Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 19 из 38

12.6. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Постоянство концентрации водородных ионов (рН) во внут­ренней среде — необходимое условие для нормального функцио­нирования жизненно важных процессов животного организма. Это постоянство зависит от соотношения между кислотами и ос­нованиями в крови и в тканях. Кислотно-основное равновесие, поддерживаемое высшими животными в пределах рН 7,3—7,6, — жесткая константа, обеспечиваемая буферными системами био­логических сред. Снижение уровня рН плазмы крови ниже 6,8 или смещение водородного показателя на величину более чем 7,8 становятся несовместимыми с жизнью. Изменения кислотно-ос­новного равновесия встречаются при многих заболеваниях и приводят либо к накоплению в биологических средах кислот с повышением концентрации водородных ионов — ацидозу, либо к понижению концентрации водородных ионов — алкалозу, от­носительному или абсолютному накоплению оснований.

Нарушение кислотно-основного равновесия может возникать в такой форме, когда рН остается в пределах нормальных, свой­ственных здоровому животному величин (рН крови лошади 7,3— 7,5; свиньи 7,44—7,47; крупного рогатого скота 7,3—7,45) за счет снижения резервных возможностей организма, его буферных сис­тем: бикарбонатного, фосфатного, белкового буферов, окисленно­го или восстановленного гемоглобина. Избыточно образовавшие­ся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма под­вергаются нейтрализации и выведению из организма. Ацидоз или алкалоз в этих случаях носит название компенсированного.

Обострение или хронизация патологии приводит к недостаточ­ности буферных систем, регуляторные механизмы не могут удер­живать водородный показатель (рН) в физиологических границах. Развивается некомпенсированный ацидоз или некомпенсирован­ный алкалоз.

Содержание углекислоты в биологических средах, образование ее бикарбоната (пропорция 1 : 20) зависят от характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия, связанное с разной концентрацией СО₂ в крови и тканях, носит название газо­вого алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются об­менные процессы, накапливаются, не инактивируются и не выво­дятся из организма метаболиты кислого или основного происхож­дения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз.

Газовый ацидоз. Развивается как следствие повышения концентрации углекислоты в крови, возрастания ее парциального давле­ния. Возникает на почве заболеваний легких (бронхопневмония, эмфизема, асфиксия, туберкулез и др.); избытка СО2 во вдыхае­мом воздухе при несоблюдении зоогигиенических норм содержа­ния животных, особенно кур; недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного обмену выведения углекислого газа из организма.

Гиперкапния быстро вовлекает компенсаторные механизмы:

• 
  повышается возбудимость дыхательного центра, появляется! одышка, способствующая выведению двуокиси углерода;
  
• 
  избыток водородных ионов (Н⁺) удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином;
  
• 
  повышается образование гидрокарбонатов, так как анионы (НСО^-₃), циркулирующие в крови, связываются с ионами натрия за счет диссоциации NaCl, ионами К⁺ гемоглобина;
  
• 
  интенсивная секреция почками Н⁺-ионов и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальц
  

Если исчерпаны возможности организма, а причина не устра-| нена, развивается некомпенсированный ацидоз с падением показателя рН до возможного критического уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается на функциональной активности жизненно важных систем. Повышается артериальное давление из-за возбуж­дения избытком СО₂ сосудодвигательного центра. Происходит со­кращение гладкомышечного аппарата бронхов, повышено образо­вание слизистого секрета бронхиальными железами, что усугубля­ет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий почек приводит к олигурии, положительному балансу остаточного азота крови. Из­быточное содержание СО₂ в крови повышает тонус блуждающего нерва, ведет к брадикардии и даже полной остановке сердца.

Гиперкапния и гипоксемия в конечном итоге приводят к нару­шениям обменных процессов в тканях, где накапливаются межу­точные продукты метаболиза. Газовый ацидоз сочетается с мета­болическим.

Негазовый ацидоз. Негазовый (обменный) ацидоз представляет собой наиболее часто встречающуюся у животных форму наруше­ний кислотно-основного состояния. В крови и тканях накаплива­ются нелетучие кислые продукты обмена (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, молочная кислоты). Причины развития ацидоза негазового происхождения многообразны. Все формы кислород­ного голодания (гипоксии) тканей сопровождаются накоплением в них недоокисленных продуктов метаболизма белков, жиров, уг­леводов. В избыточном количестве они обнаруживаются при на­рушении сахаро-протеинового соотношения в рационах высоко­продуктивных молочных коров; при длительных диареях у молод­няка вследствие усиленного выведения с фекалиями натрия, ка­лия, кальция; при нефритах, так как пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия). Обмен­ный ацидоз наблюдают у животных, больных сахарным диабетом, у голодающих с отрицательным белковым балансом. Частая при­чина обменного ацидоза — скармливание животным кислых про­дуктов в составе силоса, сенажа, других консервированных кор­мов.

Возможная компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системой. Бикарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты. Избыток образующейся угольной кислоты под воздействием карбоангидразы легко разла­гается на Н2О и СО2- Двуокись углерода стимулирует дыхатель­ный центр, гипервентиляция способствует уменьшению ее кон­центрации в крови.

Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почка­ми ионов К⁺, Na^+, Ca²⁺, остеомаляции, аритмии сердца, сниже­нию тонуса сосудов.

Газовый алкалоз. Возникает как следствие неадекватно высоко­го выделения углекислого газа из организма в сопоставлении с его образованием. Причиной газового алкалоза является гипервенти­ляция легких, обусловленная гипоксией при анемических состоя­ниях, недостаточности кислорода во вдыхаемом воздухе, горной болезни. Степень изменения водородного показателя (рН) в сто­рону повышения зависит от недостаточности компенсаторных ме­ханизмов. Один из них, быстро включающийся, — снижение воз­будимости дыхательного центра, урежение дыхания, ограничение выведения углекислоты из организма. Кроме того, из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы хлора, вытесняющие натрий из бикарбонатов, отчего содержание Н₂СО₃ повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты, не реабсорбируя их в канальцах. Ограничивается секреция в мочу водородных ионов, моча становится щелочной.

Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает ги-покапния, понижается тонус кровеносных сосудов, развивается гипотензия. Избыточное выведение бикарбонатов сопровождается обезвоживанием организма. Возможны приступы тетании, обус­ловленной снижением в крови ионизированного кальция. Он на­правляется в костную ткань, оттуда в кровь поступают ионы водо­рода.

Негазовый алкалоз. Негазовый (обменный, метаболический) алкалоз представляет собой избыточное содержа содержание в крови и тка­нях оснований, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, так как в процессе метаболизма щелочных продуктов образуется значитель­но меньше, чем кислых.

Причины, вызывающие обменный алкалоз, сводятся к обиль­ной потере желудочного сока (рвота), с которым теряются ионы хлора. Для синтеза соляной кислоты хлор поступает из крови после диссоциации NaCl. Излишнее количество Na⁺ вступает в реак­цию с HCO₃ и образует бикарбонат (NaHCO₃), сдвигающий кис­лотно-основное отношение в сторону повышения рН. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореаги-рующих соединений может быть одной из причин негазового алка­лоза. Он является следствием повышенного содержания в организ­ме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбцию калия в изви­тых канальцах почек. Внутриклеточный калий в этих случаях заме­щается ионами водорода и натрия, отчего падает концентрация Н⁺ в плазме крови, рН сдвигается в щелочную сторону. Причинами обменного алкалоза называют также паратиреоидную недостаточ­ность, гипобарию, облучение ионизирующей радиацией.

Негазовый алкалоз характерен избытком бикарбонатов в орга­низме, поэтому компенсаторные механизмы направлены прежде всего на их удаление и задержку СО₂. Падает чувствительность дыхательного центра, дыхание становится редким, накапливается СО₂, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсатор­ных реакциях участвует и почечный механизм. Повышено выведе­ние гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи ще­лочная.

Негативные последствия негазового алкалоза обусловлены вы­ведением Na⁺ в составе NaНСО_з, что приводит к потере воды тка­нями из-за падения осмотического давления в межклеточной жидкости. Выведение ионов К⁺ сопровождается аритмиями сердца. Снижение концентрации Са²⁺ в крови, связанное с его пере­мещением в костную ткань взамен ионов водорода, приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог.
12.7. НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Вода имеет исключительно важное значение в жизнедеятельно­сти организма. Она входит в структуру всех клеточных элементов, представляет собой среду, где протекают обменные процессы. Об­мен воды самым тесным образом связан с минеральным обменом. Большинство минеральных соединений находится в растворен­ном состоянии. Их перемещение в организме невозможно без уча­стия воды. Соли, в свою очередь, обладая способностью связывать воду, во многом определяют ее содержание в биологических объектах. Водно-электролитный баланс является одним из опре­деляющих факторов в поддержании постоянства внутренней сре­ды организма — гомеостаза.

На долю воды в организме взрослых сельскохозяйственных жи­вотных приходится 55—65 % массы тела. У новорожденных она достигает 70—80 %, а к старости значительно (до 45 %) снижается. Вода поступает в организм с питьем и кормом. Она образуется и эндогенно, как результат окисления белков, углеводов и жиров. Окисление 100 г белков сопровождается выделением 41 мл воды, 100 г углеводов — 55, 100 г жира — 107 мл воды.

Содержащуюся в организме воду подразделяют на внутрикле­точную (интрацеллюлярную) и внеклеточную (экстрацеллюлярную). Внутриклеточная жидкость находится в трех состояниях: вода, химически и физически связанная с гидрофильными струк­турами протоплазмы; вода, находящаяся на поверхности коллоид­ных структур; вода, находящаяся в лакунах протоплазмы, хими­чески не связанная. Всего на долю интрацеллюлярной воды при­ходится около 72 % ее общего содержания в организме.

Внеклеточная вода составляет около 28 %. Она включает воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной и трансцеллюлярной жидкостей.

В составе плазмы крови на долю воды в среднем приходится 91 %. Важнейшая функция плазмы крови — поддержание гомеостаза, в чем значительная роль принадлежит минеральным солям. Плазма крови содержит электрически заряженные ионы. Катио­нами являются Na⁺ , К⁺, Mg²⁺ , Са²⁺, анионы представлены С1^-, HCO^-₃, НРО^2-₄, Н₂РО₄ , органическими кислотами, белками. Элек­тролиты, частично глюкоза и мочевина обеспечивают осмотичес­кое давление и перемещение жидкости крови к тканям.

Интерстициальная, межтканевая жидкость непосредственно омывает клетки. Она обеспечивает перемещение энергетических и пластических веществ из сосудов в клетки и выведение из тка­ней продуктов метаболизма через лимфатические и кровеносные сосуды.

Трансцеллюлярная жидкость представляет собой секрет пище­варительных желез, спинномозговую, суставную, синовиальную жидкости, содержимое перикардиальной, плевральной полостей и др. Трансцеллюлярная жидкость выделяется в результате актив­ной деятельности специализированных клеток.

Водно-электролитный баланс регулируется нейроэндокринной системой, обеспечивающей устойчивое постоянство. Афферент­ная импульсация, вызванная изменениями объема циркулирую­щей крови, исходит из возбужденных волюморецепторов рефлек­согенных зон, а осморецепторы гипоталамуса контролируют осмолярность крови. Афферентные сигналы воспринимаются паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, что сопровождается динамическим изменением выброса антидиуретического гормона. В зависимости от объема циркулирующей крови выход гормона может быть увеличен или ослаблен. Гиповолемия стимулирует выброс антидиуретического гормона, повышается реабсорбция воды почечными канальцами. Усиливается жажда.

Снижение давления в почечной артерии рефлекторно с участи­ем адренокортикотропного гормона стимулирует выброс альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия, повышение тем самым осмотического давления. Эти механизмы способствуют поддержанию постоянства водно-электролитного обмена в случа­ях гиповолемии или избытка жидкости в организме, при измене­ниях в крови и тканях концентрации солей. Если, однако, глав­ный эффекторный орган выделительной системы (почки) утрачи­вает способность регулировать диурез, то водно-электролитный баланс может изменяться. Нарушение водно-электролитного об­мена проявляется обезвоживанием (дегидратацией) или задерж­кой воды (гипергидратацией) в организме.

Обезвоживание. Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз — от лат. siccus — сухой) возникает как результат отрица­тельного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Отрицательный водный баланс разви­вается из-за полного или частичного водного голодания (недоста­ток питьевой воды, невозможность ее приема и проглатывания) либо как следствие избыточной потери жидкости. Причинами возможных потерь жидкости могут быть диарея, особенно часто появляющаяся у молодняка животных, полиурия, кровотечение, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата, особенно у лошадей при обширных травмах.

Усиленная потеря воды нередко сочетается с водным голода­нием. Так, у лошадей возможно развитие полиурии на почве не­достатка антидиуретического гормона, когда выделяется до 100л мочи в сутки. Если эта потеря компенсируется питьевой водой, то водное равновесие сохраняется, если животное лишено воз­можности полного удовлетворения жажды, то наступает гипо­гидрия.

Обезвоживание возможно за счет равностепенной потери солей и воды — нормоосмолярная дегидратация, за счет преимуществен­ного снижения осмотического давления — гипоосмолярное обез­воживание или вследствие усиленного выведения жидкости с не­большой потерей электролитов — гиперосмолярное обезвожива­ние. Нормоосмолярную (изоосмолярную) дегидратацию наблюда­ют после острого кровотечения, некомпенсированной полиурии (несахарный диабет у собак, лошадей), кишечных токсикоинфекций. Теряется преимущественно внеклеточная вода. Гипоосмолярная дегидратация появляется при потере жидкости, богатой электролитами (ожоговая болезнь, неукротимая рвота, диарея раз­ного происхождения, непроходимость кишечника). Дегидратация осложняется переходом воды в клетки, где осмотическое давление выше, чем в омывающей жидкости. Избыточная потеря электро­литов сопровождается нарушением кислотно-основного равнове­сия, возникновением ацидоза или алкалоза в зависимости от пре­имущественной потери хлоридов и Н⁺-ионов (алкалоз) или гидро­карбонатов натрия (ацидоз).

Гиперосмолярная дегидратация характерна превалированием потери воды над выведением электролитов и появляется у животных под влиянием гилервентиляции легких, интенсивного пото­отделения, гиперсаливации. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Обезвоживание клеток сопровождается белковым распадом, аутоинтоксикацией. Потеря животным организмом 10% внутриклеточной воды вызывает тяжело переносимые по­следствия, а утрата 20 % завершается смертью.

Гипергидрия. Под гипергидрией (гипергидратацией) понимают накопление воды в организме при положительном водном балан­се. Положительный водный баланс возникает вследствие длитель­ного избыточного поступления влаги в составе кормов, питьевой воды, при торможении выведения воды почками и кожей, нару­шении регуляции водно-солевого обмена.

Гипергидрия может протекать без существенного изменения соотношения между содержанием воды и электролитов (изоосмолярная гипергидратация), с увеличением осмотического давления жидкости (гиперосмолярная гипергидратация) или его снижением (гипоосмолярная гипергидратация).

Изоосмолярная гипергидратация может быть вызвана введени­ем больших количеств изотонических растворов. Если регуляция водно-электролитного обмена не нарушена, то излишняя вода бы­стро выводится из организма.

Гиперосмолярная гипергидратация развивается как результат введения в организм гипертонических растворов электролитов в таких количествах, которые не могут быть выведены из-за недо­статочности функции почек, сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной регуляции.

Возрастание уровня электролитов в межтканевой жидкости ве­дет к перемещению воды из клетки в интерстициальное простран­ство. Ткань обезвоживается.

Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при энте-ральном и парентеральном неоднократном введении животным избыточных количеств воды или бессолевых растворов. Вероят­ность «водного отравления» повышается у больных после обшир­ных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной не­достаточности.

«Водное отравление» характеризуется снижением осмотическо­го давления, повышением содержания воды по обе стороны клеточной мембраны. Вода поступает в клетку из-за нарушения нор­мальных соотношений между внутриклеточным калием и внекле­точным натрием. Снижение концентрации ионов натрия в плазме кроови направляет ток жидкости внутрь клетки. Гипоосмолярная гипергидратация ведет к нарушениям кислотно-основного обменa, расстройству формирования мембранного потенциала клетки. В тяжелых случаях «водного отравления» у животных возможны рвота, судороги, выпадение реакции на раздражение, развитие ко­матозного состояния.