Тесты.Айфом.Модуль1 (1) (1). Тесты Айфом Модуль 1 Нейротропные и кардиотропные препараты
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Какие из следующих результатов лабораторных исследований можно наблюдать при использовании гемфиброзила? А. Большое снижение ЛПНП, небольшое увеличение ЛПВП и небольшое снижение триглицеридов Б. Умеренное снижение ЛПНП, практически без влияния на ЛПВП или триглицериды В. Умеренное снижение ЛПНП, небольшое увеличение ЛПВП и небольшое увеличение триглицеридов Г. Небольшое снижение ЛПНП, небольшое увеличение ЛПВП и значительное снижение триглицеридов Мужчина с острой болью в эпигастральной области / правом верхнем квадранте, повышенными триглицеридами и КТ брюшной полости с выраженным отеком поджелудочной железы с перипанкреатическими жировыми отложениям, скорее всего, имеет острый панкреатит из-за гипертриглицеридемии. После стабилизации в стационаре с поддерживающей терапией и выписки у пациента остался высокий уровень триглицеридов повышенный уровень триглицеридов и ему назначается гемфиброзил. Гемфиброзил представляет собой производное фибриновой кислоты, которое действует на рецептор-белок, активируемый пероксисомным пролифератором, для повышения активности липопротеинлипазы. В результате действия липопротеинлипазы облегчается клиренс триглицеридов. Гемфиброзил обычно приводит к значительному снижению триглицеридов, небольшому снижению ЛПНП и небольшому увеличению ЛПВП. Точный механизм увеличения ЛПВП неизвестен. Фибраты, такие как гемфиброзил, являются препаратами выбора для гиполипидемической терапии у пациентов с выраженной гипертриглицеридемией. Смолы желчных кислот (например, холестирамин, колестипол и т. Д.) вызывают умеренное снижение ЛПНП, незначительное повышение уровня ЛПВП и небольшое увеличение триглицеридов. Эзетимиб вызывает умеренное снижение ЛПНП, практически не влияя на ЛПВП или триглицериды. Статины (например, аторвастатин, симвастатин и т. Д.) вызывают значительное снижение ЛПНП, небольшое увеличение ЛПВП и небольшое снижение триглицеридов. 72.(103) 60- летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с сердцебиением, головокружением и одышкой. У него были эти симптомы с утра. Его кровяное давление составляет 93/61 мм рт.ст., частота дыхания 18, а насыщение кислородом составляет 99% в воздухе помещения. Полное обследование сердца выполнено, включая тропонины и ЭКГ с 12 отведениями. Тропонины находятся в пределах нормы, и ЭКГ показана на изображении. Врач решает назначить лечение, которое исправит эту аритмию. Что из следующего, вероятно, было назначено пациенту во время его визита в отделение неотложной помощи? А. Электрическая кардиоверсия Б. Мексилетин В. Прокаинамид Г. Пропафенон Д. Токаинид У этого пациента учащенное сердцебиение, головокружение и одышка; и его ЭКГ показывает сокращение интервала PR и дельта-волну. Эти клинические данные согласуются с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ). Антиаритмические средства класса IA, такие как прокаинамид, обычно используются для лечения аберрантной проводимости электрических импульсов между предсердиями и желудочками, и они влияют как на предсердную, так и на желудочковую аритмию. Они блокируют натриевые каналы и, таким образом, замедляют скорость проводимости в предсердиях, желудочках и волокнах Пуркинье. Это снижение скорости проводимости замедляет фазу 0 потенциала действия (ПД) и проявляется в увеличении продолжительности QRS на ЭКГ. Помимо блокирования натриевых каналов, антиаритмические средства класса IA также блокируют калиевые каналы и увеличивают длительность ПД, продлевая эффективный рефрактерный период. Таким образом, прокаинамид будет эффективным выбором лечения. - Электрическая кардиоверсия используется для лечения аритмий у гемодинамически нестабильных пациентов, а данный пациент не является гемодинамически нестабильным. - Пропафенон является антиаритмическим препаратом класса IC. Препараты этого класса обычно используются для лечения суправентрикулярной тахикардии; они также могут быть использованы при желудочковых аритмиях. - Мексилетин и токаинид являются антиаритмическими препаратами класса IB. Эти препараты обычно предназначены для опасных для жизни острых желудочковых аритмиях, таких как те, которые возникают после инфаркта миокарда. Кардиологические препараты. Айф.Тяжелый 73.(3) 45- летний мужчина следует в поликлинику, чтобы ознакомиться с результатами лабораторных исследований. Врач осматривает липидную панель с пациентом и говорит ему, что его общий уровень холестерина составляет 148 мг/дл, уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) составляет 88 мг/дл, уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) составляет 60 мг/дл и уровень триглицеридов составляет 278 мг/дл. В конце визита врач назначает препарат, специально назначеный для определения липидных нарушений у этого пациента. Мишени нескольких гиполипидемических средств обозначены метками A-E на изображении. Какая из этих целей найболее эффективно убирает липидную аномалию пациента? А. A Б. B В. C Г. D Д. E Липидная панель этого пациента важна для увеличения триглицеридов (ТГ) и других нормальных значений ЛПНП и ЛПВП. Для решения этой проблемы врач, скорее всего, назначит фибраты, такой как гемфиброзил или фенофибрат. Фибраты действуют в точке D на диаграмме. Фибраты - это лиганды белка, который активируется пролифератором пероксисом-α (PPAR-α), рецептор, который регулирует транскрипцию генов, участвующих в метаболизме липидов. Повышенная экспрессия белка PPAR-α приводит к повышенной экспрессии липопротеинлипазы на эндотелиальных клетках. В результате происходит повышенный клиренс липопротеинов, богатых триглицеридами. В дополнение к липопротеин-липаз-опосредованного липолиза, фибраты также вызывают клеточное поглощение и расщепление жирных кислот в результате β-окисления. Было показано, что фибраты снижают уровень триглицеридов на 35-50%. • Не существует гиполипидемических препаратов, влияющих на окисление липидов (вариант А). Вариант B характеризует секвестранты желчных кислот, такие как холестирамин. Они в первую очередь влияют на уровень ЛПНП, а не на ТГ. Вариант C отражает действие ингибиторов редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермента A (HMG- CoA). Они в первую очередь снижают уровень ЛПНП. Вариант E показывает липидоснижающий механизм фибратов; однако это не ключевой ферментативный этап, с помощью которого фибраты снижают ТГ. 74.(16) 56- летний мужчина с гипертонической болезнью и тяжелой персистирующей астмой в анамнезе предъявляет своему врачу первичной медицинской помощи жалобы на головокружение. Он также упоминает, что ему кажется, что его «сердце пропускает удары». Он отрицает любые падения или потерю сознания, но описывает чувство потливости и холода. История болезни пациента показывает, что у него было несколько предшествующих эпизодов учащенного сердцебиения и потливости. Сердечно-сосудистое обследование выявляет учащенный пульс и выслушиваються тоны сердца S1 и S2. Никаких шумов, ритма галопа или звуков трения не обнаружено. Выполняется ЭКГ (см. Изображение). Врач пациента хотел бы, чтобы пациент начал принимать лекарства для облегчения симптомов, но не решается назначить β-блокатор из-за риска возникновения бронхоспазма. Какие наиболее вероятные предписания для врача? А. Уменьшение скорости проводимости через волокна Пуркинье Б. Увеличение сердечной дромотропии В. Отрицательная дромотропия в атриовентрикулярном узле Г. Продление интервала QT Д. - История этого пациента, физикальные данные, а также ЭКГ, демонстрирующие крупные волны проводимости предсердий неодиннаковой формы без отдельных зубцов Р и наличие желудочковой тахикардии, указывают на то, что у него фибриляция предсердий (ФП), вызывающую наджелудочковую тахикардию (НЖТ). В частности, волнообразные P-волны неправильной формы, которые иногда почти отсутствуют в некоторых отведениях, в сочетании с желудочковой тахикардией (около 150 ударов в минуту) указывают на ФП. Дилтиазем является блокатором кальциевых каналов, обычно используемым для кратковременного лечения НЖТ. Ингибируя зависимые от напряжения кальциевые каналы в клетках аодителя ритма и замедляя скорость восстановления, дилтиазем уменьшит скорость, с которой импульсы, генерируемые эктопическими очагами в предсердиях, передаются через атриовентрикулярный (AV) узел. В результате интервал PR будет увеличен, и желудочки будут защищены от быстрых последовательностей импульсов, генерируемых эктопическими очагами предсердия, что делает это лекарство полезным для предотвращения узловых аритмий. Дилтиазем блокирует кальциевые каналы L-типа в кардиомиоцитах (включая клетки сердца, которые образуют проводящую систему сердца). Поскольку каналы L-типа частично отвечают как за 4 фазу клеток водителя ритма, так и за 2 фазу быстрого ответа волокон сердца (т. е. предсердных и желудочковых миоцитов и клеток Пуркинье), дилтиазем оказывает влияние на потенциал действия обоих типов клеток. Однако блокаторы кальциевых каналов L-типа оказывают большее влияние на следующее: 1. Клетки, которые менее поляризованы находяться в состоянии покоя (хотя у водителя ритма нет истинного потенциала покоя, гиперполяризация в конце 3 фазы составляет около -60 мВ, тогда как потенциал покоя мембран волокон с быстрым ответом составляет около -90 мВ), 2. Клетки, находящиеся в волокнах, активация которых в большей степени зависит от тока ионов кальция (в синоатриальном и АВ узлах 4 фаза в значительной степени зависит от проводимости кальция, а фаза 0 полностью зависит от нее). Таким образом, дилтиазем оказывает большее влияние на синоатриальный и AV узлы, чем на клетки предсердий, желудочков и волокна Пуркинье. Кроме того, проблема при ФП заключается в скорости, с которой импульсы приходят в пучок Гисса и систему Пуркинье, так что замедление скорости проводимости системы Пуркинье в сердце, которое демонстрирует неправильную нерегулярную тахикардию (как в случае ФП) не принесет много пользы. Увеличение сердечной дромотропии было бы опасно для пациента с ФП, потому что это заставило бы желудочки работать с еще большей скоростью. Хоть дилтиазем оказывает некоторое влияние на гладкую мускулатуру сосудов, он оказывает большее влияние на сердце (тогда как верапамил оказывает еще меньшее влияние на гладкую мускулатуру сосудов). Кроме того, то небольшое влияние, которое оно оказывает, - это снижение сосудистого сопротивления, снижение артериального давления и, как следствие, тахикардия предсердий, что, опять же, опасно для пациента с ФП. Наконец, хоть и продление интервала QT (длительная деполяризация желудочков) было бы полезно, потому что это продлило бы рефрактерный период желудочков, таким образом помогая защитить его от быстрых предсердных импульсов ФП, это не механизм, с помощью которого работает дилтиазем. ____________________________________________________________________________ 75.(19) 50- летний мужчина поступает в отделение неотложной помощи после осмотра в амбулатории общего профиля. Он сообщает, что у него была двусторонняя головная боль с пульсирующим качеством в течение 2 дней. У него в анамнезе плохо контролируемая артериальная гипертензия, и его лекарства были изменены 1 месяц назад. Он был приверженцем своих новых лекарств, но находится в командировке и оставил свои таблетки дома. Его кровяное давление составляет 190/120 мм рт. Ст., Пульс 81 / мин, частота дыхания 14 / мин, а температура 36,8 ° C (98, 3 ° F). У него индекс массы тела 31. При осмотре он отдыхает комфортно. Результаты исследований сердечно-сосудистой системы и брюшной полости находятся в пределах нормы. Результаты лабораторных испытаний в пределах нормы. Повышенная активность, на которую из следующих рецепторов наиболее вероятно влияет антигипертензивное лечение этого пациента? А. Рецепторы М3 Б. a1-рецепторы В. a2-рецепторы Г. ß 1-Receptor Д. ß 2-Receptor Этот пациент испытывает гипертоническое состяние, о чем свидетельствует его повышенное кровяное давление 190/120 мм рт.ст., история плохо контролируемой гипертонии и двусторонней пульсирующей головной боли. Многие антигипертензивные препараты могут быть использованы для лечения этого пациента. В этом сценарии следует предположить, что ему прописали лекарство от рефрактерной гипертонии, которое может привести к срочному восстановлению гипертонии, если его внезапно прекратить. Назначенным препаратом был, скорее всего, клонидин. Клонидин является агонистом а2- рецепторов центрального действия. Он может быть использован для лечения рефрактерной гипертонии и хорошо известен как препарат при тяжелой гипертонии с кризом при внезапной остановке. a2-рецепторы представляют собой Gi-рецепторы, которые действуют на аденилатциклазу, снижая уровни цАМФ и, таким образом, активность протеинкиназы А. Действуя на нейроны в мозговом веществе, этот препарат уменьшает симпатическую активность. Снижает артериальное давление за счет снижения сердечной сократительной силы и снижения тонуса периферических сосудов. • Агонисты а1-рецепторов действуют на Gq-рецепторы, которые повышают артериальное давление за счет периферической вазоконстрикции. • Агонисты ß1-рецепторов действуют на Gs-рецепторы, которые повышают кровяное давление за счет повышения сократимости сердца. • Агонисты β2-рецепторов действуют на Gs-рецепторы, которые вызывают бронходилатацию. • Агонисты M3-рецепторов действуют на Gq-рецепторы, которые увеличивают секрецию экзокринных желез, бронхоконстрикцию, перистальтику кишечника, миоз, сокращение мочевого пузыря, сокращение ресничных мышц и высвобождение. 76.(36) 82- летний мужчина с анамнезом ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности и умеренной деменции обращается в отделение неотложной помощи с жалобами на сердцебиение и одышку после утренней тренировки. ЭКГ показывает фибрилляцией предсердий. Пациент не вспоминает свой перечень лекарств, и в конечном итоге даются лекарства Х. Препарат X успешно прекращает фибрилляцией предсердий, но через 30 минут у пациента появилась тошнота, рвота и предсердная тахикардия с AV блокадой. Его дочь, прибыла позже в отделение скорой помощи, вспоминает, что принимает дигоксин в течение 20 лет. Что является препаратом X? А. Antidigitalis Fab Б. Флекаинид В. Лидокаин Г. Фенитоин Д. Хинидин Е. Tocainide Этот пациент проявляет некоторые классические симптомы токсичности дигиталиса, особенно предсердной тахикардии (наджелудочковой тахикардии) с AV блокадой. Эта токсичность результатом взаимодействия с препаратом Х, хинидином. Хинидин, класс IA антиаритмический, снижает клиренс дигоксина и вытесняет дигоксин из тканей-связывающих мест. Хинидин повышает уровень или действие дигоксина транспортером P-гликопротеина (MDR1). Кроме того, хинидин повысит уровень или эффект дигоксина за счет основного (катионного) препарата для лечения почечных канальцев. Эти две формы взаимодействия могут вызвать опасные уровни дигоксина, которые могут быть исправлены использованием дигоксина иммунной Fab (дигоксин- специфические антитела). Хинидин также связан с развитием цинхонизму. 77.(43) 26- летняя женщина пришла на прием к врачу для ежегодного медицинского обследования. Пациентка имеет в анамнезе гиперхолестеролемию на протяжении 18-ти месяцев, при которой она выполняет упражнения, соблюдает диету с низким содержанием животных жиров и принимает максимальные дозы симвастатина. Ее семейный анамнез показателен инфарктом миокарда, перенесенным ее отцом в 38 лет. При последнем посещении 6 месяцев назад ее уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) был 400 мг/дл. Жизненные показатели в норме. Осмотр выявил желтоватые папулы и узелки покрывающие пяточное сухожилие с двух сторон. Также она имеет двустороннее поражение роговице, подобное тем, что на изображении. На сегодняшний день липидный профиль показывает: ЛПНП — 310 мг/дЛ, ЛПВП 50 мг/дл (в норме 50-60 мг/дЛ) Триглицриды — 100 мг/дЛ (в норме 35-160 мг/дЛ). Что из следующих изменений в ее ежедневном режиме будет иметь наиболее благоприятный эффект? А. Добавить второй статин Б. Добавить холестирамин В. Добавить гемфиброзил Г. Прервать прием статинов Д. Вернуться к неограниченной диете Эта пациентка имеет: в семейном анамнезе инфаркт миокарда в молодом возрасте, выявленные при осмотре роговичные дуги и сухожильные ксантомы, очень высокий уровень ЛПНП. Принимая во внимание анамнез и выявленные нарушения можно предположить, что она имеет семейную гиперлипидемию типа IIА. Пациенты с этим заболеванием, как правило, имеют очень большой уровень ЛПНП, который сложно контролировать только с помощью статинов. Следовательно, добавление связывающей желчную кислоту смолы — холестирамина, будет следующим шагом в лечении. Холестирамин связывает негативно заряженные желчные кислоты и желчные соли в тонком кишечнике. Комплекс смола-желчная кислота экскретируется с фекалиями, предотвращая возвращение желчи в печень путем кишечно-печеночной циркуляции. Гепатоциты пополняют запас этих соединений путем преобразования холестерола в желчную кислоту. Пониженная внутриклеточная концентрация холестерола активирует увеличение поглощения печенью холестерол-содержащих ЛПНП, вызывая снижение уровня ЛПНП в плазме крови. Окончательный результат — это снижение общей концентрации холестерола в плазме. Связывающие желчь смолы — это препараты выбора при лечении IIА и IIВ типов семейной гиперлипидемии. Таблица сравнивает характеристики семейных дислипидемий. Из-за побочных эффектов статинов, а именно повреждений печени и мышц, увеличивание дозы статинов увеличивает возможность достижения токсического уровня лекарства. Добавление фибрата увеличивает риск повреждения мышц у этого пациента и не будет направлено на ее уровень ЛПНП. Прекращение употребления статинов и модификация образа жизни не будут рекомендоваться. 78.(56) Ранее здоровая 27-летняя беременная женщина на 10 неделе беременности посетила своего врача для регулярного медицинского осмотра, и у нее была выявлена температура 37,2 ° C (98,9 ° F) и артериальное давление 147/90. мм.рт.ст. Физикальное обследование и лабораторные исследования были ничем не примечательны, и ее врач прописал антигипертензивные препараты. Через неделю пациент возвращается в кабинет с жалобами на повышение температуры, усталость, диффузные боли в мышцах и суставах. Ее кровяное давление составляет 145/86 мм рт.ст., а температура - 38 ° C (100,4 ° F). Физикальное обследование отличается наличием чешуйчатой, эритематозной сыпи на щеках пациента и переносице. |