Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа

• Название: Учебник Издательская группа гэотармедиа
• Анкор: Пропедевтика ВБ (Мухин).pdf
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 22.6 Mb.
• Имя файла: Пропедевтика ВБ (Мухин).pdf
• Тип: Учебник; #38
• страница: 25 из 48

Эхокардиография
Помимо некоторого увеличения размеров левого желудочка — как конечного систолического, таки диастолического — могут быть выявлены зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии. Иногда эти изменения отмечают лишь вовремя приступов стенокардии, но часто они носят постоянный характер, что в таких случаях помогает установить диагноз ИБС.

436 Глава В последние годы всё более популярным становится метол стресс-ЭхоКГ, позволяющий обнаружить локальные изменения сократимости миокарда (недостаточность кровообращения при поражении одного сосуда) в условиях тахикардии (введение добу- тамина).
Изотопная сцинтиграфия
Перфузию миокарда оценивают с помошью введения радиоактивного таллия (Т. Более информативна сцинтиграф ия, проводимая сразу после физической нагрузки, что позволяет выявить очаги нарушения накопления изотопа и, следовательно, ишемии миокарда.
Ангиокардиография
Ангиокардиография — наиболее надёжный метод уточнения выраженности стеноза коронарных артерий и его локализации. Применение этого метода обязательно при решении вопроса о возможности оперативного лечения (аортокоронарного шунтирования, баллонной дилатации).
Лабораторные методы исследования
Л абораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет, либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).
Особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности наличие гиперхолестеринемии выше 5,2 ммоль/л
(200 мг. Также важно увеличение содержания в крови ЛПНП более 3,1 ммоль/л и снижение Л П В П менее 1 ммоль/л, а также увеличение содержания триглицеридов более 2 ммоль/л. Наличие по меньшей мере одного из вышеперечисленных показателей — характерное проявление атеросклеротического процесса.
Лечение
При И БС лечение прежде всего заключается в выявлении (по возможности) и устранении факторов риска (см. выше, раздел Атеросклероз. Лечение. При стабильной стенокардии дозированные физические нагрузки, переносимые больным, — важный метод реабилитации и лечения. В связи с этим таким больным показано занятие лечебной физкультурой под наблюдением специалиста

Сердечно-сосудистая система В большинстве случаев показано назначение лекарственной те­
рапии.
• При приступе стенокардии принимают таблетки или капсулы нитроглицерина под язык. Этот препарат вызывает системное расширение вен и артерий, поэтому уменьшает нагрузку на сердце и снижает его потребность в кислороде, а также улучшает коронарное кровообращение. Для предупреждения приступов принимают пролонгированные препараты, содержащие нитроглицерин (в том числе в мази, пластыри) и другие нитраты.
• Весьма эффективны при лечении И Б С с приступами стенокардии рад ре нобл окаторы . Их действие обусловлено уменьшением потребности миокарда в кислороде. Применяют пропра- нолол и селективные р-адреноблокаторы, например атенолол, метопролол. В качестве антиагреганта назначают ацетилсалициловую кислоту.
Операция аортокоронарного шунтирования и/или баллонная дилатация коронарных артерий показана больным с подтверждённым диагнозом стеноза коронарных артерий. Эти операции позволяют улучшить качество жизни больных и увеличить её продолжитель­
ность.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.
Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лету которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.). Примерно у половины больных развитию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия. Провоцирующими факторами могут выступать значительное физическое или эмоциональное напряжение, однако иногда инфаркт миокарда возникает в покое и даже во сне. О высоком риске развитая инфаркта миокарда свидетельствует развитие нестабильной стенокардии (см. выше, раздел Нестабильная стенокардия»).
Этиология и патогенез
Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95—97% всех

438 Глава случаев. В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра. При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.
Реже инфаркт миокарда может возникать ив результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий. Возможно образование преходящего агрегата тромбоцитов в области бляшки коронарной артерии, чему может сопутствовать затяжной спазм сосуда. Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке,
Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз. Локализация инфаркта миокарда
Анатомия коронарных артерий представлена на рис. При обычном типе кровоснабжения миокарда тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии приводит к инфаркту передней стенки левого желудочка.
• Окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии сопровождается инфарктом переднебоковой стенки сердца.
• Тромбоз правой коронарной артерии приводит к инфаркту задней стенки сердца, иногда с вовлечением правого желудочка.
Ремоделированые миокарда
М орфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ре­
моделированию левого желудочка. Термином «ремоделирование» обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов (например, инфаркта миокарда. В процессе ремо­
делирования происходит перераспределение кардиомиоцитов с усилением сократительной способности одних отделов и ослаблением — других. Например, при инфаркте миокарда ремодели­
рование заключается в неравномерном изменении толщины стенки левого желудочка — в зоне инфаркта возникает истончение (за счёт растягивания некротизированного миокарда сокращающимися прилегающими кардиомиоцитами), вокруг зоны инфаркта за счёт тех же механизмов стенка сердца несколько утолщается. Ито-

Сердечно-сосудистая система Рис. 6-74. Расположение коронарных артерий а — по передней стенке сердца 1 — аорта, 2 — лёгочные вены, 3 — левая коронарная артерия, 4 — огибающая ветвь левой коронарной артерии, 5 — передняя межжедудоч- ковая ветвь левой коронарной артерии, 6 — правая коронарная артерия б — по задней стенке сердца I — аорта, 2 — лёгочные вены, 3 — правая коронарная артерия, 4 — задняя межжелудочковая ветвь правой коронарной артерии, 5 — огибающая ветвь левой коронарной артерии. (Из Мясников А. Л. Пропедевтика внутренних болезней. М Мелгиз, том выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ре моделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие.
На выраженность процессов ремоделирования сердца при инфаркте миокарда влияют несколько факторов размер и локализация некроза, степень стенозирования коронарной артерии, снабжающей кровью область инфаркта миокарда, а также факторы, влияющие на напряжение стенки миокарда. Постинфарктное ре- моделпрование сердца сопровождается его расширением, которое

характеризуется непропорциональным растяжением и истончением поражённого сегмента миокарда с дилатацией левого желудочка.
• Дилатаиия непоражённых участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объёма для поддержания системной гемодинамики.
• Ранняя дилатация поражённого участка миокарда приводит к напряжению стенки последнего, вызывая гипертрофию левого желудочка вследствие перегрузки «объёмом».
П еречисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. Сними связаны левожелудочковая недостаточность, аневризмы сердца, а также разрывы сердца.
Классиф икация
Ранее было принято деление инфаркта миокарда на транс­
муральный (некроз всей толш и миокарда) и нетрансмуральный обычно субэндокардиальный). В первом случае развивается некроз, распространяющийся на всю толщину стенки желудочка и проявляющийся возникновением глубокого и широкого зубца Q в отведениях, отражающих электрическую активность поражённого отдела сердца. Нетрансмуральный (мелкоочаговый) инфаркт ограничен обычно с уб эндока рдиал ьн ой зоной и проявляется на ЭКГ только изменениями сегмента ST и зубца Т.
В настоящее время более часто используют термины инфаркт миокарда с зубцом Q» и инфаркт миокарда без зубца Q». Подобное разделение было продиктовано клиническими показаниями для проведения тромболитической терапии (при инфаркте миокарда с зубцом Q введение тромболитиков для ликвидации тромба в просвете коронарной артерии показано).
Клинические проявления
И нф аркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерии был описан в 1908 г. киевскими клиницистами В. П. Образцовыми Н.Д. Стражеско. В.А. Крыжановский цитирует воспоминания Н.Д. Стражеско поэтому поводу Во второй барак Александровской больницы г. Киева (описываемый случай относится к декабрю 1899 года. — Прим. В.К.) поступил больной с жестокими болями в области грудины. Боли тянулись уже два дня. Больной был в тяжелом состоянии почти без сознания, почти без пульса. Привычка у Образцова была такая являясь в Александровскую больницу, он у интерна прежде всего спрашивал, сколь

Сердечно-сосудистая система коновых больных, чем они больны, и сейчас же шелк ним для осмотра, исследования, назначения лечения. Он подошел к этому больному, сел на табурет возле него, стал его наблюдать, исследовать, слушать. Потом он спросил интерна Как выдумаете, что у больного Последний, что называется, ляпнул Ревматизм грудины. Образцов зажмурил левый глаз (это была его привычка) и продолжил сидеть около больного, ничего не говоря. Скепсис на его лице был нарисован ясно. Я стоял тут же, как и другие ординаторы, и также думал, что же у этого больного может быть Как бы про себя, я заметил Ане есть ли это закупорка венечных артерий сердца Образцов обернулся, удивленно посмотрели сказал Он, вероятно, прав. Через день больной погиб. На секции оказалось, действительно, закупорка венечных артерий сердца с последующим инфарктом. Здесь замечу, что до этого случая никто при жизни инфаркта миокарда не диагностировал — это был диагноз секции».
В.П. Образцовыми Н.Д. Стражеско были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.
• Болевой синдром — status Шок — status algidus cyanoticus.
* Сердечная недостаточность сот ком лёгкого — status asthma-
ticus.
» Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании.
Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от
6
ч утра до
1 2
ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.
Клинические проявления и основные синдромы инфарктам ио­
карда с зубцом 0 или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца Q обычно значительно меньше. Так, боль обычно более кратковременна, продолжается 20—30 мини менее интенсивна. Развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца Q происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, особенно улиц, ранее перенёсш их инфаркт миокарда. Болевой синдром
Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда — боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. Клинический диагностический

442 Глава критерий инфаркта миокарда — болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирую щийся нитроглицерином.
• Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.
• Длительность болевого приступа превышает 30 мини иногда продолжается несколько часов.
• Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций Ж К Т, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. Участи больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области,
У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, улиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте миокарда, возникшем вовремя операции, проводимой под общим наркозом.
Физическое обследование
Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение
1
тона (вследствие снижения сократимости миокарда, дополнительный III тон (ритм галопа, мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочко­
вых мыши, шум трения перикарда.
При развитии отёка легких возникает тахипноэ, а в нижних отделах лёгких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы.
Кардногенный шок
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5—20% больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока — внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения ОП С Си уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови

Сердечно-сосудистая система в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.
Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов.
• Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД — менее 30 мм рт.ст. Пульсу больных нитевидный, чаше не про­
щупывается.
• Нарушение периферической перфузии- ЦН С — психические нарушения, вялость, заторможенность- почек — в результате снижения перфузии возникает ОП Н , выделение мочи уменьшено яо
20
мл ч и менее (олигурия или анурия- кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кожных покровов.
• Отёк лёгких — см. выше, раздел Сердечная недостаточность».
Электрокардиография
Инфаркт миокарда сопровождается специфическими ЭКГ-из- менениями и прежде всего в тех отведениях, которые лучше всего отражают электрическую активность поражённого участка сердца. При этом в отведениях, отражающих активность участков миокарда, расположенных напротив поражённых (например, передней стенке левого желудочка противоположна его задняя стенка, наблюдают обратные изменения, прежде всего сегмента ST. Эти изменения называют реципрокными — при элевации сегмента ST в одних отведениях в противоположных отведениях возникает его депрессия. При наблюдении процесса в динамике отмечают постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии с характерной динамикой комплекса При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭК Г-изм енения заключаются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходят смешение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца Т.
• При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭК Г-признаки ограничиваются лишь появлением

444 Глава отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы,
СОЭ и содержанием в крови кардиоспецифических ф ермен­
тов.
Необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда.
Стадии инфаркта миокарда
И нф аркт миокарда с зубцом Q протекает в четыре стадии (по ЭКГ острейшая, острая, подострая и рубцовая рис. Острейшая стадия (первые часы) — монофазная кривая (выраженный подъём сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Тмин Часы1-е сутки
До 2-3 над
До 6 над
Месяцы, годы
Инфаркт без зубца Q
D
-
------------ -

Л ^ -
- D
-
- D
-
. . - ЖЕ- До \ инфаркта - V .
- •* о- в B J
- в- в
Инфаркт с зубцом т- в- в- в
-
-
В
Острейшая стадия
Острая сталия
Подострая стадия
Рубцовая стадия
□
Нормальный миокард
НН Ишемия
Повреждение
Некроз,
рубец
Рис.
6-75. Стадии инфаркта миокарда без зубца Q и с зубцом Q. Объяснение в тексте

Сердечно-сосудистая система Острая стадия (2—3 нед) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R (часто он исчезает полностью — формируется зубец QS). М онофазная кривая сохраняется.
• Подострая стадия (до й недели от начала заболевания) — сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.
• Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R, отрицательные зубцы Т.
Локализация
Инфаркт миокарда различной локализации характеризуется
ЭКГ-изменсниями в строго определённых отведениях (рис. 6-76). ЭКГ при инфаркте миокарда перегородки и переднебоковой стенки левого желудочка и задней стенки левого желудочка представлены на рис. 6-77 и 6-78, соответственно.