Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа

• Название: Учебник Издательская группа гэотармедиа
• Анкор: Пропедевтика ВБ (Мухин).pdf
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 22.6 Mb.
• Имя файла: Пропедевтика ВБ (Мухин).pdf
• Тип: Учебник; #38
• страница: 23 из 48

Факторы риска
Поражение органов-
Ассоциированные клинические
мишеней
состояния
Мужчины старше Гипертрофия
Цереброваскулярные
55 лет левого желудочка
заболевания
Женщины старше (ЭКГ, ЭхоКГ или
• Ишемический инсульт лет рентгенография)
• Геморрагический инсульт
Курение
Протеинурия и/или
* Транзиторная ишемическая
Содержание креатинин крови атака холестерина мг%
Заболевания сердца
более 6,5 м\юль/л Ультразвуковые или
• Инфаркт миокарда
Семейный рентгенологические
• Стенокардия анамнез ранних признаки
• Коронарная реваскуляризация сердечно­
атеросклеротической Застойная сердечная сосудистых бляшки недостаточность заболевании (у
Г енерализован ное
Заболевания почек
женщин моложе или очаговое
• Диабетическая нефропатия лети мужчин сужение артерий
• Почечная недостаточность моложе 55 лет)
сетчатки
(креатинин крови более 2 мг) Сосудистые заболевания
• Расслаивающая аневризма аорты
• Поражение периферических артерий, сопровождающееся соответствующими симптомами Гипертоническая ретинопатия
• Геморрагии или экссудаты
• Отёк соска зрительного нерва Сахарный диабет

Таблица 6-10. Стратификация риска в соответствии с критериями
Категория риска
Диагностические критерии
(см. табл. Низкий риск риск 1)
1 степень артериальной гипертензии, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно­
сосудистых и ассоциированных заболеваний
Средний риск риск 2)
II—III степень артериальной гипертензии, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
I—III степень артериальной гипертензии, есть один и более факторов риска, нет поражения органов- мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Высокий риск риск 3)
I—III степень артериальной гипертензии, есть поражение органов-мишеней и (может не быть) другие факторы риска, нет ассоциированных заболеваний
Очень высокий риск (риск 4)
I—11) степень артериальной гипертензии и (может не быть) сахарный диабет и (может не быть) другие факторы риска, есть ассоциированные заболевания
Э ф ф ективная популяционная стратегия, направленная на предотвращение повышения АД с возрастом и снижение среднего уровня АД, может снизить общую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не менее значительно, чем лечение больных артериальной гипертензией. Основным критерием для назначения медикаментозной терапии служит принадлежность копре делнной группе риска, а не степень повышения АД. При высоком риске медикаментозную терапию начинают немедленно. При низком и среднем риске ей должна предшествовать неме­
дикам ентозная программа снижения АД продолжительностью от до 12 мес.
Современные рекомендации рассматривают систолическое АД наряду с диастолическим в качестве критерия диагностики, тяжести течения и эффективности антигипертензивной терапии. Это связано стем, что в многолетних проспективных исследованиях установлена тесная, независимая от возраста ассоциация систолического АД с риском развития коронарных, мозговых и почечных

Сердечно-сосудистая система осложнений (более сильная, чем в случае диастолического АД. Снижение систолического АД приводит к отчётливому уменьшению этого риска. Таким образом, у пожилых людей систолическое АД позволяет лучше прогнозировать риск осложнений, чем диастолическое АД. Недавно было установлено, что ещё большее значение имеет повышенное пульсовое АД.
Классификации
В связи с большим вниманием к оценке риска сердечно-сосу- дистых осложнений у больных артериальной гипертензией наметился отход от классификации, основанной на выделении стадии, с переходом на выделение степени повышения АД с одновременной диагностикой риска (низкий, средний, высокий, очень высокий, Этот подход был сформулирован в рекомендациях экспертов ВОЗ и Международного общества гипертензии (МОГ) и поддержан в Докладе российских экспертов по артериальной гипертензии (ДАГ-1). Ниже приведены классификации артериальной гипертензии, используемые в настоящее время в России. До сих пор наиболее распространена классификация гипертонической болезни ВОЗ (Классификация гипертонической болезни ВОЗ 1962 г стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС
II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций
Ш стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций
В 1999 г. ВОЗ и Международное общество гипертензии предложили следующую классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 6 - В настоящее время в России рекомендованы к применению обе классификации в диагнозе необходимо указывать как стадию (по классификации ВОЗ 1962 г, таки степень (по классификации ВОЗ и Международного общества гипертензии 1999 г

420 Глава Таблица 6-11. Классификация артериальной гипертензии ВОЗ и Международного общества
Категория
Систолическое АД, мм рт.ст.
Диастолическое АД мм рт.ст.
Оптимальное
<120
<80
Нормальное
<130
<85
Высокое нормальное 85-89 1 степень (мягкая 90-99
подгруппа:
пограничная
140-149 90-94
II степень умеренная 100-109 111 степень
(выраженная)
>180
г

Изолированная систолическая
>140
<90
подгруппа:
пограничная
140-149
<90
При небольшом повышении АД следует провести полную оценку спектра факторов риска и начать немедикаментозную программу лечения в случае более выраженного повышения АД тактику ведения пациента определяет врач в соответствии с конкретной клинической ситуацией.
Измерение артериального давления
Уровень А оценивают на основании средних значений не менее двух измерений при как минимум двух врачебных осмотрах с интервалом 2 мес после первого выявления повышенного АД (подробнее относительно измерения АД см. выше, раздел Артериальное давление. При измерении АД в домашних условиях можно оценить ею в различные дни в условиях повседневной жизни пациентов и тем самым устранить эффект белого халата (повышение АД только в присутствии врача. Самоконтроль АД дисциплинирует пациента и улучшает его приверженность к лечению.
П ри впервые выявленной артериальной гипертензии необходимо измерить АД на обеих руках, ау молодых лиц — и на ногах

Сердечно-сосудистая система При этом могут быть легко исключены серьёзные причины повы- иения АД, такие как аортоартериит, коарктация аорты.
Всё более широкое распространение получают неинвазивные автоматические приборы для длительной регистрации АД в амбу- тторных условиях. Рекомендуемая программа суточного монито- эирования предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и интервалами 30 мин в период сна. Ориентировочные границы нормы АД днём и ночью составляют 135/85 и 120/70 мм рт.ст. соответственно, степень снижения АД в ночные часы — 10-20% . Известны многочисленные данные о более тесной корреляции между степенью поражения органов-миш еней при артериальной гипертензии (гипертрофия левого желудочка, тяжесть ретинопатии, микроальбуминурия, уровень креатинина сыворотки) и данными суточного мониторирования АД по сравнению с разовыми измерениями. Поданным суточного мониторирования АД выделяют три типа изменений в течение суток с нормальным снижением АД ночью — dipper, без снижения АД ночью — non-dipper, с ночным повышением АД — night-peaker. Мониторирование выявляет также больных с повышением АД только в присутствии врача (гипертонией белого халата»).
Патогенез
Представления о происхождении гипертонической болезни были сформулированы Г.Ф. Лангом и A.JI. М ясниковым. Они придавали большое значение психическому напряжению , эмоциям отрицательного характера, расстройствам функции коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса. Эти представления небыли подтверждены в полной мере при дальнейших исследованиях. Установлен ряд других патогенетических механизмов артериальной гипертензии.
К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОП С Сих выделение, в частности, связано с активностью симпатической нервной системы, величину сердечного выброса, объём внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы Два основных фактора — сердечный выброси ОПСС, Повышение АД может быть связано с увеличением минутного объё­
ма крови и или повышением ОПСС. В связи с этим выделяют гмперкинетический (увеличенный минутный объём), эукинети- ческий (нормальный сердечный выброс, нормальное ОП СС ) и

422 Глава 6
гипокинетический (низкий сердечный выброс, высокое ОПСС) типы кровообращения. Повышение АД может быть при любом из этих вариантов. В случае эукинетического кровообращения, несмотря на нормальные показатели минутного объёма и ОПСС, имеет место несоответствие их друг другу с преобладанием последнего. Это указывает на значимость регуляторных факторов, меняющих функцию как сердца, таки периферических сосудов.
• Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрес- сорным гормонам относят ренин, ангиотензин П, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простагландин 12, простацик- лин). Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и. следовательно, величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II — важного сосудосуживающего фактора. Ангиотензин способствует выделению альдостероне корой надпочечников, а это в свою очередь ведет к изменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки выделяют ряд вазоактивных веществ, причём не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простагландини), локально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.
• Пристальное внимание исследователей в последние годы приковано к наследственным механизмам артериальной гипертензии. Полагают, что при артериальной гипертензии нарушение ре гуля ни и АД происходит в результате различных генетических дефектов, определяющих функциональный ответ кровообращения на внешние и внутренние воздействия. Установлены гены, мутации которых способствуют развитию артериальной гипертензии мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации (субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Генетические дефекты могут влиять на нарушение трансмембранного клеточного перемещения ионов натрия и кальция с накоплением последних внутри клеток, что играет особую роль в изменении состояния ГМ К мелких сосудов и по

Сердечно-сосудистая система • 423
вышении их склонности к сокращению и возникновению сосудистого спазма Имеет значение также и механическое сужение просвета арте­
риол в результате их отёка, что способствует повышению чувствительности к прессорным стимулам.
В эпидемиологических исследованиях были выявлены факторы, в значительной степени подтверждающие значение указанных выше патогенетических механизмов. К таким наиболее рас­
пространённым факторам риска гипертонической болезни относят избыточное потребление поваренной соли (20—25 г/сут), частые и интенсивные психоэмоциональные стрессы, ожирение (благоприятствующее гиперволемии), сахарный диабет, наличие гипертонической болезни у родственников больных. Необходимо подчеркнуть, что злоупотребление алкоголем существенно способствует развитию артериальной гипертензии, особенно у мужчин.
Поражение органов-мишеней
Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению внутренних органов, называемых органа- ми-мишенями, — сердца, сосудов, головного мозга и почек.
Поражение сердца
Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность, которая может возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате нарушения диастолического наполнения (рестрикция).
Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие поражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов, но и вследствие относительной коронарной недостаточности (неспособность неизменённых коронарных артерий снабдить кровью гипертрофированный миокарда также из-за микроваскулопатии.
Поражение сосудов
Сосуды, напрямую принимая участие в поддержании высокого АД за счёт ОП С С , сами выступают одним из органов-мишеней. Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы, а также

424 Глава поражением более мелких сосудов поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы ) может привести к возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению почечных функций. Непосредственно оценить изменения сосудов врачу позволяет исследование глазного дна (офтальмоскопия).
П ри артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвергаются склерозу, что сопровождается формированием микроанев­
ризм, м икрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензии.
Поражение головного мозга
П оражение головного мозга характеризуется тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формированием лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга может привести к изменениям их стенки (атеросклерозу. В разных стадиях болезни эти изменения могут осложниться ОН М К вследствие тромбоза или разрыва мозговых артерий с кровоизлиянием.
Поражение почек
Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению сосудов почек сначала с некоторым повышением, а затем снижением клубочковой фильтрации. Длительное течение артериальной гипертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижением функций почек и развитию ХПН.
Ф ункции почек отражают изменения скорости клубочковой фильтрации (С К Ф ; см. главу 9, раздел Оценка функционального состояния почек. Если в начальных стадиях артериальной гипертензии С К Ф обычно не снижена, тона более поздних этапах или при злокачественной артериальной гипертензии) С К Ф прогрессивно уменьшается. Кроме того, показателями вовлечённос­
ти почек в патологический процесс при артериальной гипертензии служат содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче (типично возникновение микроальбуминурии). Наличие микроальбинурии отражает прогрессирующее поражение сосудистого русла в целом.
Клинические проявления
Клиническая картина зависит в первую очередь от степени поражения органов-миш еней.

Сердечно-сосудистая система Жалобы и анамнез У многих больных неослож нённая артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Возможны признаки невроза, головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии возможно появление приступов стенокардии. Тяжесть этих симптомов, в частности головных болей, не всегда соответствует степени повышения АД.
При анализе истории заболевания необходимо получить информацию относительно семейного анамнеза как артериальной гипертензии, таки других состояний, усугубляющих прогноз при её наличии, — сахарного диабета, дислипидемии, И БС , мозгового инсульта. Также важны сведения о длительности н степени повышения АД, эффективности предшествующего немедикаментозно­
го и медикаментозного лечения. Необходимо выяснить особенности образа жизни пациента, в том числе диеты (жиры, поваренная соль, алкоголь, курения, степень физической активности, наличие избыточной массы тела или ожирения.
Осмотр, физическое и инструментальное
обследование
При осмотре обращают внимание на избыточную массу тела. Отмечают как гиперемию лица, таки бледность кожных покровов вследствие спазма периферических артериол. При исследовании сердца обнаруживают признаки ключевого синдрома ири артериальной гипертензии — гипертрофии левого желудочка (смещение верхушечного толчка влево, что подтверждают данными ЭКГ, рентгенологического и, особенно, ЭхоКГ-исследований. При повышенном АД особенно характерно увеличение напряжения пульса, по степени которого можно ориентировочно судить об уровне АД. Кроме того, повышение АД характеризуется появлением акцента II тона над аортой.
Изменения ЭКГ первоначально характеризуются снижением зубца Т в левых грудных отведениях (обратимый процесс. Гипертрофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с косым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки левого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилатацией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Признаком сниженной сократительной способности левого желудочка служит появление участков гипокинезии и даже дискинезии в миокарде.
В последние годы при артериальной гипертензии часто отмечают различные метаболические нарушения гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе (в ряде случаев сахарный диабет
II типа, дислипидемия (характеризуется повышением содержания в крови Л П Н Пи снижением содержания ЛПВП — ожирение).
Гипертонический криз
Течение артериальной гипертензии может осложниться гипертоническим кризом. Это быстрый, дополнительный, значительный подъём АД. Он может быть спровоцирован различной физической и психической нагрузкой, приёмом большого количества соли, жидкости, алкоголя, отменой лекарственного лечения. При этому больного обнаруживают очень высокое АД (диастолическое АД может превышать мм рт.ст.). В большинстве случаев на фоне такого подъёма АД появляется мозговая симптоматика тошнота, рвота, ухудшение зрения. Одновременно или несколько позже могут усилиться и другие проявления и осложнения артериальной гипертензии обострение И БС , развитие острой лево­
желудочковой недостаточности, ОН М К . При тяжёлом кризе на глазном дне могут возникнуть кровоизлияния, отёк диска зрительного нерва.