Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 23 из 38

Глава 15.ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сердечно-сосудистая система обеспечивает нормальную жиз­недеятельность организма животного, доставляя органам и тканям необходимое количество крови. Адекватное потребностям орга­низма кровоснабжение в обычных условиях существования опре­деляется деятельностью сердца, состоянием сосудов, массой кро­ви и ее реологическими свойствами.

Основные показатели, характеризующие состояние гемодина­мики у здоровых взрослых животных разных видов в состоянии покоя:

• 
  число сердечных сокращений в 1 мин у лошади 24—47, у круп­ного рогатого скота 50—80, у овец, коз 70—80, у свиней 60—90, у собак 70—120, у кур 250 — 280;
  
• 
  ударный объем крови у лошади около 500 мл, у крупного рога­ того скота в пределах 600, у овец, коз 70 мл;
  
• 
  минутный объем крови у лошади 20 — 30 л, у крупного рогатого скота 40—50, у овец, коз 4,9—5,6 л;
  
• 
  артериальное давление в мм рт. ст (1 мм рт. ст. равен 1,33- 102Па) у лошадей систолическое 110—120, диастолическое 35—50, у крупного рогатого скота соответственно 110 — 140 и 30— 50, у овец 100—120 и 50—65, у свиней 135—155 и 45—55, у собак 120-140 и 30-40, у птиц 60-200 и 100-130;
  
• 
  венозное давление, измеряемое в яремной вене, у лошадей и крупного рогатого скота 80—150мм вод. ст. (1 мм вод. ст. равен 10 Па), у овец и коз 80—115, у свиней 90—110.
  

Колебания гемодинамических показателей зависят не только от видовых свойств животного, но и от породы, возраста, половых и индивидуальных особенностей. Однако во всех случаях остается правомерным основной закон гемодинамики: количество крови, выбрасываемое в большой и малый круги кровообращения, долж­но быть одинаковым, а степень увеличения и быстрота восстанов­ления частоты сердечных сокращений до исходных показателей при функциональных нагрузках характеризуют приспосабливав -мость сердца, которая снижается во всех случаях патологии. Так, после бега здоровой лошади в течение 10 мин частота сердечных сокращений увеличивается до 65 ударов в минуту и возвращается к исходной величине спустя 3—4 мин. У животного с патологией сердечно-сосудистой системы этот и другие показатели гемодина­мики существенно отличаются от таковых у здоровых лошадей.

Нарушение регуляции функциональной активности сердца, из­менение тонуса кровеносных сосудов и изменения в системе кро­ви ведут к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения характеризуется расстрой­ствами гемодинамики, тем, что сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить ткани кислородом, питательными веще­ствами и вывести продукты метаболизма.

Рассматривают компенсированную недостаточность кровооб­ращения, если она выявлена только после дополнительной на­грузки на организм, и некомпенсированную, если она проявляет­ся уже в состоянии покоя одышкой, тахикардией, цианозом сли­зистых оболочек, сниженной продуктивностью больного живот­ного. Возможно быстрое, острое течение недостаточности кровообращения и хроническое. Острая недостаточность может развиться вследствие сердечной (брадикардия, ишемическая бо­лезнь сердца, инфаркт миокарда) или сосудистой (шок, коллапс, кровопотеря) недостаточности. Хроническая недостаточность кровообращения обусловлена органическими, необратимыми патологическими состояниями, такими, как атеросклероз, пороки сердца, стойкое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Недостаточность кровообращения может возникать за счет преимущественного ослабления сердечной деятельности или на­рушений сосудистого тонуса. Возможны и комбинации пораже­ний сердца с сосудистой патологией.
15.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Болезни сердца занимают одно из ведущих мест среди заболе­ваний незаразной этиологии как у сельскохозяйственных, так и у мелких домашних животных. Причиной смерти последних в 43 % случаев являются кардиопатии.

Специфика патологии сердца у животных разных видов делает необходимым рассматривать недостаточность кровообращения сердечного происхождения с позиций преимущественного пора­жения его основных структур: сердечной оболочки, формирую­щей перикард, миокарда и эндокарда.
15.1.1. ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА
Наиболее часто у животных, особенно у крупного рогатого ско­та, наблюдают перикардит — воспаление висцерального и парие­тального листков серозной оболочки сердца. Перикардит у жвач­ных животных нередко возникает как результат проникновения острых инородных тел (куска проволоки, иглы, шпильки и др.) из сетки через диафрагму в перикард (pericarditis traumatica) (рис. 22). Воспаление перикарда может быть и нетравматического проис­хождения — в случае заноса инфекции при пиемии, туберкулезе, некробактериозе, других заболеваниях бактериальной природы и при аллергических состояниях.

Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата. В перикардиальной полости накапливается обилие жидкости (у коров, например, до 10 л), которая приводит к тампонаде сердца. Помимо многих неблагоприятных последствий перикардита тампонада ведет к затруднению диастолического на­полнения полости сердца, что, в свою очередь, сопровождается снижением систолического и минутного объемов сердечного выб­роса, падением уровня артериального давления, ограничением кро­воснабжения самой сердечной мышцы, снижением ее сократитель­ной способности. У больных животных повышается давление крови в венах, развивается венозный застой в легких, печени, мезентериальных сосудах, других органах. У коров появляются сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани.

Рис. 22. Травматический ретикулоперикардит у коровы, вызванный инородным предметом (по жакову с соавт., 1997)
Тампонада сердца возможна за счет скопления в полости пери­карда не только экссудата, но и транссудата — жидкости, образую­щейся при водянке сердечной сорочки.
15.1.2. ПАТОЛОГИЯ МИОКАРДА
Деятельность сердечной мышцы регулируется экстракардиальными нервами и собственной проводящей системой, обеспечива­ющей последовательное и согласованное сокращение всех ее ком­понентов. К экстракардиальным нервам, меняющим ритм сердеч­ной деятельности, относятся симпатический и парасимпатичес­кий отделы вегетативной нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва ведет к замедлению сердечной деятельности, развитию брадикардии, а при его сильном раздражении наступают полное расслабление миокарда и остановка сердца в диастоле. Раздражение симпатических нервов приводит к противоположно­му эффекту — ускорению ритма сердечной деятельности, усиле­нию сократительной способности, повышению возбудимости и увеличению скорости проведения возбуждения.

Гуморальные факторы, влияющие на сердечную мышцу, представляют собой прежде всего медиаторы, выделяемые окончания­ми парасимпатических (ацетилхолин) и симпатических (симпа­тии) нервов. Сердце реагирует на гормоны желез внутренней сек­реции: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щи­товидной желез

Нарушения кровообращения, связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, расстройств в про­водящей системе сердца.

Миокардит (myocarditis) — воспаление сердечной мыш­цы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, ин­токсикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недо­статок поступления некоторых минеральных веществ — селена, магния, калия. Наиболее же часто у животных встречаются мио­кардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящуром, сальмонеллезом, коли-инфекцией, листериозом, парвовирусной инфек­цией и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цистицеркозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспале­нием сердечной мышцы.

Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилиза­цию лимфоцитов. Эти процессы направлены против тканевых структур сердца. Кардиомиоциты могут быть объектом поврежде­ния и циркулирующими иммунными комплексами антиген—ан­титело—комплемент.

Иммунные повреждения миокарда сравнительно легко вызвать экспериментально, введя животному гетерогенную сыворотку, полученную от сенсибилизированного белками сердца донора.

Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграции ей кровообращения. Падают сила и скорость систолического на­пряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоот­ветствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное. Раздражение барорецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, вызванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений. Падение ударного объема активизирует симпатико-адреналовые влияния на сердечную мышцу. Мобили­зация адаптационных способностей сердца при прогрессировании миокардита ограничена, быстро наступает истощение его резерв­ных возможностей. Падают число и сила сердечных сокращений, скорость контрактильного процесса. Уменьшаются ударный и ми­нутный объемы, снижается артериальное давление. Сердечная мышца не в состоянии переместить притекающую кровь в артери­альное русло, развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения.

Миокардоз (myocardosis) — поражение миокарда невос­палительного происхождения. Регистрируется у сельскохозяй­ственных животных всех видов. Миокардоз диагностируют в от­дельных хозяйствах у 10—15 % поголовья крупного рогатого скота.

Среди рабочих упряжных лошадей миокардоз обнаруживают у 32 % животных, среди спортивных — у 17 %.

Рассматривают следующие основные формы заболевания: мио-кардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных про­цессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преоб­ладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей — о склерозе венечных артерий.

Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у жи­вотных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутом­лению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя к активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фикса­ция. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактери­ального и паразитарного происхождения.

Под влиянием этиологических факторов нарушаются ферментативные реакции, преобладают анаэробные процессы, разобща­ются окисление и фосфорилирование, образуется мало макроэргических соединений. Сначала понижен синтез креатинфосфата, а затем аденозинтрифосфорной кислоты. Возникающая недостаточность основного источника энергии, обеспечивающего контрактильный процесс, ведет к снижению сократительной способ­ности миокарда, замещению мышечных элементов соединитель­ной тканью, склерозированию коронарных сосудов. Прогрессирование миокардоза ведет к торможению возбудимости и проводимости, ослаблению сократительной способности сердца; нарушениям гемодинамики, замедлению скорости кровотока, раз­витию застойных явлений и сопутствующих им признаков: быст­рой утомляемости животного, снижению продуктивности, отеч­ности ног, подгрудка, подчелюстного пространства, катару кишечника, хроническому бронхиту, циррозу печени, асциту.
15.1.3. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников — катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение — активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин—ангиотензин—альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность. Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия — результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия — коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов — длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2—3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75—80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S — Т относительно изоэлектрической линии.