Тесты.Айфом.Модуль1 (1) (1). Тесты Айфом Модуль 1 Нейротропные и кардиотропные препараты
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
тонико-клонический или сильный приступ. Среди лекарств, используемых для лечения этого заболевания, является ламотриджин. Наиболее серьезной побочной реакцией на ламотриджин является синдром Стивенса-Джонсона (ССДж), который представляет собой реакцию гиперчувствитель-ности, опосредованную иммунным комплексом, которая затрагивает слизистые оболочки и может привести к летальному исходу. Важно прекратить прием ламотриджина у пациентов, у которых появляется сыпь при его приеме. ССДж также связан с использованием противосудорожных препаратов таких как фенитоин, этосуксимид и карбамазепин. Бензодиазепины, такие как клоназепам, не используются для лечения тонико-клонических судорог; их побочными эффектами являются атаксия, головокружение и седация, но не острый макулопапулезная сыпь. Габапентин является противосудорожным средством, но он не является первоочередным препаратом для профилактики судорог, и его побочные эффекты ограничены седацией, атаксией и усталостью. Наиболее распространенные побочные эффекты фенобарбитала включают депрессию центральной нервной системы, седативный эффект, головокружение и нистагм. Топирамат является широко используемым противоэпилептические средства, но его побочными эффектами являются психомоторное замедление, седация и почечные камни. 44.( 97) 21- летняя студентка колледжа доставлена в местное отделение неотложной помощи ее соседкой по комнате после того, как она упала на вечеринке. Физикальное обследование выявляет сильный тремор и мышечную ригидность. Ее пульс 120/мин, температура 38°C (100,4°F), частота дыхания 15/мин. Пациент не отвечает на вопросы, но ее соседка по комнате утверждает, что она была с ней всю ночь, и она вполне уверена, что пациентка не употребляла алкоголь или наркотики. Анализ мочи на наркотики отрицателен для запрещенных веществ. Пациент принимал суматриптан от мигрени, а также принимал препараты первой линии от депрессии. Что из следующего является подходящим фармакологическим вмешательством для ее острого состояния? А. Ципрогептадин Б. Амитриптилин В. Дантролен Г. Флумазенил Д. Налоксон Этот пациент потерял сознание и был доставлен в отделение неотложной помощи с тремором, гипертонией, учащенным сердцебиением и лихорадкой. Пациент принимал суматриптан от мигрени, а также проходил лечение первой линии от депрессии, вероятно, селективного ингибитора серотониновых рецепторов (СИОЗС). Пациент испытывает так называемый серотониновый синдром (СС), который, вероятно, вызван режимом с несколькими лекарственными препаратами, который включает СИОЗС и «-триптан». Лечение СС включает поддерживающую терапию, введение активированного угля для острых пероральных приемов и, в тяжелых случаях, введение ципрогептадина. Ципрогептадин является антагонистом рецептора серотонина, который вводится перорально. Это часто прекращается, если пациент не показывает симптоматическое улучшение в течение первых 2 часов. СС вызывается чрезмерной стимуляцией серотонина рецепторами центральной нервной системы 5- гидрокситриптамина 1А и 5-гидрокситриптамина 2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина блокируют пресинаптический обратный захват серотонина. Симптомы этого синдрома включают спутанность сознания, возбуждение, приливы крови, миоклонус, гиперрефлексию, вегетативную нестабильность, мидриаз, гипертермию и судороги. В редких случаях СС может вызвать рабдомиолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Ни один из других препаратов не показан для синдрома серотонина. Амитриптилин является TCA и не меняет симптомов пациента. Дантролен используется при нейролептическом злокачественном синдроме (NMS). Флумазенил может усугубить судороги, связанные с СС. Налоксон используется для лечения передозировки опиатов. Анальгетики. Айф.Средний 45. (25) 40- летняя женщина приходит в отделение неотложной помощи с профузной рвотой, которая длится 3 дня. В течение предыдущих выходных она была на свадебном празднике своей подруги, и она подозревает, что из-за принятой пищи ей стало плохо. Она также жалуется на боль в суставах, которую она связывает с имеющимся у нее ревматоиднм артритом и лечит его целекоксибом. Пациентка выглядит усталой и раздражительной, а при обследовании выявляются сухость слизистых оболочек и диффузная легкая боль в животе. Ее температура немного повышена, а анализ газов артериальной крови обнаруживает метаболический алкалоз. Врач рекомендует прекратить прием целекоксиба. Какая из приведенных ниже причин описывает обоснование рекомендации врача? А.Влияние на функцию тромбоцитов Б.Влияние на афферентные артериолы почки В.Влияние на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта Г.Эффекты на макулату Д.Повышенный риск фибринозного перикардита У этой пациентки 3-дневная профузная рвота и сухость слизистых оболочек, что свидетельствует о ее обезвоживании. Когда количество жидкости в организме сокращается, организм пытается компенсировать это, высвобождая ангиотензин II, мощный вазоконстриктор. Чтобы защитить почку от потери перфузии из-за этой вазоконстрикции, почка одновременно выпускает простагландины в афферентную артериолу, где они действуют как вазодилататоры. Лекарства, которые ингибируют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ) -1 и / или ЦОГ-2, предотвращают выработку этих простагландинов, что приводит к снижению кровотока через афферентные артериолы почек и это приводит к последующей почечной недостаточности. Хотя роль ЦОГ-2 относительно ЦОГ-1 в дилатации афферентных артериол еще не до конца выяснена, очевидно, что селективные ингибиторы ЦОГ-2, такие как целекоксиб, следует прекратить у пациентов с дегидратацией, чтобы снизить риск развития почечной недостаточности. Воздействие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта предотвращается селективными ингибиторами ЦОГ-2. Влияние на функцию тромбоцитов не устраняет причину, по которой лечение следует прекратить в этом случае. Влияние целекоксиба на макулы сводится на нет повышением уровня ренина вследствие дегидратации. Фибринозный перикардит не является побочным эффектом целекоксиба. 46. (66) 20- летняя женщина посещает своего врача, сообщая, что несколько раз в месяц она испытывала сильные односторонние пульсирующие головные боли. Головные боли связаны с тошнотой и рвотой. В прошлом она использовала ибупрофен, но обнаружила, что он плохо контролирует головную боль. Врач рекомендует другой препарат, который пациент должен принимать сразу же после появления симптомов. Каков механизм действия ее нового лекарства? А.Антагонист β-адренергического рецептора Б.Блокирует кальциевые каналы В.Блокирует обратный захват норэпинефрина и серотонина Г.Блокирует натриевые каналы и повышает активность ГАМК Д.Агонист серотониновых рецепторов Этот пациент страдает от классического проявления мигрени. Чаще всего у женщин эти головные боли характеризуются односторонней пульсирующей болью, светобоязнью или фонофобией (отвращением к свету или звуку) и предшествующей аурой. Боль может длиться часами и может быть достаточно сильной, чтобы вызвать тошноту и рвоту. Лечение мигрени включает изменения образа жизни (исключение кофеина, улучшение сна и физические упражнения), а также фармакотерапию, которая разделена на профилактические (ежедневные, долгосрочные) и острые (в начале новой мигрени) показания. Суматриптан является агонистом рецептора 5-HT1B / 1D (серотонина) и используется при остром лечении мигрени и головных болей. Действие на эти рецепторы вызывает сужение сосудов головного мозга и менингеальных сосудов, что обеспечивает облегчение симптомов. Суматриптан и другие триптаны также ингибируют активацию тройничного нерва и предотвращают высвобождение вазоактивного пептида. Последнее помогает уменьшить воспаление и раздражение, что является частью патофизиологии головных болей. Редкий побочный эффект агонизма 5HT1B / 1D - коронарная вазоконстрикция. β-блокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), противоэпилептические препараты (топирамат, вальпроат) и трициклические антидепрессанты (амитриптилин) могут быть использованы для профилактического лечения мигреней. Тем не менее, ни один из них не используется в острых условиях, чтобы прервать продолжающуюся мигрень. Триптаны и производные спорыньи (дигидроэрготамин) являются основными лекарственными средствами, используемыми для этой цели. 47. (67) 16- летняя девочка доставлена в отделение неотложной помощи из-за рвоты и боли в верхней части живота, которые начались вчера. Ее мать утверждает, что дочь была расстроена после того, как рассталась со своим парнем 2 дня назад. В истории болезни депрессия, которая управляется с помощью сертралина. В последнее время она не путешествовала. При осмотре у пациента обнаружена гепатомегалия с болезненностью в правом верхнем квадранте. Лабораторные тесты показывают AСT 925 Ед / л и AЛT 800 Ед / л, пролонгированный ПТ и повышенный билирубин. Результат теста мочи на беременность отрицательный. Предполагается преднамеренная передозировка и назначается N-ацетилцистеин. Какой из следующих типов гепатоцеллюлярных повреждений обычно наблюдается после передозировки? А. Центрилобулярный некроз Б. Повреждение желчных протоков В. Промежуточные зоны поражений Г. Макровезикулярные жировые изменения Д. Перипортальный некроз У этой пациентки депрессия в анамнезе, она сопровождается рвотой и болями в животе. Вместе с ее очень высоким уровнем печеночных ферментов, гепатомегалией, длительным временем протромбина и повышенным уровнем билирубина это свидетельствует о передозировке ацетаминофена. Передозировка вызвала молниеносную печеночную недостаточность. Известно, что ацетаминофен является причиной некроза 3-й зоны. Этот тип некроза возникает вокруг терминальной печеночной вены. Максимальный некроз наступает через 72–96 часов после передозировки. Ацетаминофен сначала метаболизируется ферментами печени. Эти ферменты эффективно метаболизируют терапевтические дозы ацетаминофена. Из-за передозировки избыток ацетаминофена метаболизируется системой P-450. Зона 3 имеет самую высокую концентрацию P- 450 и низкий уровень глютатиона (защитный фактор), и он наименее насыщен кислородом. Поскольку ферменты P-450 конъюгируют ацетаминофен с токсичными побочными продуктами, высокие уровни P-450 в зоне 3 делают эту область особенно восприимчивой к токсичности ацетаминофена. P450 быстро метаболизирует ацетаминофен в токсичный хинонимин, а некроз включает в себя последующую рекрутирование клеток Купфера и выработку цитокинов. Центролобулярный некроз также может быть вызван четыреххлористым углеродом, бромбензолом, галотаном и рифампином. Также сообщалось о диффузном некрозе печени с токсичностью ацетаминофена. Повреждение желчных протоков наблюдается при таких состояниях, как первичный билиарный цирроз, который часто наблюдается у женщин среднего возраста с симптомами усталости, желтухи и зуда. Повреждения промежуточной зоны вызваны желтой лихорадкой, которая может быть заражена укусом комара во время путешествия в эндемичную область. Макровезикулярные жировые изменения могут быть признаками алкогольного повреждения или неалкогольной жировой болезни печени. Перипортальный некроз можно увидеть при эклампсии; однако результат теста на беременность у этой пациентки был отрицательным. 48.(83) 60- летний мужчина посетил своего лечащего врача с жалобами на боли в эпигастральной области и темные, смолистые испражнения. Его история болезни показательна гипертонией, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, застойной сердечной недостаточностью, остеоартритом и подагрой. Жизненно важные признаки показывают, что его давление составляет 140/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений составляет 100, насыщение кислородом составляет 96% в воздухе помещения, а частота дыхания равна 14. При осмотре у него отмечается легкая чувствительность эпигастральной области к пальпации, пастозность лодыжек с обеих сторон и тусклые конъюнктивы. Лабораторные тесты показывают: Гематокрит: 33% Количество лейкоцитов крови: 7000 / мм3 Тромбоциты: 250 000 / мм3 Na +: 140 мг-экв / л К +: 4 мг-экв / л Cl–: 110 мг-экв / л HCO3–: 20 мг-экв / л Креатинин: 1,0 мг / дл Азот мочевины крови: 40 мг / дл Верхняя эндоскопия выявляет гиперемию слизистой оболочки желудка и наличие многочисленных линейных изъязвлений с признаками кровотечения. Каков механизм препарата, который наиболее вероятно отвечает за симптомы пациента? А. Ингибирование ГМГ-КоА редуктазы Б. Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента В. Ингибирование циклооксигеназы-1 Г. Ингибирование насоса H + / K + -АТФазы Д. Ингибирование ксантиноксидазы У этого пациента наблюдаются боли в эпигастрии, темный смолистый стул, гиперемия слизистой желудка и линейные изъязвления с признаками кровотечения. Все это соответствует острому гастриту, вызванному применением неселективного нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП), который ингибирует как циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), так и ЦОГ-2. Гастрит пациента проявляется симптомами желудочно-кишечного кровотечения (приводящего к анемии) и дискомфорта в животе. Неселективные ингибиторы циклооксигеназы уменьшают воспаление, подавляя выработку простагландина и простациклина. В желудке НПВП ингибирование ЦОГ-1, в частности, вызывает снижение локальной продукции простагландина в желудке и, следовательно, снижение содержания защитного слоя слизистой оболочки желудка. Компрометация слизистого барьера предрасполагает желудок к изъязвлению. Этот пациент, скорее всего, принимал неселективные НПВП для облегчения боли, связанной с остеоартритом и подагрой. Другие лекарства, связанные с верхним желудочно-кишечным кровотечением, включают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и никотин. Селективные ингибиторы ЦОГ-2, такие как целекоксиб, не так сильно связаны с желудочно- кишечными побочными эффектами. Ингибиторы протонной помпы(которые ингибируют насос H + / K-АТФазы), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ингибиторы HMG-CoA-редуктазы и ингибиторы ксантиноксидазы не вызывают кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. 49. (90) 6- летняя девочка доставлена в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи после того, как потеряла сознание дома. Ее мать заявляет, что у ребенка появилась сыпь с маленькими волдырями по всему телу после ночевки с друзьями неделю назад. Мать пациентки дала ребенку лекарства, отпускаемые без рецепта, чтобы облегчить боль. В течение нескольких часов ребенка рвало несколько раз. На следующий день она совершенно не реагировала на вербальные раздражители. Лабораторные исследования представлены; результаты полной метаболической панели показаны ниже. Na +: 144 мэкв / л К +: 4,0 мг-экв / л Cl–: 99 мг-экв / л HCO3: 20 мг-экв / л Остаточный азот мочевины крови: 28 мг / дл Cr: 0,6 мг / дл Glc: 70 мг / дл Ca2 +: 10,2 мг / дл АSТ: 238 МЕ / л ALT: 202 МЕ / л Билирубин: 1,0 мг / дл Альбумин: 4,0 г / дл Щелочная фосфатаза: 102 МЕ / л Каков наиболее вероятный механизм действия препарата, вызвавший болезнь у пациентки? А. Активация Μ-опиоидного рецептора Б. Ингибирование H1-рецепторов В. Ингибирование вирусной нейраминидазы Г. Необратимое связывание и инактивация циклооксигеназы Д. Обратимое ингибирование циклооксигеназы Этот ребенок испытывает потерю сознания после того, как у него появилась пузырчатая сыпь, возникшая после тесного контакта с группой других детей. В сочетании с сообщением матери о том, что она дала ребенку безрецептурное обезболивающее средство для купирования ее симптомов, вероятен диагноз синдрома Рейе. Синдром Рейе - это редкая, опасная для жизни реакция, которая может возникнуть при введении салицилатов детям с вирусными инфекциями, такими как грипп или ветряная оспа, что, по- видимому, имеется у этой пациентки. Аспирин и другие салицилаты действуют путем необратимого связывания и инактивации ферментов циклооксигеназы (ЦОГ) ЦОГ-1 и ЦОГ-2, которые ответственны за распространение воспалительных и тромбогенных путей. Хотя большинство детей, получающих эти препараты, не страдают, у них могут возникнуть рвота, отек мозга, судороги и / или молниеносная печеночная недостаточность. Из-за их связи с синдромом Рейе аспирин и другие салицилаты не следует назначать детям и взрослым в возрасте до 20 лет с лихорадкой, связанной с вирусным заболеванием. (Применение аспирина детям не рекомендуется, за исключением случая болезни Кавасаки, для которой аспирин является препаратом первой линии.) Синдром Рейе имеет уровень смертности 30%. Механизм действия синдрома Рейе остается неясным, но считается, что он связан с повреждением митохондрий в результате образования токсичных метаболитов. Активация агонистов Μ-опиоидных рецепторов может привести к изменению психического статуса и угнетению дыхания, но не приведет к повышению уровня трансаминаз в печени. Ингибирование вирусной нейраминидазы является механизмом действия осельтамивира; его побочные эффекты включают тошноту и рвоту, но не печеночную недостаточность или энцефалопатию. Ингибирование H1-антагонистов достигается с помощью антигистаминных препаратов, которые оказывают антихолинергическое действие, но не вызывают изменения психического статуса или повреждения печени. Обратимое угнетение ЦОГ является механизмом действия нестероидных противовоспалительных препаратов; их побочные эффекты включают тошноту, диарею, язвенную болезнь и диспепсию. Анальгетики. Айф.Тяжелый 50.(9) 60- летняя женщина с язвенной болезнью в анамнезе посещает своего лечащего врача и сообщает, что последние пару лет у нее периодически возникали боли в суставах и утренняя скованность. Больше всего пострадали ее руки, и в последнее время ей было трудно заниматься садоводством из-за боли. У нее нет известной истории коронарных или цереброваскулярных заболеваний. При физикальном осмотре оба ее колена и руки чувствительны к пальпации, теплые и опухшие. Рентген ее рук показан на изображении. Ее врач прописывает лекарства для немедленного облегчения боли. |