, изменения P и PR из-за гиперкалиемии будут проявляться на ЭКГ до изменений QRS. Нитроглицерин и амлодипин не влияют на уровень калия в крови. Фуросемид и Гидрохлоротиазид могут вызывать гипокалиемию, а не гиперкалиемию, как побочный эффект. 69.(97) 57- летний мужчина с артериальной гипертонией и стенокардией в анамнезе, обратился с ухудшением стенокардии. Он купировал каждый приступ нитроглицерином сублингвально, но за последний год он заметил, что частота «эпизодов» увеличивалась с одного раза в неделю до ежедневного. Пациент в настоящее время принимает лизиноприл. Примечание в карте пациента указывает, что у него аллергия на метопролол, поэтому к его лечению добавляется другое лекарство с эффектами, подобными метопрололу. Какое из следующих лекарств наиболее вероятно заменило метопролол? А. Амлодипин Б. Гидралазин В. Гидрохлоротиазид Г. Нифедипин Д. Верапамил У этого пациента в анамнезе были приступы стенокардии, купировавшиеся нитроглицерином. Он посещает своего доктора, когда его стенокардия ухудшается. Стенокардия возникает, когда потребность сердца в кислороде превышает перфузию сердца, что приводит к ишемии миокарда. Лекарства, которые уменьшают потребность кислорода в миокарде, являются идеальным лечением. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов как верапамил, так и дилтиазем эффективны для замедления частоты сердечных сокращений и сокращения их. Оба препарата уменьшают величину внутреннего кальциевого тока через кальциевые каналы L-типа, а также уменьшают скорость восстановления канала. Именно этот последний эффект подавляет пейсмейкер синусового узла и замедляет атриовентрикулярную проводимость. Верапамил является более сильным отрицательным инотропом, чем дилтиазем, и, следовательно, более эффективен в снижении частоты сердечных сокращений и сократимости. Следующие варианты не лучший выбор для лечения стенокардии: - Амлодипин и нифедипин являются дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов, которые являются более мощными вазодилататорами, чем верапамил, но они в первую очередь влияют на клетки гладких мышц сосудов, а не на клетки узлов и миокарда. - Лозартан является блокатором рецепторов ангиотензина, обычно используемым для лечения гипертонии. - Гидралазин снижает артериальное давление в краткосрочной перспективе за счет артериолярной вазодилатации. Обычно он не используется для лечения стенокардии. На самом деле, это может ухудшить стенокардию. 70. (98) 65- летний мужчина направлен к врачу общей практики для лечения дислипидемии. Пациент принимает симвастатин ежедневно. Осмотр выявил слегка приподнятые красно-желтые папулы на руках и ногах. Лабораторные тесты показывают, что уровень ЛПНП снизился за последние 3 месяца и теперь находятся в пределах целевого диапазона. Уровень его ЛПВП увеличился, но все еще ниже нормы. Уровень триглицеридов составляет 1100 мг / дл. Прием симвастатина прекращается , и ему назначают лекарства для снижения уровня триглицеридов. Новое лекарство работает, увеличивая активность? А. 7-α-гидроксилазы Б. Ацетил-коэнзим А-карбоксилаза В. Печеночная липаза Г. Гидроксиметилглутарил-коэнзим А редуктаза Д. Лецитин-холестеринацилтрансфераза Е. Активируемый пероксисомным пролифератором рецептор α Этот пациент, принимающий лекарства для лечения дислипидемии, страдает эруптивными ксантомами (красно-желтые папулы на руках и ногах), которые обычно связаны с гипертриглицеридемией. Симвастатин является ингибитором редуктазы гидроксиметилглутарил- коэнзима А (HMG-CoA), который полезен в снижении уровня ЛПНП при умеренном увеличении ЛПВП. Тем не менее, уровень триглицеридов у пациента в настоящее время очень высок, и новое назначенное ему лекарство предназначено для снижения его до нормы. Этим лекарством, скорее всего, является фибрат. Фибраты действуют через стимуляцию рецепторов, активируемых пероксисомным пролифератором (PPAR), особенно PPAR-α. Когда фибраты связываются с ядерным рецептором PPAR- α, комплекс действует как фактор транскрипции, повышая уровень ЛПВП, индуцируя синтез основных аполипопротеинов ЛПВП A-I и A-II. Активация PPAR также усиливает липолиз, опосредованный липопротеиновыми липазами, и способствует быстрому обмену ЛПОНП. Кроме того, липопротеинлипаза способствует выведению триглицеридов из периферического кровообращения. Некоторые фибраты, такие как гемфиброзил, ассоциированы с мышечной токсичностью, особенно при назначении пациентам, которые также получают статины. Поэтому следует соблюдать осторожность при использовании фибратов и статинов в комбинации. Увеличение гидроксиметилглутарил-коэнзим А редуктазыможет повысить уровень холестерина, так как это фермент, ограничивающий скорость синтеза холестерина. Повышенная 7-α- гидроксилаза будет снижать уровень ЛПНП, а не уровень триглицеридов. Увеличение ацетил- коэнзим А-карбоксилазы повысило бы уровень жирных кислот, увеличивая тем самым уровень триглицеридов, а не уменьшая его. Если бы уровень липазы в печени был бы увеличен, уровень ЛПВП пациента стал бы меньше при приеме нового лекарства, чего не наблюдается в данном случае. Похожим образом, лецитин-холестеринацилтрансфераза в основном влияет на ЛПВП, а не на триглицериды. 71.(101) 42- летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи из-за постепенно усиливающейся боли в эпигастрии и правом верхнем квадранте, которая началась несколько часов назад. У него в анамнезе неконтролируемый сахарный диабет, из-за которого он принимает метформин. Его температура 102,3 ° F (39 ° C), кровяное давление - 142/95, мм рт.ст., пульс - 115 / мин, частота дыхания - 16 / мин, а насыщение кислородом - 98% в воздухе помещения. Эпигастральная чувствительность без реакции, напряжения мышц. Триглицериды 627 мг / дл. Контрастная КТ брюшной полости выполнена и предоставлена. Пациент поступил в больницу и начал лечение внутривенными препаратами и антибиотиками. После выписки пациент посетил своего лечащего врача для последующего наблюдения. Лабораторные результаты получены и уровень триглицеридов остался прежним. Его врач решает начать лечение гемфиброзилом. |