Тесты.Айфом.Модуль1 (1) (1). Тесты Айфом Модуль 1 Нейротропные и кардиотропные препараты
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Персистирующая астма лечится короткодействующим ß2 - агонистом, если необходимо, и ежедневным ингаляционным ГКС. Кортикостероиды подавляют воспалительные и иммунные ответы путем регулирования выработки воспалительных белков (цитокинов). При вдыхании кортикостероиды могут нарушать местный микробиом ротоглотки и приводить к росту количества Candida albicans, состояние, которое также называют полостью молочницей. Факторы риска для кандидоза полости рта включают иммунодефицитные состояния, связанные с ВИЧ- инфекцией и сахарным диабетом, трансплантации органов и иммуносупрессивные терапии, такие как кортикостероиды. Пациенты, промывают рот после применения ингаляционного стероида или используют спейсер, имеют меньшую вероятность возникновения кандидоза полости рта в результате применения ингаляционного ГКС. ß2-агонисты (которые приводят к увеличению внутриклеточного цАМФ) используются при лечении астмы, но не вызывают кандидоз полости рта. Хотя пациент сексуально активен, он последовательно использует презервативы, делая менее вероятной причиной ВИЧ-инфекции. Кандидоз полости рта не имеет отношения к статусу вакцинации; поэтому отсутствие иммунизации не объясняет этого состояния. Волосистая лейкоплакия полости рта вызывает невидимые бляшки. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 16.(34) 28- летняя женщина с давней историей астмы посещает своего врача, потому что два-три раза в месяц она испытывает трудности в дыхании, затрудняющих ее сон. В настоящее время она принимает альбутерол с помощью дозированного ингалятора, который она использует два-три раза в неделю. Она устойчива к попытке вдыхания кортикостероидов, так как в прошлом она имела «плохой опыт» с преднизоном и хотела бы избежать любых стероидов. Несмотря на то, что ингаляционный стероид имеет ограниченные системные эффекты, она все еще устойчива. Врач вместо этого назначает альтернативное усиленное лечение вместе с ингалятором Альбутерол. Препарат непосредственно взаимодействует с клетками, можно увидеть на картинке ниже. Какой из следующих препаратов, скорее всего, был назначен этом пациенту? А. Кромолин натрия Б. Ипратропия бромид В. Монтелукаст Г. Омализумаб Д. Сальметерол Е. Теофиллин Астма у пациента ухудшается, несмотря на терапию альбутеролом, о чем свидетельствуют ее ночные пробуждения и использования Альбутерол течение дня. Ее состояние можно определить как легкую персистирующей астмой. Соответствующая ступенчатая терапия для легкой персистирующей астмы (шаг 2) после ухудшения симптомов включает добавление ингаляционного ГКС, теофиллина или кромолин сульфата. Кромолин-сульфат работает путем стабилизации тучных клеток, которые видны на картинке ниже. Это действие предотвращает дегрануляцию, блокируя тем самым высвобождение гистамина и воспалительных лейкотриенов. Таблица, следует этому изображению, показывает правила назначения препараты астмы, основанные на тяжести заболевания. Выбор ниже не взаимодействует непосредственно с тучными клетками. Ипратропия бромид является антихолинергическим средством, приводит к бронхорасширению путем конкурентного ингибирования мускариновых рецепторов. Монтелукаст блокирует рецептор лейкотриена, что препятствует высвобождению медиаторов воспаления. Сальметерол является бета-агонистов длительного действия. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, которая из-за повышения циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) приводит к бронхорасширенню. Омализумаб косвенно нацеливается на тучные клетки путем непосредственного связывания с иммуноглобулином Е (IgE), таким образом предотвращая дегрануляцию тучных клеток. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 17. (40) 25- летний рабочий на фруктовой ферме приезжает в отделение неотложной помощи с коллегой, поскольку он страдает от диареи и тяжелой дыхания после обеденного перерыва. Частота сердечных сокращений составляет 50 / мин, артериальное давление 80/60 мм рт.ст., частота дыхания 23 / мин, температура 36,9 ° С (98,4 ° F). При осмотре у пациента потоотделение, слюнотечение и неспособность отвечать на вопросы последовательно. Врач прописывает лекарства для срочного лечения состояния пациента. Какой возможный механизм действия назначенного препарата? А. Угнетает ацетилхолинэстеразу Б. Агонист мускариновых рецепторов В. Агонист никотиновых рецепторов Г. Антагонист никотиновых рецепторов Д. Регенерирует ацетилхолинэстеразу Этот пациент, скорее всего, страдает от острого фосфорорганических отравления вследствие паратиону или связанного с ним инсектицида на работе. Органофосфаты - это необратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы, которые вызывают повышенную холинергическую стимуляцию. Признаки и симптомы фосфорорганических отравления: диарея, мочеиспускание, миоз, бронхоспазм, брадикардия, нарушения в скелетных мышц и ЦНС, слезотечение, потоотделение и слюноотделение. Эффекты часто необратимые после короткого периода времени, поэтому важно быстро назначать антидот. Атропин является лучшим агентом. Он действует как конкурентный ингибитор мускариновых (но не никотиновых) рецепторов, который не был предоставлен как выбор ответа. Дополнительной терапией органофосфатних отравлений является пралидоксим, соединение которого регенерирует активную холинестеразу. Это улучшает никотиновую действие, помогая устранить мышечный паралич, если он применяется немедленно. Поскольку органофосфаты подавляют ацетилхолинэстеразу, было бы контрпродуктивно вводить другой ингибитор ацетилхолинэстеразы. Аналогично, агонисты мускариновых рецепторов ухудшают вегетативные симптомы, которые испытывает этот пациент. Препараты, действующие как антагонисты или сильные агонисты никотиновых рецепторов нервно-мышечном соединении, используются для достижения паралича мышц во время операции и не облегчают симптомы этого пациента. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 18.(62) 66- летний мужчина посещает своего врача для обычного обследования. При фундоскопическом исследовании наблюдается заметное истончение наружного края диска зрительного нерва; дальнейшее обследование демонстрирует повышенное внутриглазное давление. Врач приписывает пациенту лекарства. Через неделю пациент возвращается и сообщает о чувствительности к свету. При осмотре аккомодация не нарушена, но зрачки пациента выглядят более расширенными, чем во время предыдущего визита. Какой из следующих агентов чаще всего вызывает наблюдаемые симптомы? А. Атропин Б. Карбахол В. Норадреналин Г. Физостигмин Д. Пилокарпин У этого пациента изначально была открытоугольная глаукома, которая часто протекает бессимптомно и выявляется при регулярном скрининге с помощью фундоскопического обследования. Результаты обследования могут выявить оптическое купирование, как у этого пациента, в то время как внутриглазный тонус будет повышен. Предполагаемая патофизиология этого состояния - повышенная продукция и / или уменьшенный отток водянистой влаги. Это приводит к повышению внутриглазного давления и прогрессирующей атрофии зрительного нерва. Стереотипная модель потери зрения сначала влияет на периферию, что приводит к туннельному зрению, а затем заканчивается полной потерей зрения. Пациенту было предоставлено лекарство, которое вызывало мидриаз (расширение зрачка, вызывающее чувствительность к свету), но не циклоплегию (потеря аккомодации). Из вариантов, перечисленных здесь, норадреналин является единственным лекарством, которое будет иметь такой эффект: - Уменьшит количество продукции водянистой влаги путем стимуляции a2-рецепторов, и - Причиной мидриаза является стимуляция а1-рецепторов на расширителе зрачка. Напротив, антихолинергические агенты могут вызывать как мидриаз (инактивация зрачковой сфинктерной мышцы), так и циклоплегию (инактивацию цилиарной мышцы). Эти антихолинергические воздействия на глаз представляют собой элемент «слепой как летучая мышь» антихолинергического токсидрома: Горячий как угли Сухой как кость Красный как свекла Слепой как летучая мышь Сумасшедший как шляпник Вот результаты, которые вы можете ожидать от других преппаратов, перечисленных в этом вопросе: -Карбахол является агонистом парасимпатических мускариновых рецепторов М3. Это вызывает сокращение цилиарной мышцы, открывая трабекулярную сеть и увеличивая отток водянистой влаги. Кроме того, это увеличило бы сокращение зрачкового сфинктера (вызывая миоз), так, что радужная оболочка не упираласьбы и не блокировала канал Шлемма, в конечном счете увеличивая отток водянистой влаги. - Атропин, мускариновый антагонист, будет оказывать противоположное действие ацетилхолина на парасимпатическую нервную систему. Это вызывает как мидриаз через торможение сужения зрачка, так и циклоплегию (потерю аккомодации) через торможение цилиарной мышцы. - Физостигмин, обратимый ингибитор антихолинэстеразы, может усиливать действие ацетилхолина на мускариновые рецепторы, поскольку он предотвращает расщепление ацетилхолина. Следовательно, его действие будет таким же, как у ацетилхолина: миоз и сокращение ресничных мышц. - Пилокарпин - это холиномиметик, действие которого аналогично ацетилхолину. Это привело бы к миозу и сокращению ресничной мышцы. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 19. (68) Соседи привезли в больницу 22-летнего мужчину после того, как они заметили, что он странно себя ведет. Он утверждает, что с ним связываются инопланетяне, и ему необходимо остановить движение для совершенно секретной миссии. Пациент госпитализирован и получает лекарство для лечения его симптомов. Через несколько часов после начальной дозы медсестра замечает, что он повернул шею и лицо в одну сторону. Его мышцы шеи жесткие при осмотре со случайными спазмами. Жизненные показатели в норме. Какой из следующих типов лекарств пациенту наиболее вероятно назначат от одеревеневшей шеи? А. Бета-блокаторы Б. Антихолинергический препарат В. Противоэпилептические препараты Г. Атипичные антипсихотические препараты Д. Агонисты допамина Е. Стабилизаторы настроения Этот пациент был доставлен в больницу из-за изменения психического статуса, затем через несколько часов после начала лечения у пациента начались непроизвольные мышечные спазмы. Его заблуждения характерны для психотического эпизода, который лечат антипсихотическими агентами, вероятно, галоперидолом. Его скованность шеи и мышечные спазмы характерны для острой дистонии, которая является экстрапирамидным симптомом (ЭПС) антипсихотических средств, который обычно возникает через ≥ 4 часа после начала терапии. Острая дистония - это непроизвольное движение, которое проявляется в виде чрезмерных мышечных сокращений, которые часто вызывают скручивающие и повторяющиеся движения или ненормальные позы. Обычно он наиболее выражен в лицевых мышцах и включает непроизвольные, длительные и повторяющиеся мышечные спазмы, которые могут проявляться как кривошея (спазм мышц шеи) или окулогерический криз (глаза откидываются в закрытом положении). Эти симптомы обычно возникают внезапно, поэтому у пациента наблюдаются кривошеи через несколько часов после лечения антипсихотиками. Этот побочный эффект легко лечится антихолинергическими средствами, такими как бензтропин или дифенгидрамин, путь введения зависит от тяжести симптомов. Антихолинергические агенты, такие как бензтропин, являются первой линией лечения острой дистонии, вызванной антипсихотиками, и большинства других ЭПС, связанных с антипсихотическими препаратами. Антихолинергические препараты часто назначаются с профилактической целью при начальном применении антипсихотических средств для предотвращения возникновения острой дистонии. Если вы изначально выбрали агонисты дофамина, потому что подозревали нейролептический злокачественный синдром (НЗС), вы правы в том, что как НЗС, так и острая дистония связаны с ригидностью мышц. Однако при НЗС жизненные показатели пациента не были бы нормальными. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 20.(80) Экспериментальная оценка воздействия вазоактивных препаратов проводится на когорте здоровых молодых мужчин в возрасте от 23 до 32 лет. После приема высокой дозы препарата X наблюдается увеличение систолического, диастолического и среднего артериального давления у всех участников. После полного прекращения действия препарата X добавляется препарат Y, что приводит к незначительным изменениям базового артериального давления или его отсутствию. Изображение показывает конечное снижение артериального давления при повторном введении препарата X. Какие из следующих комбинаций препаратов могут представлять препарат X и препарат Y соответственно? А. Эпинефрин, феноксибензамин Б. Изопротеренол, клонидин В. Норадреналин, пропранолол Г. Фенилэфрин, метопролол Д. Фенилэфрин, феноксибензамин В этом эксперименте начальная высокая доза препарата X вызывала повышение систолического, диастолического и среднего артериального давления. Хотя добавление лекарственного средства Y (после того, как действие лекарственного средства X прекратилось) почти не приводило к изменениям кровяного давления или вообще не вызывало его, вторая доза лекарственного средства X привела к общему снижению кровяного давления. Адреналин стимулирует α-, β1- и α2-адренергические рецепторы, что приводит к расслаблению гладких мышц бронхиального дерева, сердечной стимуляции (увеличению потребления кислорода миокардом) и расширению сосудистой системы скелетных мышц. Эпинефрин имеет небольшое предпочтение к β2-адренергических рецепторов, но также сильно стимулирует α-адренергические рецепторы. Небольшие дозы могут вызывать вазодилатацию через агонистические эффекты на β2-сосудистые рецепторы, тогда как большие дозы вызывают сужение скелетных и сосудистых гладких мышц за счет сильной стимуляции α- адренергических рецепторов. Увеличение системного сосудистого сопротивления обусловлено, прежде всего, α1-опосредованной вазоконстрикцией, особенно при более высоких дозах лекарственного средства, поскольку β2-опосредованная вазодилатация незначительна по сравнению с мощными α1 (вазоконстрикция) и β1 (увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости) эффектами. Добавление феноксибензамина, неселективного и необратимого α- антагониста, блокирует α1-эффекты адреналина. Поэтому повторное введение адреналина оставляет только действия β1-рецептора (повышенную сократимость и частоту сердечных сокращений) и β2-опосредованное увеличение вазодилатации, вызывая снижение артериального давления. Ни одно из других пар лекарств не приведет к общему повышению кровяного давления, когда один из препаратов вводится отдельно, и чистому снижению кровяного давления, когда оба лекарства вводятся вместе. Комбинация изопротеренола, сопровождаемая клонидином и второй дозой изопротеренола, приведет к дальнейшему снижению кровяного давления. Начальная доза норадреналина, затем пропранолола и вторая доза норадреналина может вызвать повышение артериального давления. Точно так же фенилэфрин, сопровождаемый метопрололом и второй дозой фенилэфрина, увеличит кровяное давление. Никаких изменений артериального давления не наблюдалось бы при начальной дозе фенилэфрина, за которой последует феноксибензамин и вторая доза фенилэфрина. Фенилэфрин является α1-агонистом, который может вызвать повышение давления за счет α1-стимулированной вазоконстрикции. Феноксибензамин является неселективным α-блокатором, который блокирует повышение артериального давления, вызванное фенилэфрином, и не вызывает изменений артериального давления после повторного введения фенилэфрина. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Психотропные препараты Айф. Легкий 21. 65- летняя женщина с паническими атаками посещает своего врача. Она говорит, что ее тревога, как правило, хорошо контролируется при использовании флуоксетина, она иногда испытывает острые приступы тревоги. В прошлом ей назначали амобарбитал (барбамил) для лечения острых эпизодов, но она слышала, что в настоящее время чаще назначают бензодиазепины. Она хочет знать, чем отличаются два класса медикаментов. Какое из следующих утверждений является точным описанием особенностей этих двух классов лекарств? А. Бензодиазепины менее безопасны для лечения тревоги Б. Бензодиазепины имеют более высокую частоту угнетения дыхания В. Бензодиазепины имеют более короткий период полураспада Г. Бензодиазепины увеличивают продолжительность открытия хлоридного канала Д. Бензодиазепины увеличивают частоту открытия хлоридного канала Пациентка использует флуоксетин, чтобы контролировать свои панические атаки. Флуоксетин является ингибитором обратного захвата серотонина (ИОЗС), который ингибирует обратный захват 5-НТ. Хотя ее тревога хорошо контролировалась, ей когда-то прописывали амобарбитал для эпизодов острой тревоги. Оба класса препаратов эффективно противодействуют избыточному возбуждению нейронов путем гиперполяризации мембраны, делая деполяризацию менее вероятной. Амобарбитал является барбитуратом, который одобрен для использования в качестве седативного, преанестетического средства и для кратковременного лечения бессонницы, и был впервые использован в качестве анксиолитического и снотворного средства. Барбитураты в основном были заменены бензодиазепинами для лечения беспокойства из-за снижения вероятности побочных эффектов и смертельных передозировок. В отличие от СИОЗС, бензодиазепины и барбитураты облегчают действие ГАМК через воздействие на хлоридный канал, примыкающий к рецептору. Бензодиазепины увеличивают частоту открытия канала. Бензодиазепины в значительной степени заменили барбитураты при лечении тревоги из-за их более благоприятного профиля последствий. Барбитураты гораздо чаще, чем бензодиазепины, вызывают угнетение дыхательного центра и сердечной деятельности и, следовательно, значительно менее безопасны. Барбитураты, а не бензодиазепины, увеличивают продолжительность открытия хлоридного канала. Период полувыведения зависит от фармакокинетики конкретного лекарства, а не его класса. Некоторые периоды полураспада могут быть длиннее, некоторые короче. 22. 42- летний мужчина срочно отправлен в отделение неотложной помощи после того, как его дочь не могла его разбудить. Его дочь утверждает, что у ее отца были бессонные ночи с тех пор, как ее мать погибла в автомобильной аварии месяц назад. Предполагается передозировка диазепама. После интубации и обеспечения адекватной функции сердца врач-терапевт вводит антидот внутривенно. Пациент становится отзывчивым в течение нескольких минут. |