Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 13 из 38

Острое воспаление. Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладанием сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспа­ление протекает тем острее, чем интенсивнее действие вредящего агента.

Хроническое воспаление. Длится месяцы и годы. Характерно ма­ловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.

Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.

Для каждой из этих болезней характерны черты, придающие специфичность воспалительному процессу. В большинстве случа­ев он протекает с образованием гранулем, преобладанием пролиферативных процессов. Туберкулезные микобактерии, например, стимулируют формирование милиарных гранулем, формирую­щихся из клеток эндотелия, адвентиции сосудов, лимфоидных клеток, моноцитов, гигантских клеток с многочисленными, рас­положенными по периферии ядрами. В центральной части бугор­ка преобладают альтеративные процессы, сопровождающиеся ди­строфией и некрозом. Бугорки могут сливаться и формировать об­ширные зоны казеозного распада. Чаще эти очаги инкапсулиру­ются, а затем обызвествляются (петрифицируются). Но на их месте могут образоваться некротические язвы либо полости распа­да — каверны в легких.

Грибные заболевания характеризуются воспалением с ярко очерченными гранулемами либо диффузными инфильтратами, содержащими эпителиоидные и лимфоидные клетки, колонии со­ответствующих возбудителей в виде переплетающихся нитей — друз. Могут быть очажки нагноения с образованием свищевых хо­дов, например при актиномикозе нижней челюсти у крупного ро­гатого скота.

Повреждения, вызываемые взрослыми паразитами (печеночная двуустка) или их личиночными формами (эхинококк), сопровож­даются продуктивной реакцией с развитием грануляционной тка­ни. В воспалительном инфильтрате, грануляциях и в крови боль­ных животных большое количество эозинофилов.

Хроническое воспаление развивается и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отне­сены осколки снарядов, пули, колющие металлические предметы (травматический ретикулит у крупного рогатого скота), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, кетгут, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и ви­довых особенностей животных. В большинстве же случаев вокруг инородных тел сразу начинается продуктивный процесс с форми­рованием плотной соединительнотканной капсулы.

В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое воспаление, гипер- и гипоергическое воспаления. Представление об этих формах воспаления имеет чрезвычайно важное значение в профессиональной деятельности ветеринарного врача.

Нормергическое воспаление. Наблюдают при первичном кон­такте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.

Гиперергическое воспаление. Протекает бурно, с резко выражен­ными признаками: более интенсивной артериальной гиперемией, расширением зоны воспалительного отека, выраженной темпера­турной реакцией, повышенной болезненностью. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией. Возникает при повторном попадании раздражителя антигенной природы в орга­низм. Развивается по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Воспалительная реакция, возникающая в первые минуты и часы после повторного попадания чужеродного белка, обязана иммунному комплексу антиген—антитело, облада­ющему в присутствии комплемента цитотоксическим действием. Быстрая альтерация клеток вызывает каскад последовательных ре­акций — освобождение медиаторов воспаления с присущим им последействием. Воспалительная реакция как результат гиперчув­ствительности замедленного типа, т. е. возникающая спустя 24— 48 ч после введения антигена (аллергена) сенсибилизированному организму, обязана клеточным реакциям, не связанным с участи­ем комплемента системы. В формировании очага воспаления при­нимают участие Т-лимфоциты, обладающие киллерной активнос­тью, В-лимфоциты, макрофаги, базофилы, тучные клетки.

Основная же роль принадлежит Т-киллерам, что доказано на модели неонатально тимэктомированных мышей, у которых в от­личие от контрольных эта реакция отсутствует.

Гипоергическое воспаление. Отличается сниженным проявлени­ем внешних признаков или их отсутствием. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у живот­ных с высокой степенью резистентности. Это положительная гипо- или анергия. Чаще же в ветеринарной практике наблюдают отрицательную гипо- или анергию тогда, когда сенсибилизиро­ванный организм ослаблен и не в состоянии отвечать адекватной реакцией на флогогенный фактор антигенной природы. Причи­ной может быть количественная или качественная алиментарная недостаточность либо истощенность, вызванная тяжелым заболе­ванием инфекционного или неинфекционного генеза. Признаки воспаления после попадания антигенов сенсибилизированному животному в этих ситуациях стерты, малозаметны. При проведе­нии туберкулинизации, например, у истощенной коровы, даже если она заражена туберкулезными микобактериями, реакция на антиген (туберкулин), вероятнее всего, будет отрицательной. Воз­никнет ложное представление о состоянии здоровья животного, оно будет источником инфекции для стада, обслуживающего пер­сонала и людей, потребляющих молочную продукцию от этого животного.
9.6. ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Вид животного имеет существенное значение в возникнове­нии, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных про­цессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинако­вая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без наруше­ния целостности покровных тканей преобладает развитие сероз­ного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибри­нозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, жел­товатого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клини­ческие признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У пар­нокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хло­ралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, на­полненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного эк­ссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в от­вет на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализа­цией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Ис­текающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъ­екция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парно­копытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорга­низмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматичес­ких повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стреп­тококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмо­неллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое тече­ние. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раз­дражителя из организма, во второй фазе идет восстановление де­фекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:

• 
  образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
  
• 
  образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
  
• 
  некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизволь­ного вскрытия абсцесса.
  

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого бел­ка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

• 
  отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
  
• 
  организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соедини­тельной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
  
• 
  формирование ограниченной капсулой полости. На этой ста­дии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса со­единительной тканью;
  
• 
  самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
  

У крупного рогатого скота основной стадией септического вос­паления является вторая, во время которой происходит инкапсу­ляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовав­шихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы само­произвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творо­жистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное коли­чество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведе­нием раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздра­жителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных дру­гих видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

9.7. ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
В сохранении жизни животного мира несомненную роль игра­ют защитно-приспособительные реакции, сформированные в процессе эволюции. В ответ на повреждение любой этиологии включаются сложнейшие взаимосвязанные и саморегулирующие­ся процессы, понятия о которых к настоящему времени выделены в отдельные разделы патологии, такие, как воспаление, лихорад­ка, иммунитет и др. В этом ряду воспалению принадлежит иници­ирующая роль в развитии борьбы за сохранение жизни. Повреж­денная ткань продуцирует множество биологически активных ве­ществ — медиаторов и модуляторов, определяющих реакцию на повреждение всех функциональных систем: нервной, эндокрин­ной, иммунной, крови, кроветворных органов, кровообращения, дыхания, обмена веществ, выделения. Поэтому воспаление следу­ет рассматривать в своей основе как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление струк­туры и функции поврежденных тканей. В ответ на «полом» орга­низм стремится прежде всего локализовать поврежденную ткань, предупредить распространение, генерализацию патологического процесса. Вокруг очага воспаления начинает формироваться за­щитный барьер. Первоначально он обусловлен образованием тром­бов в кровеносных и лимфатических сосудах, блокадой внесосудистого транспорта, скоплением экссудата — жидкости, богатой белка­ми, адсорбирующими токсические продукты. В последующем на границе между здоровой и поврежденной тканями образуется де­маркационный вал из соединительнотканных элементов. Внутри очага воспаления активированные макро- и микрофаги вступают в контакт с микроорганизмами, вовлекается иммунная система. Не­специфические и специфические факторы защиты обеспечивают в конечном итоге ликвидацию патогена. Стадия пролиферации и ре­генерации завершает благоприятный исход воспаления.

Наряду с безусловно положительной стороной воспаления оно может сопровождаться негативными явлениями, роковыми для животных. К ним следует отнести гибель собственных клеток в процессе фагоцитоза, вторичную альтерацию, при преобладании которой могут быть нарушены структура и функция отдельных органов и организма в целом. Так, воспалительная жидкость — эк­ссудат — способна заполнить альвеолы легких, привести к гипок­сии тканей и асфиксии; диффузный гломерулонефрит осложняет­ся уремией и может привести к смерти больного животного.
Г л а в а 10. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТЕПЛОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ
Терморегуляция обеспечивает постоянство температуры тела у животных при оптимальной для каждого вида температуре среды, соответствующей минимальным энергетическим тратам. Нормотермия (эутермия) поддерживается физиологическими механиз­мами, включающими афферентные, центральные и эфферентные звенья нервнорефлекторной регуляции. Афферентное звено пред­ставлено терморецепторами — нервными окончаниями, заложенными в коже, слизистых оболочках, структурах мозга, внутренних органах. Холодовые и тепловые рецепторы воспринимают измене­ния температуры внешней среды, уровень теплосодержания в организме и передают соответствующую информацию централь­ным звеньям терморегуляции.

Центральным нервным образованием, осуществляющим конт­роль за отклонениями температуры тела или его отдельных частей от «установочной точки» (set point), является медиальная область переднего гипоталамуса, функционирующая в сочетании с други­ми отделами центральной нервной системы: передними и задни­ми отделами гипоталамуса, сенсомоторными областями коры го­ловного мозга, продолговатым и спинным мозгом. Отклонение температуры от «установочной точки», определяемой нейронами термочувствительных областей мозга, приводит к появлению эфферентных сигналов, управляющих механизмами химической и физической регуляции тепла, поведенческими реакциями (термопреферендум).

Химическая регуляция определяется уровнем обменных про­цессов, протекающих во внутренних органах и поперечнополоса­тых мышцах. Физическая терморегуляция обеспечивает регулиру­емую отдачу тепла во внешнюю среду за счет интенсивности кож­ного кровотока, потоотделения, дыхания, состояния волосяного покрова, других механизмов, присущих тому или иному виду жи­вотных. В поддержании нормотермии имеют значение и термопо­ведение, предусматривающее укрытие животных в тени от прямых солнечных лучей, увлажнение кожи, линька и др.

Уравновешенность процессов теплообразования и теплоотда­чи, протекающих на уровне, свойственном животному каждого вида, определяет необходимое теплосодержание в их теле.

Под влиянием экстремальных внешних или внутренних усло­вий возможно патологическое уменьшение (гипотермия) или по­вышение (гипертермия) температуры тела. Интегральным показа­телем теплосодержания у животных принято считать ректальную температуру.
10.1. ГИПОТЕРМИЯ
Гипотермия (от греч. hypo — понижение, therme — теплота) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теп­лосодержания в организме. Теплопотери превалируют над тепло­продукцией. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз (рис. 10), зимняя спячка, поражения центральной нервной системы, шоковые состояния, значительные кровопотери, тяже­лые расстройства обмена веществ.


Рис. 10. Медикаментозная гипотермия, индуцированная внутривенной инъекци­ей аминазина кролику. Читать справа налево.

Значения кривых (сверху вниз) на термо­грамме: 1 — контрольная линия; 2 — темпе­ратура печени; 3— ректальная температура; 4 — температура кожи; 5 — контрольная линия.

Стрелкой указано время инъекции. Точки нанесены с интервалом 2 мин
Гипотермия первичного происхождения как следствие воздей­ствия на организм сельскохозяйственных животных низких температур представляет наибольший интерес. Переохлаждению спо­собствуют увлажнение волосяного покрова, ветер, усиливающий конвективные потери тепла, влажный воздух, недоедание. Инди­видуальное ослабление организма также может благоприятство­вать чрезмерной отдаче тепла. Сравнительно легко переохлажда­ются новорожденные из-за несовершенства терморегуляционных механизмов, а также старые животные. Алиментарное истощение, кровопотеря, мышечное переутомление, снижение обменных процессов при некоторых болезнях способствуют неблагоприят­ному действию холода.

Компенсаторная стадия характеризуется преимущественно рефлекторными приспособительными реакциями. Внешнее ох­лаждение ведет к чрезмерным теплопотерям, которые компенси­руются терморегуляторными механизмами. Снижение внешней температуры воздействует прежде всего на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возни­кающая патологическая импульсация передается в центральную нервную систему и распространяется по всем отделам головного мозга, в том числе в центр терморегуляции — гипоталамус. Фор­мируемая там эфферентная импульсация направляется к органам-исполнителям, в том числе эндокринным железам — гипофизу, надпочечникам, щитовидной, поджелудочной железе и др. Разви­вается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь адаптив­ных гормонов.

Особое значение в противостоянии организма холоду имеет ак­тивизация симпатической нервной системы. Под влиянием катехоламинов происходят мобилизация и утилизация субстратов окисле­ния, стимулируется гипоталамо-гипофизарная система. Усиливает­ся теплопродукция, ограничивается отдача тепла в атмосферу.

Уменьшение теплоотдачи у разных животных связано с видо­выми особенностями терморегуляторных механизмов, но в общих чертах оно сводится к снижению кожного кровотока, уменьше­нию площади охлаждаемой поверхности тела, повышению тепло­изолирующих свойств волосяного покрова, замедлению дыхания.

Наряду с ограничением теплопотерь эта стадия характеризует­ся рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теплопродукция слагается из сократительного и несократитель­ного компонентов. Сократительный компонент связывают с появ­лением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократи­тельный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. Показано, что еще до появления дрожи и двигательных реакций в мышцах регистрируется слабая сократительная активность, нарастающая по мере охлаждения жи­вотных. Проявляется терморегуляторный тонус мышц. Предпола­гают, что несократительный термогенез обеспечивается скелетны­ми мышцами примерно на 50 %, печенью на 25, пищеваритель­ным трактом на 10, бурой жировой тканью на 10 %.

Терморегуляторное повышение метаболизма сопровождается холодовой мышечной дрожью. Большая масса, способность быст­ро и во много раз увеличивать теплопродукцию делают мышцы главным эффектором в рефлекторной реакции на холод. В мыш­цах увеличивается объемный кровоток, повышается концентрация катехоламинов, кортикостероидов, неэстерифицированных жир­ных кислот. Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление жирных кислот, аэробный гликолиз, клеточное дыхание, разоб­щение окислительного фосфорилирования, гидролиз АТФ.

Специфика изменений, связанных с воздействием холода, при­суща и бурой жировой ткани (БЖТ). Эта ткань характеризуется чрезвычайно высокой терморегуляторной активностью окисли­тельных процессов. Норадреналин, выделяемый симпатическими окончаниями, непосредственно воздействует на адренэргические структуры БЖТ, стимулирует липолиз и окисление жирных кис­лот—пальмитиновой, олеиновой, линолевой. Окисление здесь идет преимущественно по несопряженному пути, что и обеспечи­вает высокую термогенность бурого жира. Бурый жир новорож­денных — единственное вещество, благодаря которому осуществ­ляется теплопродукция; рудименты бурого жира у взрослых игра­ют, вероятно, роль локальных согревательных элементов.

Большую роль в реактивном повышении продукции тепла от­водят печени, легким, кишечнику, сердцу. Однако есть мнение и о том, что внутренние органы своими специфическими функция­ми обеспечивают основную эффекторную термогенную систему — скелетные мышцы.

При непрекращающемся действии холода компенсаторные воз­можности организма исчерпываются, теплосодержание уменьшает­ся, температура тела падает, наступает стадия декомпенсации. Воз­никающее состояние необычно, оно приводит к нарушению жиз­ненно важных функций, что связано с обеднением углеводами, липидами, белками клеток центральной нервной системы, печени, сердца, мышц, других органов, ограничением их функциональной активности. Тормозится функция коры головного мозга. Угнетаются подкорковые нервные образования. Чувствительность и двигатель­ная активность подавлены. Дрожь прекращается. Ослабевают сила и частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, возникают гипоксемия и гипоксия. Ингибирована активность окис­лительных ферментов. Дыхание становится редким, поверхност­ным, даже периодическим. Потребление кислорода ограничено.

Падение температуры внутренних органов, сопряженное с воз­можностью последующего восстановления жизнедеятельности, называют биологическим нулем. Для человека он равен 24—26 °С, для животных — 13—20 ⁰С. Следует отметить, что функции сердца, печени, почек, легких, кишечника угнетаются при неоднозначных температурах этих органов. Отсюда дискоординация физиологи­ческих функций, распространяющаяся на все стороны обмена ве­ществ и жизнедеятельности организма.

Смерть от холода развивается более медленно, чем от других причин. Продолжительность клинической смерти может состав­лять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, разви­вающееся в дыхательном центре.

У сельскохозяйственных животных чувствительность к переох­лаждению неодинакова. Значительной устойчивостью к низким температурам среды в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные животные. В организме хорошо обеспеченной кормом коровы, овцы всегда имеется избыток тепла. Однако но­ворожденные телята, ягнята до начала функционирования рубца, заселения его микрофлорой весьма чувствительны к низкой тем­пературе среды обитания.

Устойчивость свиней к холоду также связывают с возрастом. У поросят сразу после рождения температура тела падает на 2—3 °С с последующим восстановлением. При оптимальном микроклимате нормализация наступает через сутки, а на холоде возврат к норме замедляется или приостанавливается. С возрастом, накапливая за­пасы подкожного жира, свиньи становятся малочувствительными к холоду.

Лошади, находящиеся в неблагоприятных условиях среды (дождь, ветер, низкая температура, длительное содержание на при­вязи вне помещения в холодную погоду), нередко страдают от пере­охлаждения. У них отмечают ту или иную степень угнетения, отказ от корма, понижение температуры тела, замедление дыхания, ослаб­ление сердечной деятельности, падение артериального давления.

Длительное охлаждение сельскохозяйственных животных сни­жает их резистентность и может осложняться простудными забо­леваниями — воспалительным процессом верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, респираторными заболеваниями вирусного происхождения, гломерулонефритом, ревматическим пододерматитом. В генезе болезней простудного происхождения большое значение имеют патологические рефлексы с охлаждае­мых частей тела и аллергические реакции.

Гибернация — искусственно создаваемая и управляемая гипо­термия. При определенных условиях возникает необходимость снижения температуры тела животных и человека до заданных пределов. С этой целью используют фармакологические препараты и физическое охлаждение. Снижением температуры тела дос­тигаются ингибиция окислительных процессов, угнетение нервной деятельности, блокирование проведения нервных импульсов, ограничение реагирования на различные, в том числе болез­нетворные, раздражители. Гибернацию используют, например для проведения сложных операций, предупреждения тяжелых по­следствий шоковых состояний различного происхождения.