Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
 Скачать 7.09 Mb.
|
|
12.8. ОТЕК Отек (греч. oidema) — избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), электролиты (около 0,7 %), незначительное количество (до 2 %) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причины возникновения, локализации, вида животных. Скопление транссудирующей жидкости в серозных полостях при нарушении крово- и лимфообращения называют водянкой (hydrops). В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости — асцит (ascites), плевральной полости — гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки — гидроперикард (hydropericardium), желудочков мозга — гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки — гидроартроз (hydroartrosis). Отек подкожной клетчатки — анасарка (anasarca). Отек относят к типичным патологическим процессам, наблюдаемым при многих заболеваниях животных. Развитие отека обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений. В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35—40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.). Выталкивающая сила больше удерживающей, и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10—15 мм рт. ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды — венозную часть капилляра. Развитие отека возможно за счет изменений гидродинамического давления в капиллярах, изменения концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости. По преобладанию этих патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков. Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркулярного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек. Онкотический отек развивается либо за счет снижения уровня белка в плазме крови и падения там онкотического давления, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жидкости. Снижение онкотического давления крови (гипоонкия) происходит в результате таких факторов, как:
Развитие онкотического отека, вызванного гиперонкией межклеточной жидкости, определяется такими региональными факторами, как повреждение клеток и выход белковых структур за их пределы, возрастание гидрофильности белков межклеточной жидкости под влиянием дефицита тироксина, Са2+, либо избытка ионов Н+, Na+. Осмотический отек появляется у животных при снижении содержания электролитов в плазме крови (гипоосмия) или повышении их концентрации (гиперосмия) в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90 % определяется катионом натрия (Na+). Снижение его содержания (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) сопровождается падением осмотического давления плазмы крови. Чаще осмотические отеки регионального ограниченного характера встречаются при развивающейся тканевой гиперосмии. Ее причинами могут быть:
Разделение отеков на гидродинамический, онкотический и осмотический несколько условно, в реальных условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем развитии отечности тканей немаловажное значение имеют возрастание проницаемости стенок сосудов, уменьшение выведения межклеточной жидкости через лимфатические пути (слоновость конечностей у лошадей), расстройство нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена. Повышению проницаемости стенок сосудов обязаны как гидродинамические отеки, так и отеки, обусловленные отклонением от нормального содержания солей и белков по обе стороны сосудов микроциркуляторного русла. Изменение проницаемости капиллярных стенок возникает под действием гуморальных факторов, таких, как гистамин, серотонин, простагландины, кинины, и трофических расстройств стенок сосудов, обусловлены состоянием нервной системы, гипоксией, разными формами голодания. Затруднение лимфооттока может иметь основополагающее значение при возникновении патологических процессов в лимфатических сосудах (тромбоз) или лимфатических узлах (лимфаденит, па-раз итозы). Чаще затруднение лимфооттока имеет вторичное происхождение. Скопившийся в тканях транссудат сдавливает тонкостенные лимфатические сосуды, препятствует оттоку лимфы, чем усугубляет интенсивность накопления жидкости в межклеточных пространствах. Развитие отеков, сопровождающих гипотиреоз (микседема), вегетативные неврозы, расстройства чувствительности осмо- и во-люморецепторов, свидетельствует о существенном влиянии ней-роэндокринного фактора на скопление транссудата в тканях. 12.8.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТЕКОВ РАЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические. Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летальному исходу. Недостаточность функциональной активности правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Хронически протекающая правосторонняя сердечная недостаточность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита). Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накоплению транссудата в тканях. Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию которых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за собой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку. Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека. Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсного альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека. У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокачественная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:
Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей. В генезе токсических отеков основное значение отводят повышению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора. Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется. Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов. Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление. Воспалительный отек сопровождает многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения. Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммунных комплексов, обладающих цитотоксичностью. Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости. Г л а в а 13. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ Голодание — такое состояние организма, когда животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует. Различают голодание полное, если животное совсем не потребляет корм, неполное, если питание животного недостаточно по калорийности, и частичное, или качественное, когда при достаточности общей калорийности в рационе недостает какого-то компонента: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. 13.1. ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма либо как следствие тяжелого заболевания, когда невозможны прием и усвоение питательных веществ. Жизнь при полном голодании поддерживается за счет использования собственных тканей. Продолжительность голодания при отсутствии корма зависит прежде всего от наличия воды. Если вода не поступает в организм, то голодание отягощается аутоинтоксикацией, сгущением крови, падением артериального давления, что приводит к быстрому угасанию жизни и гибели животных. При полном отсутствии корма, но при достаточном количестве воды продолжительность жизни зависит от внешних условий и состояния организма. Усугубляющими тяжесть голодания являются такие факторы среды, как низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода. Исходное состояние самого животного может ускорить гибель от голода или удлинить жизнь. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем продолжительнее жизнь. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ которых менее интенсивен. Сравнительно быстрее гибнет от голода молодняк. Смерть у него наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей. Срок гибели от голодания зависит также от возбудимости нервной системы, состояния щитовидной и других эндокринных желез, возможной мышечной нагрузки. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного. Голодание протекает в три периода с характерными клиническими проявлениями. Первый период голодания непродолжителен, 1—2 дня. У животных, по-видимому, еще нет отклонений от обычного состояния, они безразличны к окружению. Жизнь поддерживается в основном за счет резервных углеводов; дыхательный коэффициент равен единице. Синтез белка ограничен, ослаблены процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот, возникает отрицательный азотистый баланс. Второй период голодания характеризуется острым ощущением голода, общим возбуждением, усиленными поисками корма. Энергетические потребности организма поддерживаются за счет преимущественного окисления жира. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Сохраняется отрицательный азотистый баланс. Происходит перестройка обменных процессов. Синтез необходимых для поддержания жизни белковых молекул происходит за счет распада других белков. Увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. В повышенном количестве выделяются желудочный сок, сок поджелудочной железы, желчь, кишечный сок. Содержащиеся там полипептиды, альбумины, глобулины расщепляются до аминокислот, которые всасываются кишечником и используются для синтеза жизненно важных белковых структур. Происходит как бы переход с экзогенного на эндогенное питание. Практически неизменной остается масса таких органов, как сердце, головной мозг, тогда как масса мышечной ткани, печени, почек, кожи существенно уменьшается. Функциональная активность щитовидной железы и островкового аппарата поджелудочной железы угнетена. Основной обмен снижен, осуществляется экономное использование энергетических ресурсов. В клетках уменьшается число митохондрий, скорость свободного окисления заторможена. Содержание сахара в крови низкое. Третий период голодания характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей. Происходит распад структурного белка жизненно важных органов. Повышается выделение азота почками с мочой. Спонтанная секреция желез желудочно-кишечного тракта прекращается. Белковое истощение ведет к прекращению жизнедеятельности, наступает смерть. У лошадей, крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет 20— 80 сут, у кур — 15—25 сут. Откармливание животных при необходимости можно начинать с любого периода, исключая коматозное состояние. 13.2. НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ Неполное голодание встречается у сельскохозяйственных животных намного чаще, чем полное. Возникает при длительном, систематическом дефиците общей калорийности корма. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в составе рациона основных его компонентов — белков, жиров, углеводов. Неполное голодание может быть связано и с недостаточностью пищеварения при желудочно-кишечных заболеваниях различной этиологии, других болезнях, характеризующихся анорексией (от греч. an — отрицание, orexis — аппетит). Проявление клинических признаков неполного голодания зависит от степени недоедания, условий существования животных, их вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина недостаточного питания развивается в течение многих месяцев, а иногда и лет. Возникает так называемая алиментарная дистрофия. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением массы животного, снижением тонуса нервной системы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением сфинктеров, ограничением функции воспроизводства. Начальный период неполного голодания сопровождается по вышенной функциональной активностью железистых элементов желудка, что создает условия для замедления продвижения пищевых масс по желудочно-кишеч-ному тракту. В последующем же выработка желудочного сока уменьшена. Запоры сменяются поносом, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослаблена функция нейроэндокринной системы. Наступает атрофия гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых, пищеварительных, потовых, сальных желез. Взрослые животные при недоедании снижают свои продуктивные качества. У коров часты случаи предродового залеживания вплоть до появления пролежней, нередки трудные отелы, послеродовые осложнения. Низок уровень лактации. Угасает половая функция. Молодняк сельскохозяйственных животных при недоеданий плохо растет и развивается, у него замедлено половое созревание. Особенно неблагоприятно сказывается на продуктивных качествах животного недоедание в раннем постнатальном периоде. Имеются доказательства того, что если низок уровень кормления телят в первые 3—6 мес жизни, то в последующем максимальный генетический потенциал роста и молочной продуктивности уже не может быть достигнут. Алиментарное истощение обычно сочетается со снижением естественной резистентности — сопротивляемости инфекционные и паразитарным возбудителям болезней. Истощенные жеребята и поросята, например, гораздо чаще заболевают аскаридозом, а телята — трихофитией, диктиокаулезом. Причиной смерти животных, страдающих алиментарной дистрофией, чаще бывает вторичная инфекция. 13.3. ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ Частичное голодание возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы голодания. Белковое голодание. Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности, то возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Недостаточность экзогенно поступающего белка ведет к изменению активности ферментных систем, их координации, нарушению обменных процессов. Ослаблен антителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается алиментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: кахексией, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией и т. д. Качественное белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценностью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопровождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропных и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, остановке роста. Атрофию мышц, слабость, расстройства функции центральной нервной системы наблюдают при недостаточности валина. Без тирозина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Развитие изоспермии характерно для нехватки в рационе аргинина. Гликокол незаменим для роста цыплят и т. д. Углеводное голодание. Для оптимального использования организмом животного питательных веществ корма необходимо определенное соотношение белков, жиров и углеводов. Особенно важно сахаро-протеиновое соотношение. Для дойных коров сумма сахара кормов должна относиться к переваримому протеину как 1,1:1,5. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приводит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокислот, называемых глюкозогенными, таких, как валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразуются в: сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и другие источники энергии — жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничено. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воздухом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболевание, называемое кетозом. Кетоз может сопровождаться стойкими, подчас необратимыми функциональными и морфологическими изменениями, что часто служит причиной выбраковки высокопродуктивных дойных коров. Жировое голодание. Липиды — необходимые компоненты клеточных элементов, они являются предшественниками многих биологически активных веществ — ферментов, гормонов, простагландинов. Жир считается важнейшим поставщиком энергии, незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Биологическая эффективность жира так же высока, как и его энергетическая ценность. Недостаточность жира в рационах или его полное отсутствие негативно сказывается на состоянии молодняка и взрослых сельскохозяйственных животных. Кормление телят заменителем цельного молока, не содержащим жир, вызывает к 35-му дню мышечную слабость, судороги с последующим смертельным исходом. Введение в рацион 4 % жира излечивает животных. У ягнят обезжиренный корм вызывает общую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят-отъемышей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает щетина, развивается дерматит, появляются очаги некроза отдельных участков кожи. После смерти у них находят некротическое поражение почек, обширные геморрагии, недоразвитие органов пищеварения, половой системы. Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, быстрым падением массы животного, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность приплода, они маломолочны. У цыплят, содержащихся на обезжиренной диете, замедляется рост, появляются депигментированные перья, гиперкератоз, недоразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур в аналогичных условиях отмечены низкая яйценоскость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов. Жировое голодание взрослых свиней сопровождается проявлением первых клинических признаков только к 42-му дню. Вначале волосяной покров утрачивает блеск, щетина становится жесткой, усилено шелушение эпидермиса. В последующем на отдельных участках кожи появляется клейкий коричневый экссудат, образуются струпья, а к концу болезни все тело покрывается сплошным экссудативным выпотом. Введение растительного масла в состав рациона предупреждает заболевание. Установлено, что высокая молочная продуктивность коров зависит от уровня жира, поступающего в составе рациона. Количество жира в корме должно быть не менее 65 % суточной продукции молочного жира. Недостаток жира в рационах коров приводит к снижению продуктивности, воспроизводительной функции, сокращению сроков эксплуатации. Минеральное голодание. Существование организма животного невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах. Недостаток макроэлементов. Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппарата — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются. У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности. Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75—80 % по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, получает избыточное количество кальция. Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов. Магний — внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ и других соединений, освобождающих энергию. Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе не удовлетворяется полностью за счет молока. Низкая температура окружающей среды способствует снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищной гипомагниемии. Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, тетании, обморочным состояниям, смерти. Калий — внутриклеточный катион, участвует в процессах возбудимости клеток, влияет на состояние нервной деятельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек. Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Гипокалиемия приводит к заметным изменениям электрокардиограмм. Описаны случаи некроза ткани головного мозга телят, связанные с понижением уровня калия в крови. Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи. На баланс натрия у телят-молочников негативно влияет диарея. Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион. Он находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-щелоч-ного равновесия, нормального функционирования нервной системы, секреции соляной кислоты желудочного сока. Недостаточное поступление хлора, связанное с нехваткой поваренной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, сдвигам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими последствиями. Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологически активных веществ. Недостаточность их — причина первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них; является причиной конкретных расстройств. Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов. Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. Причем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает заболевание. Содержание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегид-рогеназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням. Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах в щитовидной железе. Входит в состав тиреоидных гормонов. Недостаточность йода, особенно у свиней и лактирующих коров, встречается преимущественно в горных районах страны, в областях Нечерноземья. Проявляется эндемическим зобом. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктивности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надой молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценоскость. Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких. Необходим для нормального кроветворения, входит в состав витамина В. Гипокобальтоз жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витамина группы В, особенно B12, существенно снижен. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной анемии гиперхромного типа, снижением плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти. Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, крови. Является важным компонентом эритроцитов. Недостаточность меди возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнообразно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-кишечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес кахексию. Характерна депигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогеназа. У овец недостаточность меди приводит к нарушению координации движений. Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Рационы с низким содержанием марганца задерживают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях. Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног. Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита его у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы. У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпадению шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуханию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям. У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричневые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение. Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениям тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекиси жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность — один из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка (поросят, телят, ягнят), особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатых мышц, мышцы сердца и дыхательными расстройствами. У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной щели, косоглазие, поперечный или круговой нистагм. Нарушается координация движений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются судороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь развивается бурно и может закончиться в течение 1 —2 сут внезапной смертью. У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца; с преимущественным поражением скелетных мышц; с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок. Витаминное голодание. Возникает либо как следствие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследствие нарушений синтеза, всасывания, интермедиарного обмена витаминов в организме животного. Недостаточность витаминов возможна и при сочетании экзогенных факторов с эндогенными. Гипо- и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаточное содержание витаминов в организме сельскохозяйственных животных приводит к расстройствам обмена, заболеваниям. Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале, что ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота. Кроме поражения глаз у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. У животных всех видов задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади: и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона. Кальциферол (витамин D) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите рас страиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании. Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей. Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-витаминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость. Остеодистрофия часто является причиной преждевременной выбраковки высокопродуктивных коров. Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серосодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полиненасыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплодием дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные изменения в сердце, поперечнополосатых мышцах, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных. Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирорастворимого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями. Тиамин (витамин В1). Гиповитаминоз В1 возникает при дефиците витамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвачных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В1 телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина B1 связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибной природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиэнцефаломаляции. Клинические признаки поражения мозговой ткани телят — слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3—6 дней. У пушных зверей, особенно у норок, В1-витаминная недостаточность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболевание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков. Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенеративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармливанием птице полированного риса. Рибофлавин (витамин В2). Участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею. Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Воспаление развивается в слизистой оболочке языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы. Пиридоксин (витамин В6). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пиридоксин считается незаменимым витамином для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью животных. На вскрытии у павших телят обнаруживают энтерит, поражение лимфоузлов. Пантотеновая кислота (витамин В3). При недостаточности этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Телята, например, не в состоянии стоять. Отмечают снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфекционным болезням. Цианкобаламин (витамин B12). Чувствительны к недостатку ци-анкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В12 может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пищеварительного тракта животных, способствуют В12-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина B12. Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метильные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза. Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты, чем у здоровых животных. Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу. Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены. Часть III. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ |