Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
Физическое обследование Исследование сердиа физическими методами, начиная с осмотра и пальпации, позволяет обнаружить не только признаки сердечной недостаточности, но и проявления основного заболевания сердца. Нижеперечисленные проявления сердечной недостаточности приведены соответственно последовательности физического обследования — от осмотра к аускультации. • Цианоз губи ногтей связан с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением использования последнего в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови. • У больных сердечной недостаточностью руки обычно бледные и холодные на ощупь за счёт уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности. • Набухание шейных вен характерно для недостаточности правых отделов сердца. При сердечной недостаточности происходит увеличение объёма крови и повышение давления в правом желудочке, а затем ив правом предсердии (те. увеличивается ЦВД), что можно оценить по степени набухания вен шеи. Важно учитывать, что при глубоком вдохе и у вполне здоровых людей происходит набухание вен шеи 404 Глава 6 • Синусовая тахикардия — характерный симптом сердечной недостаточности. Вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объ ёма сер/ща при физической нагрузке, нов покое сохраняется значительно дольше, чему здоровых людей. Позже тахикардия становится ешё более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотенции считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью. • Пульсовое АД может быть уменьшено (отражает снижение ударного объёма). Иногда отмечают повышение диастолического АД как следствие распространённой вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен. • Очень часто обнаруживают симптомы увеличения обоих желудочков — расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца. • Признак собственно сердечной недостаточности — наличие на фоне тахикардии U1 дополнительного тона сердца (ритм галопа). • Незвонкие влажные хрипы в лёгких наблюдают при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушивают в области нижних отделов лёгких, Застойный бронхиту больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто обнаруживают прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями вот чную слизистую оболочку бронхов. • Печень при пальпации обычно плотная- При надавливании на неё отмечают симптом гепатоюгуляр- ного рефлюкса — появление набухания шейных вен или его усиление вовремя надавливания и некоторое время после него. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подрёберную область. Данный симптом позволяет дифференцировать увеличение печени, вызванное сердечной недостаточностью, от других причин- Длительный застой крови в печени привадит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Наиболее выраженным асцит бывает у больных с поражением трёхствор чатого клапана и констриктивным перикардитом- Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счёт увеличения уровня неконъю гированного билирубина, повы- Сердечно-сосудистая система • 405 шением активности аминотрансфераз в сыворотке крови. • Отёки нижних конечностей и крестцовой области — частый симптом ггравожел уд очковой или тотальной сердечной недоста точности. • Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом гидротораксом, обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальный листок плевры, таки малому (висцеральный листок плевры) кругам кровообращения. Поэтому гидроторакс может возникнуть при венозном застое в обоих кругах кровообращения. Иногда плевральный выпот в клинической картине выходит на первый план ив таких случаях бывает трудно определить его происхождение. В частности, может возникнуть предположение об опухолевой природе выпота, особенно при стойкой сердечной недостаточности (несмотря на проведение активной терапии, обнаружении в выпоте клеток, похожих на атипичные, и наличии рентгенологических изменений в лёгочной ткани, связанных с застоем крови При сердечной недостаточности также возможно развитие гид- роперикарда (скопления жидкости в полости перикарда). Инструментальные исследования Характерных ЭКГ -признаков сердечной недостаточности несу ществует. Тем не менее часто отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей нарушению кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы О (как признак пере несённого инфаркта миокарда, аритмии. • Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессиро вания — расширение и других камер сердца, увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. ЭхоКГ позволяет также уточнить этиологию хронической сердечной недо статочности. ♦ При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в лёгких в виде расширения кор 406 * Глава ней лёгких, усиления лёгочного рисунка при этом очертания отдельных элементов становятся нечёткими в результате отёч ности пери васкулярной ткани. Определяется плевральный выпот (гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца ( кард и ото ракал ьн ы й индекс более Характерный симптом сердечной недостаточности — замедление скорости кровотока, оценить которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда. Кроме того, существует более простой тест — введение магния сульфата. Внутривенно быстро вводят мл 25% раствора магния сульфата и отмечают время с момента введения до ощущения жжения в языке. В норме магнезиальное время не превышает 14 сек. • При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диастолическое давление в левом желудочке — при сердечной недостаточности оно увеличивается. Увеличивается также и давление в лёгочной артерии. Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального времени, проводят пробы с физическом нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы, При улучшении состояния больного магнезиальное время уменьшается, а физическая нагрузка, переносимая больным, увеличивается. На рис. 6-73 продемонстрирована динамика развития заболевании у пациента 65 лет с артериальной гипертензией и другими факторами риска (ожирение, гиперхолестеринемия, И Б С с проявлениями стенокардии, развитием инфаркта миокарда (сформированием большого рубиа в миокарде — комплекс QS V (_4), мерцательной аритмией, и наконец сердечной недостаточностью с застойными явлениями в малом (одышка) и большом (увеличение печени, отёки) круге кровообращения с фракцией выброса 32%. магнезиальным временем 30 сек. Состояние несколько улучшилось после лечения каптоприлом. Лечение Подходы к лечению сердечной недостаточности существенно изменились за последние 10-15 лет. Появились новые эффективные препараты, прежде всего ингибиторы А ПФ, благоприятное влияние которых на течение сердечной недостаточности доказано в многочисленных много центровых клинических исследование ях на тысячах больных. Сегодня большое значение придают не Сердечно-сосудистая система Больной Слет, курильщик, ИМТ 35 кг/мг Годы Полугодия АД, мм рт.ст. Стенокардия Адельфан, клонцдин 2000 I фуросемид' Каптоприл Изосорбида динитрат Дигоксин_______ _ _ 18Q/100 _ ЛВД/Э0_220/120 _ Д 8Q/100. _1_40ФР. f Инфаркт миокарда Мерцательная аритмия Одышка Увеличение печени Отеки Фракция выброса, % Магнезиальное время, сек АСТ/АЛТ Холестерин, ммоль лЭКГ: патологический зубец Q в V,-V„ —ґг^ттгПТТТІТГгі-г^ .3 2 ___ 40.__ ЗО 20 Рис. 6-73. График-схема истории болезни у больного с сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией. только непосредственным эффектам терапии (уменьшение выраженности симптомов сердечной недостаточности, увеличение толерантности к физической нагрузке, но и отдалённым (снижение смертности, замедление прогрессирования н т.п.). Цели Выделяют следующие цели лечения хронической сердечной недостаточности Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности Улучшение качества жизни больного путём уменьшения выраженности клинических проявлений при отсутствии неблагоприятных побочных эффектов лечения, уменьшение частоты серьёзных осложнений болезни 408 Глава Увеличение продолжительности жизни. Лечение при хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на основные патогенетические факторы уменьшение пред нагрузки и посленагрузки и усиление сократимости мио карда. Немедикаментозное лечение Уменьш ение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности больного, включая временное соблюдение постельного или полу постельного режима. В рационе необходимо ограничить поваренную соль. Лекарственная терапия Используют три класса препаратов мочегонные, вазодилатато- ры и инотропные средства, с помощью которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко дополнительно назначают антиаритмические средства. • С помощью различных диуретиков осуществляют контроль вод но-электролитного баланса вовремя лечения необходимо проводить контроль массы тела больного и диуреза. Наиболее эффективный диуретик — фуросемид (в дозе 4 0 -8 0 мг/сут в виде однократного приёма внутрь утром гипотиазид менее эффективен. Применяют также калийсберегающие мочегонные три- амтерен и амилорид. • В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок (практически пожизненно) ингибиторы А ПФ (блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и посленагрузки, но благоприятный эффектна нейрогормональные сдвиги в организме больного с сердечной недостаточностью. Препараты каптоприл, эналаприл. периндоприл, рамиприл (их следует назначать в нарастающей дозе). • С той же целью — воздействие на нейрогормональные нарушения — неё чаще начинают применять [3-адреноб.покаторы (би- сопролол, карведилол, метопролол), начиная с минимальной дозы , а также антагонисты альдостерона (спиронолактон в дозе 50-150 мг/сут). • Повыш ения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса достигают путём применения сердечных гликозидов (дигоксина). Препараты этой группы особенно важно применять при сочетании сердечной недостаточности с мерцательной тахиаритмией. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с удлинением диастолы, что улучшает условия гемоди намики. Шок и артериальная гипотензия Шок — острая недостаточность кровообращения с артериальной гипотензией и значительным снижением перфузии органов и тканей. Помимо артериальной гипотензии, появляются признаки поражения головного мозга (заторможенность, вялость, а также почек (атигоаиурия). Причины Артериальная гипотензия, те. снижение АД до 80— 50 мм рт.ст. ниже. Снижение АД — одно из основных проявлений шока, однако оно также возникает при многих других состояниях Артериальную гипотензию иногда отмечают у лкщей, чувствующих себя практически здоровыми, причём сохраняется она достаточно длительное время. Иногда АД может снижаться лишь на определённый период в течение суток, например вовремя сна Широко известна так называемая ортостатическая артериальная гипотензия, возникающая в момент перехода из положения лёжа в вертикальное положение, сопровождающаяся головокружением, иногда даже развитием обморока, что связано со снижением регулирующей функции вегетативной нервной системы и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Подобные расстройства наблюдают при активной диуретической терапии и лечении гипотензивными средствами. • Среди кардиальных причин ортостатической и преходящей артериальной гипотензии (однако без развития шока) необходимо отметить нарушения сердечной проводимости и аритмии сердца, некоторые пороки, например аортальный стеноза также гипертрофическую кардиомиопатию с мышечным субаорталь- ным стенозом и т.п. Шок, сопровождающийся артериальной гипотензией, характерная нарушениями кровообращения в различных органах, обычно ісши с уменьшением OUJC. Шок может быть следствием заболевания сердца с нарушением его сократительной функции, например при инфаркте миокарда (развивается кардио- тенный шок подробнее см. ниже, раздел Инфаркт миокарда. Клинические проявления. Кардиогенный шок _ _ _ _____ ________ Сердечно-сосудистая система « 409 410 Глава других состояний ожоговый, постгеморрагический, травматический, анафилактический, инф екдионно-токсический виды шока. Лечение Лечение при шоке необходимо направить на увеличение ОЦК; вводят плаз моза мешающие жидкости, изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы. При этом необходимо, чтобы систолическое АД увеличилось до 100 мм рт.ст. и более, а ЦВД поднялось до 15 мм рт.ст. При высоком ИВД следует воздержаться от введения плазмозамещаюших растворов и направить усилия на повышение сократительной функции сердца. Таким больным вводят симлатомиметические амины. Так, допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина, повышает сердечный выброс сильнее, чем норадреналин, и наряду с инотропным эффектом оказывает расширяющее действие на сосуды сердца, головного мозга, почек. При обмороке, возникающем иногда под влиянием сильного психогенного воздействия (испуг и т.п.), следует прежде всего правильно уложить больного таким образом, чтобы голова находилась ниже туловища. Одновременно проводят лёгкую раздражающую терапию, например обтирание лица холодной водой, поднесение к носу нашатырного спирта. Подобные раздражающие воздействия обычно приводят к быстрому возвращению сознания. АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз (греч. шкеге — кашица твёрдый) — патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужаюшей просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими поражёнными артериями с развитием некро зов и склеротических процессов. Наиболее часто поражаются коронарные, мозговые артерии, реже периферические, почечные и пр. Широко распространён также атеросклероз аорты. Атеросклероз относят к одним из наиболее часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого возраста, особенно старше 60 лет. Последствия атеросклероза — самая частая причина смерти и потери трудоспособности (половина всех смер Сердечно-сосудистая система тельных случаев и треть смертельных случаев улиц в возрасте 3 5 - 65 лет, поэтому изучение механизма нарушения липидно-белко вого обмена, предшествующего развитию сосудистых расстройств, составляет одну из самых важных задач современной медицины. Этиология и факторы риска Причины атеросклероза до настоящего времени неясны, однако установлен ряд так называемых факторов риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам в настоящее время относят: • гипер- и дислипидемии как наследственно обусловленные, таки вследствие чрезмерного потребления животных жиров); • артериальную гипертензию; • недостаточную физическую активность; • избыточную массу тела; • частое эмоциональное перенапряжение; • курение; « гипергомоцистеинемию; • эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет. Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного атеросклероз чаше возникает в более раннем возрасте у мужчин, но после 70 лет его частота и выраженность у мужчин и женщин вы равниваются. Липиды при атеросклерозе В развитии атеросклероза доказана важная роль гиперхоле- стерикемии и нарушения соотношения фракции липопротеидов в крови. Л П Н Пи Л ПО Н П перемещаются из крови в сосудистую стенку, куда они и доставляют атерогенный холестерин. Л П ВП , наоборот, способны извлекать холестерин из сосудистой стен та. При гиперхолестеринемии содержание липопротеидов низкой плотности (Л П Н Пи липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) повышено, а Л П В П — снижено. Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг, а концентрация холестерина ЛПНП — не более 3 ммоль/л (115 мг%). Патогенез Патогенез атеросклеротического повреждения сосудистой стенало настоящего времени изучен недостаточно полно вследствие 412 Глава участия в нём большого количества гуморальных и клеточных фак торов. В патогенезе атеросклероза большое значение придают нарушениям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринемии. По одной из гипотез (гипотеза хронического повреждения) повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов (сопровождающихся повышением адреналина в крови, иммунологических, некоторых инфекционных (хламидии, цитомегаловирус) и химических факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией моно- нуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном количестве. Возникает адгезия (прилипание) тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия сих агрегацией при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в частности так называемого фактора роста ГМ Ка также серотонина, тромбоксана Аи пр. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМ К, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных (атероматозных) бляшек. Клинические проявления Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий. • Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр. • Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, вовремя которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, её развернутость. В более поздней сталии возможно появление пульсации в Сердечно-сосудистая система яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и недостаточности её клапана. • Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию её аневризмы (расширение аорты с истончением её стенки- Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дис- циркуляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга- Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию- Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях. При пальпации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стопы- Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе — некрозом ки шечника. Внешними признаками атеросклеротического процессам о гут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице см. главу 4, раздел Обследование отдельных частей тела. Осмотр глаз»). Лечение Лечение в первую очередь следует направить на устранение факторов риска соблюдение правильной диеты и коррекция образа жизни, достаточная физическая нагрузка, переносимая больным, правильное чередование труда и отдыха, прекращение курения, лечение гипертонической болезни и сахарного диабета (см. ниже, раздел Артериальная гипертензия. Лечение»), Питание должно быть сбалансировано, с ограничением приёма животных жиров (не более 40—50 г/сут) и легкоусвояемых углеводов (те. сладкого, а также поваренной соли. Рекомендуют употребление растительного масла в количестве не менее 30—40 мл/сут, рыбы, овощей и фруктов, содержащих витамины и растительную клетчатку. П ри высоком содержании в крови холестерина, не устраняемом коррекцией диеты и увеличением физической нагрузки, применяют средства, снижающие синтез холестерина, — статины (лова- статин, симвастатин). Также возможно назначение холестирамкна тормозящего всасывание холестерина из кишечника) и никотиновой кислоты в высоких дозах (3—4 г/сут), однако эффект этих двух препаратов не доказан в рандомизированных исследованиях. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Артериальная гипертензия — повышение АД, диастолического выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм рт.ст. (в результате повторных измерений АД, произведённых в различное время в спокойной для больного обстановке при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, таки понижающих АД. Артериальная гипертензия может быть как первичной, таки вторичной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической. Если повышается только систолическое АД (более 140 мм рт.ст.), говорят об изолированной систолической артериальной гипертензии. Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для нехарактерны выраженные изменения глазного дна сот ком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек. У одного итого же человека в течение суток отмечают значительные колебания АД, происходящие под влиянием эмоционального и физического напряжения. Более низкие показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели — в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких зна Сердечно-сосудистая система • 415 чений. ноу здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становится нормальным. Статистические данные Эпидемиологические исследования, проведённые в течение последних 20 лет, свидетельствуют о том, что артериальную гипертензию относят к одним из самых распространённых заболеваний. Поданным 2000 г, в России в структуре заболеваемости всеми болезнями кровообращения доля болезней, сопровождающихся повышенным АД, составила 27%. Отмечено увеличение заболеваемости артершільной гипертензией с возрастом. Вторичные артериальные гипертензии диагностируют только в 5-10% случаев стойкого повышения АД, в остальных случаях наблюдают гипертоническую болезнь. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при болезнях почек, эндокринной системы, коарктации аорты. Их диагностика имеет в настоящее время большое значение в связи с возможностью радикального хирургического лечения некоторых заболеваний, с которыми она связана. Это относится, например, к опухолям надпочечников, реже — к заболеваниям почек (вазоренальная артериальная гипертензия). Артериальная гипертензия и риск сердечно СОСУДИСТЫХ осложнений По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении артериальной гипертензии стало очевидным постоянное повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний, атак ие неуклонное увеличение смертности. При этом провести чёткую грань между нормальными патологическим АД достаточно сложно, так как частота осложнений повышается даже при его увеличении в пределах нормы. Более того — абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируют улиц с незначительным повышением АДа их доля существенно превышает количество больных с высоким АД. Факторы риска Прогноз у больных с артериальной гипертензией зависит не галько от уровня АД. Важное значение имеют факторы риска, подразделяемые на основные и дополнительные. Основные факторы риска Мужской пол и менопауза у женщин Глава 6 • Курение. • Холестерин выше 6,5 ммоль/л. • Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин менее 65 лету мужчин менее 55 лет. Дополнительные факторы риска • Сниж ение содержания холестерина Л П ВП Повышение содержания холестерина Л П Н П Сахарный диабет. • Нарушение толерантности к глюкозе. • Ожирение. • М алоподвижный образ жизни. • Повыш ение уровня фибриногена. • Эндогенный тканевой активатор плазм и ноге на. • И нгибитор активатора плазминогена типа I. • Гипертомоцистеинемия. • Повышение уровня С -реактивного белка. • Д еф ицит эстрогенов. • Определённое социально-эконом ическое положение. • Этническая принадлежность. При оценке риска обычно используют прежде всего основные факторы риска, из дополнительных — фракции холестерина, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе. Стратификация риска Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-миш еней, а также сопутствующие патологические состояния имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД. в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. • С тратификация больных по степени риска (табл. 6-9, Ю) основывается на традиционной оценке поражения органов-ми шеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социальном едицинской поддержки. Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мише ней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. • Особая ценность данного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения Сердечно-сосудистая система Это крайне важно, учитывая большую вариабельность АД. особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании цифр АД. Таким образом, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учесть существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения. Спектр факторов риска постоянно пополняется. Наряду с традиционными в настоящее время широко обсуждают новые дополнительные факторы риска, значение которых и методы количественной оценки ещё предстоит уточнить. Таблица 6-9. Критерии стратификации риска |