Главная страница
Навигация по странице:

  • В. Повышенные печеночные трансаминазы

  • Что из следующих классов лекарственных средств является лучшим выбором для лечения этого пациента

  • В. Антагонист рецептора NMDA

  • Какие из следующих лабораторных отклонений, скорее всего, будут вызваны неблагоприятным эффектом леводопы

  • Какой из следующих механизмов является предполагаемым механизмом действия данного препарата

  • Д. Способствование высвобождению дофамина

  • Какой из следующих ингаляционных анестетиков наиболее вероятно использовался А.Энфлуран

  • Что из следующего наиболее точно описывает механизм действия второго лекарства, данного этому пациенту А. Блокирует натриевые каналы в нейронах моторной коры

  • Из следующих препаратов пациент, наиболее вероятно, принимал для лечения депрессии А. Фенелзин

  • Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) могут вызвать гипертонический криз

  • Какой из следующих препаратов наиболее вероятно вызвал сыпь у этого пациента А. Ламотриджин

  • Тесты.Айфом.Модуль1 (1) (1). Тесты Айфом Модуль 1 Нейротропные и кардиотропные препараты


    Скачать 0.73 Mb.
    НазваниеТесты Айфом Модуль 1 Нейротропные и кардиотропные препараты
    Дата02.10.2021
    Размер0.73 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаТесты.Айфом.Модуль1 (1) (1).pdf
    ТипТесты
    #240396
    страница6 из 12
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
    Какие из следующих нарушений скорее всего наблюдаются у этой пациентки в результате ее
    лечения?
    А. Снижение креатинина сыворотки
    Б. Снижение содержания натрия в сыворотке крови
    В. Повышенные печеночные трансаминазы
    Г. Повышенный уровень pH в сыворотке
    Д. Гиперплазия дёсен
    История пациентки о том, что она пристально смотрит в пространство в течение коротких периодов времени, указывает на то, что она страдает на
    малые припадки судорог. Вероятно, она передозировала
    вальпроат, препарат первой линии от малых судорог, который может вызвать побочные эффекты, которые она испытывает: ее история недавно прерванной беременности с расщелиной позвоночника связана с тератогенным действием вальпроата, вызывающим дефекты нервной трубки; и ее ожирение говорит о том, что она также принимает лекарства, которые вызывают увеличение веса. Летаргия пациентов и спутанность сознания также наводят на мысль об острой передозировке вальпроатом. Острая передозировка вальпроатом обычно проявляется в виде легкой летаргии, которая проходит без лечения. Однако более тяжелые случаи могут привести к ухудшению летаргии, угнетения дыхания и гипотонии. Другие симптомы включают дистресс ШКТ и неврологические симптомы, такие как тремор или клонус. Как правило, токсичность исчезает после прекращения приема препарата, но в тяжелых случаях может потребоваться карнитин для устранения токсичности вальпроата.
    FDA
    (Управление по контролю за продуктами и лекарствами) несет предупреждение “черного ящика” вальпроата о его
    гепатотоксичности, которая приводит к гибели людей. Пациенты, принимающие вальпроат, должны проверять свою функцию печени на начальном этапе и часто после начала приема препарата, особенно в течение первых 6 месяцев, когда токсичность наиболее вероятна. Вальпроат также является антагонистом фолата и связан с истощением фолата, приводящим к расщелине позвоночникау плода, хотя это больше не считается основным механизмом его тератогенности.
    Другие нарушения не связаны с передозировкой вальпроата. Вальпроат в основном метаболизируется в печени, поэтому уровень
    креатинина в сыворотке повышается, а не уменьшается. Передозировка может привести к угнетению дыхания и низкому уровню pH
    сыворотки, а не к повышению уровня pH сыворотки. Гиперплазия десны является побочным эффектом фенитоина. А
    снижение уровня натрия в сыворотке крови является потенциальным побочным эффектом карбамазепина.
    37.(32) 78- летняя женщина представляет своему врачу историю потери памяти. Ее сопровождает смотритель, который сообщает, что симптомы постепенно развиваются в течение длительного времени. Пациенту трудно найти дорогу домой и запомнить новые лица, но большую часть времени она все еще может распознать своих близких. Ее настроение было апатичным, раздражительным, а иногда печальным. Она может есть самостоятельно, но нуждается в помощи, чтобы одеться утром. При физическом осмотре ее двигательные навыки нормальные. Смотритель беспокоится о дальнейшей потере памяти и просит фармацевтическую терапию, если она есть.
    Что из следующих классов лекарственных средств является лучшим выбором для лечения
    этого пациента?

    А. Ингибитор циклооксигеназы
    Б. Ингибитор обратного захвата дофамина
    В. Антагонист рецептора NMDA
    Г. Нет фармакологического лечения
    Д. Ингибитор обратного захвата серотонина
    Этот пациент имеет симптомы потери памяти и деменции, которые постепенно прогрессируют в течение длительного периода (вероятно, лет). Наиболее частой причиной деменции у пожилых людей является болезнь Альцгеймера (AD). Сложность запоминания новой информации (недавние нарушения памяти) или выполнение знакомого задания (процедурная память) характерны для структуры потери памяти, наблюдается в AD. Кроме того, неспособность пациента самостоятельно одеваться свидетельствует о диспраксию (затруднение выполнения обученных двигательных задач), что происходит позже в ходе заболевания. Поведенческие изменения, как это наблюдается у данного пациента, также распространены по мере прогрессирования заболевания.
    Начальное лечение АD включая ингибиторы ацетилхолинэстеразы, которые увеличивают количество ацетилхолина в пресинаптическом синапсе. Донепезил, галантамин и ривастигмин являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы, которые часто используются для этой цели.
    Умеренно тяжелая мин. AD является показателем для мемантина, антагониста рецептора N-метил-
    D- аспартата (NMDA). Этот препарат блокирует возбуждающее нейротоксичность, которая опосредована притоком кальция, для предотвращения дальнейшего повреждения нейронов.
    Диагноз AD является клиническим, поэтому для исключения нормального старения и депрессии необходима детальная история.
    Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина - это первая линия для лечения депрессии, тогда как нормальное старение не требует фармакологического вмешательства. Второй наиболее распространенной причиной деменции у пожилых людей является сосудистая деменция, которую лечат антитромбоцитарных средств (ингибиторами циклооксигеназы) для предотвращения дальнейших ишемических событий. Болезнь Паркинсона является другим относительно общим нейродегенеративным расстройством, которое может лечиться ингибитором обратного захвата дофамина, таким как амантадин, который увеличивает высвобождение дофамина и подавляет его обратный захват.
    38.(35) Во время ежегодного обследования у 67-летнего мужчины с болезнью Паркинсона есть незначительные неврологические отклонения, но здоровье находится в хорошем состоянии и имеет нормальный состав крови. Его невропатолог назначает леводопа-карбидопу для легкой болезни Паркинсона. Через неделю пациент жалуется на усталость и одышку при напряжении.
    Повторный лабораторный тест показал:
    Гемоглобин 7,8 г / дл Гематокрит: 23,4% Средний корпускулярный объем: 88
    Количество тромбоцитов: 250,000 /
    Невролог обеспокоен тем, что результаты лабораторных исследований пациента связаны с неблагоприятным эффектом лекарств.
    Какие из следующих лабораторных отклонений, скорее
    всего, будут вызваны неблагоприятным эффектом леводопы?
    А. Снижение уровня уробилина
    Б. Повышенный прямой уровень билирубина
    В. Повышенный гаптоглобин
    Г. Повышенный уровень непрямого билирубина
    Д. Отрицательный тест Кумбса
    Этот пациент с болезнью Паркинсона, который был в порядке, пока не начал принимать леводопа- карбидопу. Через неделю после начала приема препаратов он начал чувствовать усталость и одышку. Его анализы крови свидетельствуют об анемии.
    Несмотря на редкость, одним из побочных эффектов леводопы является индуцированная лекарственным средством иммунная гемолитическая анемия (DIHA). Препарат стимулирует иммунную систему организма вырабатывать антитела, направленные против собственных эритроцитов. Эти антитела, или иммуноглобулины (Ig), прикрепляются к RBCs, затем фагоцитируются ретикулоэндотелиальными клетками. По мере распада эритроцитов гем
    метаболизируется до биливердина, а затем в неконъюгированного билирубина таким образом, повышается уровень непрямого (неконъюгированного) билирубина. Поскольку скорость разрушения RBC ускоряется в DIHA, продукты распада накапливаются в крови и могут вызвать желтуху, темную мочу и снижение уровня гемоглобина и гематокрита.
    Гаптоглобин уменьшается, не увеличивается, так как он связывается с гемоглобином, высвобождается, поскольку эритроциты распадаются и удаляются из кровообращения. Уровень уробилина, однако, збильшуюеться, а не зменшуюеться, поскольку избыток билирубина метаболизируется в печени и затем выводится с мочой. Уровень прямого билирубина является нормальным. Тест Кумбса определил присутствие IgG или комплемента на поверхности эритроцитов и, таким образом, будет положительным.
    39.(44) 67- летний мужчина поступил в кабинет врача с жалобами на тремор. При дальнейшем опросе он утверждает, что его руки трясутся, когда он кладет их на стол. Дрожь проходит, когда он двигает руками. Также он сообщает, что чувствует себя неуклюже и неустойчиво. Основываясь на его симптомах, врач назначил препарат, который также использовался как противовирусное средство.
    Какой из следующих механизмов является предполагаемым механизмом действия
    данного препарата?
    А. Блокирование β-адренергических рецепторов
    Б. Ингибирование метаболизма дофамина
    В. Ингибирование мускариновых рецепторов
    Г. Предотвращение обратного захвата серотонина
    Д. Способствование высвобождению дофамина
    Е. Служит предшественником дофамина
    Базируясь на треморе, неуклюжести, проблем с балансом, этот пациент скорее всего представлен с ранними симптомами болезни Паркинсона. Классический «тремор по типу катания пилюль»( «счета монет») при болезни Паркинсона ухудшается в покое и улучшается при движениях. Пациенту, вероятно, был назначен
    амантадин, который исторически использовался для лечения гриппа, но на данный момент главным образом используется при болезни Паркинсона.
    Механизм действия дофамина невыясненный, но считается что он способствует высвобождению
    дофамина, пока ингибирует обратный его захват, следовательно увеличивая его его общую доступность. Побочные эффекты включают атаксию, головокружение и невнятную речь.
    Передозировка может вызвать ретикулярную асфиксию, пестрый кружевовидный рисунок кожи.
    Другие препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, включают в себя
    предшественники дофамина (леводопа), ингибиторы моноаминооксидазы В, которые предотвращают метаболизм дофамина (селегилин), антимускариновые (антихолинэргические)
    агенты (бензотропин). Ни один из них не имеет противовирусного эффекта, что является уникальным качеством амантидином. Β-адренэргические блокаторы(пропанолол) могут быть назначены при существенном треморе, но тремор пациента более соответствует ранним проявлениям паркинсонизма. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина первые в списке при лечении многих психиатрических состояний, но они не используются при паркинсонизме или же вирусных инфекциях.
    40.(49) 25- летний мужчина прошел артроскопической операцию для восстановления разорванного бокового мениска в правом колене. Пациент получил общий наркоз для операции.
    Во время операции у него внезапно развивается подергивание шеи и конечностей. Сопутствующей лихорадки нет. При осмотре скованость конечностей не определяется.
    Какой из следующих
    ингаляционных анестетиков наиболее вероятно использовался?
    А.Энфлуран
    Б. Галотан
    В. Изофлуран
    Г, Оксид азота
    Д. Тиопентал

    Внезапное подергивание шеи и конечностей, которое этот пациент испытал во время операции, вероятно, вызвано
    судорогой. Энфлуран с большей вероятностью вызывает возбуждение ЦНС
    и судорожную активность в сравнении с другими ингаляционными анестетиками. Приступы, вызванные энфлураном, обычно самоограничены и, как полагается, не имеют каких-либо постоянных неврологических эффектов. Важно отметить, что у этого пациента нет температуры.
    Для этих потенциальных осложнений энфлуран обычно не используется, однако его побочные эффекты являются предметом тестирования. Галотан, другой вдыхаемый анестетик, может вызвать опасную для жизни злокачественную гипертермию, которая вызывает ригидность мышц, лихорадку и сильное сокращение мышц. Хотя энфлуран является менее сильным анестетиком, чем галотан, он вызывает более быструю индукцию и более быстрое восстановление, чем галотан. Это связано с тем, что энфлуран обладает меньшей растворимостью в крови, чем галотан. Энфлуран вызывает судороги, дестабилизируя кору и задерживая тормозные цепи.
    Галотан, изофлуран, закись азота и тиопентал являются анестетиками; однако они не вызывают судороги как побочный эффект.
    41.(69) 12- летний мальчик доставлен в отделение неотложной помощи с третьим эпизодом генерализованных судорог. Во время его прибытия судорожная активность продолжалась в течение 14 минут. Он попеременно сжимается и имеет частое подергивание конечностей. После введения диазепама внутривенно вводится другой противоэпилептический препарат. После прекращения припадков пациент продолжает принимать второе лекарство, чтобы предотвратить рецидив.
    Что из следующего наиболее точно описывает механизм действия второго
    лекарства, данного этому пациенту?
    А. Блокирует натриевые каналы в нейронах моторной коры
    Б. Блокирует таламические кальциевые каналы Т-типа
    В. Увеличивает ГАМК путем ингибирования трансаминазы
    Г. Увеличивает продолжительность открытия хлоридного канала
    Д. Увеличивает частоту открытия хлоридного канала
    Так как этот пациент был охвачен судорогами в течении 14 минут, он соответствует критериям
    эпилептического статуса, который нуждается в неотложной медицинской помощи. Ранее требуемая продолжительность составляла> 30 минут, но в настоящее время определение составляет> 5 минут непрерывной активности или множественных приступов без промежуточного возврата к исходному уровню (восстановление сознания). Лечение представляет собой
    неотложное введениебензодиазепинов внутривенно (диазепам или лоразепам) с последующим введением фенитоина внутривенно. Бензодиазепин служит для немедленного контроля и прекращения приступа, в то время как фенитоин предотвращает рецидив и должен приниматься в течении длительного времени. Фенитоин также показан для длительного лечения других типов судорог (первая линия для генерализованной тонико-клонической; также используется для фокальной).
    Фенитоин действует путем связывания с неактивной формой натриевых каналов, стабилизируя их в замкнутой конформации. Уменьшая приток натрия, фенитоин способен замедлять скорость проводимости и предотвращать быстрое срабатывание нейронов моторной коры, изменяя передачу эпилептического очага. Другие противоэпилептические препараты с аналогичным механизмом действия включают карбамазепин, топирамат и ламотриджин.
    Все остальные варианты ответа описывают действие различных противоэпилептических агентов, но для эпилептического статуса можно использовать только бензодиазепины (увеличивает частоту открытия Cl-канала) и фенобарбитал (увеличивает продолжительность открытия Cl-канала).
    Бензодиазепин (диазепам) уже был дан этому пациенту, и фенобарбитал будет использоваться только тогда, если фенитоин потерпит неудачу. Этосуксимид (блокирует таламические кальциевые каналы Т-типа) и вальпроат (ингибирует ГАМК-трансаминазу) не являются частью лечения эпилептического статуса.
    42.(83) 73- летний мужчина, проходивший лечение от депрессии, имеет кровяное давление 190/110 мм рт. ст. При осмотре выглядел неудобно, смущенно, сильно потел, отмечается сильный запах алкоголя. Нет никаких признаков травматического повреждения. Результаты исследования глазного дна показаны ниже.

    Из следующих препаратов пациент, наиболее вероятно, принимал для лечения депрессии?
    А. Фенелзин
    Б. Амитриптилин
    В. Флуоксетин
    Г. Тразодон
    Д. Венлафаксин
    Повышенное кровяное давление и гипертоническая ретинопатия (например., кровоизлияния на глазном дне в форме язычков пламени, показанные на изображении) являются признаками гипертонического криза, который определяется систолическим давлением = 180 мм рт. ст. и / или диастолическим давлением ≥120 мм рт. ст.
    Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) могут вызвать гипертонический криз, если принимаются вместе с продуктами, содержащими тирамин (выдержанный сыр, красное вино или пиво). Несмотря на то, что пациент имеет запах алкоголя, мы можем предположить, что он принимал красное вино (или пиво). Таким образом, пациент наиболее вероятно
    принимал
    фенелзин от депрессии. ИМАО это старший класс антидепрессантов для лечения атипичной или резистентной депрессии, которые теперь редко используются. Они действуют подавляя МАО, фермент ответственный за инактивацию избыточных моноаминных нейромедиаторов (например., норэпинефрина, 5-гидрокситриптамина (5-ГТ), дофамина). Конечный результат заключается в повышении концентрации нейромедиаторов, что помогает облегчить симптомы депрессии.
    Пациентов, употребляющих ингибиторы МАО,
    предупреждают об избежании продуктов,
    содержащих тирамин. Тирамин вызывает выброс норадреналина из нервных окончаний и повышает кровяное давление. В норме, МАО инактивируют тирамин и избыточный норэпинефрин и предупреждают повышение кровяного давления. Эта тяжелая системная гипертензия может вызвать ишемическое поражение органов.
    Ни один из других перечисленных препаратов не будет вызывать гипертонический криз.
    Амитриптилин это трициклический антидепрессант, чьи побочные эффекты включают конвульсии, кому и кардиотоксичность. Флуоксетин это селективный ингибитор обратного захвата серотонина, что может вызвать желудочно-кишечное расстройство, синдром неадекватной секреции АДГ и сексуальную дисфункцию. Тразодон это гетероциклический антидепрессант, снижает судорожный порог и вызывает приапизм. Венлафаксин лечит депрессию и тревожность, но не вызывает побочных эффектов, если употреблен с продуктами, содержащими тирамин.
    43.(93) 23- летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи его сестрой, которая указала на его короткую потерю сознания и потерю контроля над его функциями кишечника и мочевого пузыря во время эпизода. В отделении неотложной помощи пациент пришел в сознание, говоря, что это второй раз, когда это произошло за последние 6 месяцев. Он отрицает любое употребление алкоголя или запрещенных веществ. Он проходит электроэнцефалограмму и компьютерную томографию, результаты отрицательные. Ему выписали рецепт на пероральный препарат, и через месяц ему нужно явиться в амбулаторию. В течение последующих 3 недель у пациента развивается макулопапулезная сыпь и он прекращает прием пероральных препаратов.
    Какой из следующих препаратов наиболее вероятно вызвал сыпь у этого пациента?
    А. Ламотриджин
    Б. Клоназепам
    В. Габапентин
    Г. Фенобарбитал
    Д. Топирамат

    У пациента возникала потеря сознания и потеря контроля над кишечником и мочевым пузырем, которые являются классическими симптомами судорожного расстройства. В частности, его симптомы указывают на то, что у него был
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


    написать администратору сайта