Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
Картирование ЭКГ Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на инфаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях остаётся неиз менённой. В этих случаях целесообразно для уточнения диагноза использовать гак называемое картирование — регистрацию ЭКГ в 55 прекардиальных отведениях (электроды накладывают по тем же вертикальным линиям , ново всех межреберьях). При этом лишь иногда удаётся обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки в 2 - 3 отведениях. Другие изменения Аритмии и нарушения проводимости сердца отмечают при мо- ниторном наблюдении практически у всех больных с инфарктом миокарда. Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда при этом некоторые его участки имеют различные электрофизиологические свойства. Возможно повышение эктопической активности. Наиболее часто наблюдают желудочковую жтрасистолию, синусовую тахикардию, пароксизмы мерцания предсердий, наджелудочковую и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Из нарушений проводимости чаще всего возникает АВ-блокада вплоть до III степени. Сцинтиграфия миокарда Сцинтиграфия миокарда с использованием радиоизотопного технеция Те) позволяет обнаружить участки свежего инфаркта 446 Глава Рис. б. Локализация инфаркта миокарда ИМ) и отведения, в которых возникают типичные изменения. Объяснение в тексте. миокарда через 6 - 1 2 ч после начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6 - 1 4 дней. С цинтиграфия имеет особое значение при подозрении на инфаркт миокарда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ а б в Рис. 6-77. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда а — через I ч после начала болевого приступа б — через I сут в — через 10 дней. Обширный трансмуральный инфаркт. Появление патологического Q в отведении указывает на поражение меж желудочковой перегородки, V 4 — поражение верхушки, V 6 — боковой стенки. Скорость записи ЭКГ 25 мм сек.Се р д е ч нос осуди стая система Рис. 6-78. ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка а — через I ч послс начала болевого приступа б — через 1 сут в — через 2 нед. Патологический зубец Q в отведениях II, III, aVF указывает на локализацию инфаркта пони жней стенке левого желудочка. Скорость записи ЭКГ мм/сек. 44 8 лава Сердечно-сосудистая система Лабораторные изменения Образование очага некроза в миокарде обычно сопровождается повышением температуры тела на й день болезни км у дню температура тела нормализуется. На й день болезни возникают нейтрофильный лейкоцитоз ( 10 , 2 - 12 х 10 ч/л е нейтрофильным сдвигом влево, уменьшение содержания и ш полное исчезновение эозинофилов из периферической крови. Позже, на 3 - 4 - и день инфаркта миокарда происходит увеличение СОЭ, которое при инфаркте миокарда с зубцом Q сохраняется 3—4 нед. Диагностическое значение имеет перекрест в конце 1 -й недели заболевания, когда содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает. В острый период заболевания наблюдают также и другие признаки воспаления положительная реакция на С-реактивный белок и повышение содержания фибриногена в крови. Биохимические маркёры инфаркта миокарда Образование очага некроза в миокарде сопровождается поступлением в кровь внутриклеточных ферментов и других веществ. • КФК, особенное фракция, повышается в крови через 3-6 ч и достигает максимума к концу первых суток и через 3 - 4 дня нормализуется. Увеличение содержания общей К Ф Кв раза может появиться в ответ на любое повреждением ы шечной ткани (например, внутримышечную инъекцию ). Определение содержания M К Ф К более специфично' Одновременно происходит повышение содержания миоглобина в крови и моче — чувствительный, но неспецифичный маркёр некроза миокарда' Тропонин 1** и тропонин Т — белки сердечной мышцы, появляющиеся в крови только при некрозе сердечной мышцы. Эти показатели считают одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Содержание тропонинов начинает повышаться через З 12 ч после инфаркта миокарда, достигает максимума через 12-48 ч и нормализуется через 5—14 дней. • Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. • Повышение активности трансаминаз в крови аспартат ами- нотрансфераза (ACT) и аланин аминотрансфераза (АЛТ) воз Читается как М Б -ф ракп ия ». Читается как Троп они н АЙ • Тлава 6 никает через 6—12 ч после начала приступа активность тран сам иназ возвращается к норме через 3 - 5 дней. Активность лактат дегидрогеназы (ЛДГ) повышается несколько позже (через 1—2 сути сохраняется более недели. Для инфаркта характерно повышение активности изофермента І1ДГ-І. Изменение активности трансаминаз и ЛДГ возможно при многих других состояниях, поэтому в настоящее время на эти лабораторные критерии ориентироваться не рекомендуют. Д инам ика лабораторных показателей инфаркта миокарда представлена на рис. Рис. 6-79. Динамика активности в крови кардиоспецифических ферментов у больного после инфаркта миокарда. К Ф К — креатинфосфокина- за, МВ -К Ф КМ В-фракния К Ф К , ACT — аспартатаминотрансфераза. Л Д Г — лактатдегидрогеназа. Гиперферментемия, даже кратковременная, имеет решающее значение для диагностики инфаркта миокарда без зубца Она ЭКГ. Описанные изменения выявляют при инфаркте миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q эти сдвиги менее выражены. Поэтому после перенесённого болевого приступа желательно оценить все вышеуказанные показатели в динамике. Осложнения инфаркта миокарда Наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда выступают следующие состояния. МиоглобинКФК О 12 Часы 48 IV VI Сутки Сердечно-сосудистая система Аневризма сердца — острая и хроническая. Хроническая аневризма характеризуется наличием на ЭКГ застывшей картиной инфаркта миокарда. • Разрыв сердца на 4 - 1 й день — наружный разрыв сердца с развитием гемоперикарда, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковой мышцы с развитием острой недостаточности клапанов. • Постинфарктный синдром Дресслера с развитием плеврита, перикардита, пневмонии, поражением суставов, мышц. • Тромбоэмболии — лёгких, Ц НС, конечностей. • Желудочно-кишечное кровотечение. Такие проявления, как отёк лёгких, шок, аритмии, также можно считать ранними осложнениями инфаркта миокарда. Однако учитывая, что инфаркт может протекать и без болевого синдрома, эти признаки нередко считают основными проявлениями болезни, а нее осложнениями. Лечение Тактика ведения больного Первоочередная задача — купирование болевого приступа. Наиболее часто применяемые препараты —- наркотические анальгетики морфин или промедол. Также можно проводить нейролепта- шгезию с применением фентанила и дроперидола. Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где производят мониторное ЭКГ-наблюдение и при необходимости — интенсивное лечение. После купирования боли, если острый период не сопровождался отёком лёгких, шоком, тяжёлыми нарушениями ритма, больному уже наследующий день разрешают поворачиваться в постели и самостоятельно есть. Одновременно начинают занятия лечебной физкультурой. В настоящее время при неосложнённом инфаркте миокарда рекомендованы более быстрая активизация и ранняя выписка больного из стационара. Тромболнтическая терапия Терапия, позволяющая лизировать тромб в коронарной артерии, — огромное достижение влечении инфаркта миокарда. Попытки растворить тромб при внутривенном введении фибрино- штиков были начаты еще в конце х — начале х годов XX в- Однако значимость этого метода лечения долгое время вызывала сомнения, равно как и сама роль тромбоза сосудов сердца враз витии инфаркта (не исключалась возможность посмертного тром 452 Глава 6 боза). В 1974 г. Е.И. Чазов с сотрудниками впервые в мировой практике, обнаружив при коронарографии у больного острым инфарктом окклюзию коронарной артерии, ввёл непосредственно в этот сосуд фнбринолитическое средство и констатировал восстановление проходимости сосуда. Таким образом, не только была убедительно доказана роль тромбоза при этом заболевании, но и открыт эффективный метод его лечения. Применение ф ибринолитиков особенно эффективно впервые ч от начала заболевания. Профилактика Сходна с профилактикой атеросклероза. Определённое значение придают длительному приёму антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота). Спящий (гибернированный) миокард Одно из важных следствий коронарного атеросклероза — обратимое, обычно очаговое, нарушение функции миокарда, проявления которого аналогичны таковым при наличии постинфарктного кардиосклероза (рубца, — в первую очередь различные нарушения сократительной функции: • гипокинезия — снижение силы сокращений акинезия — отсутствие сокращений дискинезия — парадоксальное сокращение или выбухание стенки полости сердца. В гибернированном миокарде, тем не менее, сохраняются метаболические процессы, нона минимальном уровне гибернирован ный миокард реагирует также на инотропные средства. Важный практический момент — указанные изменения могут исчезнуть после аортокоронарного шунтирования, лекарственной терапии и/или иногда даже спонтанно. Оглушённый миокард Очаговая дистрофия миокарда при И БС может развиться не только в результате недостаточного кровоснабжения (гипоперфузии). При восстановлении кровотока миокарда (реперфузии) как самостоятельном, таки при медицинских вмешательствах возникает оглушение миокарда (его называют оглушённым или станнирующим). Причиной оглушения миокарда, по-видимому, служит избыток свободных радикалов, образующихся вначале фазы восстановления кровотока, а также перегрузка кардиомиоцитов кальцием Сердечно-сосудистая система Острый коронарный синдром Основные проявления обострения И БС — нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q и инфаркт миокарда с зубцом Q. Клинические проявления и ЭКГ-признаки этих состояний на начальном этапе могут быть весьма схожими. В частности, болевой синдром не только при инфаркте (как с зубцом Q, гак и без него, но и при нестабильной стенокардии может быть затяжным, превышая в отдельных случаях временной промежуток 30 мин. При этом изменения ЭКГ, характерные для инфаркта с зубцом Q (в виде подъёма сегмента ST), равно как и повышение содержания кардио- спеиифических ферментов в крови могут появиться и позднее. Поэтому на раннем этапе заболевания, когда диагноз ещё неясен, принято целесообразным обозначать коронарный характер заболевания термином острый коронарный синдром. При этом помимо характера болей (загрудинные, давящие или сжимающие) принимают во внимание имевшие место в прошлом коронарные нарушения стенокардия, инфаркт миокарда) и особенно наличие факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, неблагоприятная наследственность и т.д.). Через несколько часов (иногда через сутки и более) при динамическом наблюдении за ЭКГ и кардио специфически ми маркёрами (ферменты крови, особенно миоглобин и тропонины) диагноз уточняется. Появление зубца 0 , смешение сегмента ST вверх позволяют диагностировать крупноочаговый инфаркт. При отсутствии этих изменений повышение ферментов МВ-КФК, тропонинов (более двух норм) обычно позволяет диагностировать инфаркт миокарда без зубца Q. Отсутствие всех этих изменений расценивают как нестабильную стенокардию. Также необходимо учитывать, что болевые ощущения в грудной клетке могут быть связаны не только с коронарными нарушениями, но и многими другими причинами, в частности нервно-мы- шечными поражениями. При этому подобных больных могут быть те или иные изменения ЭКГ, связанные с предшествовавшим заболеванием сердца. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Хроническое лёгочное сердце — состояние, сопровождающееся гипертрофией и дилатацией правого желудочка вследствие л гочной гипертензии, возникающее вторично на фоне заболеваний 454 Глава дыхательной системы. Особенно часто лёгочное сердце развивается при хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе лёгких в рамках ХОБЛ). Хроническое лёгочное сердце чаще всего связано с развитием дыхательной недостаточности (прежде всего обструктивного типа) с нарушением альвеолярной вентиляции и снижением парциального давления О, в альвеолярном воздухе. Этиология и патогенез Систолическое давление в лёгочной артерии в норме составляет 15—30 мм рт.ст., диастолическое — 5—15 мм рт.ст. При хроническом лёгочном сердце давление в лёгочной артерии увеличивается — развивается лёгочная гипертензия, приводящая к увеличению пос- ленагрузки на правый желудочек и обусловливающая сначала гипертрофию, а затем и дилатацию правого желудочка. При хроническом лёгочном сердце повышение давления в сосудах малого круга кровообращения связано с анатомическими и функциональными изменениями вследствие хронической патологии лёгочной ткани. Лёгочная гипертензия возникает на начальных этапах в качестве компенсаторного механизма — лёгочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной гипоксии и сопровождающей её гипоксемии позже также вследствие гипокапнии и ацидоза. Вначале заболевания неравномерность вентиляции, а следовательно и альвеолярной гипоксии, приводит к спазмам артерий, соответствующих плохо вентилируемым участкам, что имеет приспособительнЪе значение, так как предотвращает гипоксемию за счёт усиления кровотока хорошо вентилируемых отделов лёгких. При прогрессировании этого процесса спазмы сосудов приобретают всё более распространён ный характер. Дополнительную роль может играть повышенная вязкость крови (в связи со вторичной полицитемией). Сужение мелких лёгочных сосудов при болезнях лёгких происходит также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствуют частые кашлевые толчки, особенно в период обострения хронических заболеваний лёгких. Клинические проявления Длительное время основные проявления болезни бывают связаны с патологией лёгких. Наиболее типичный признак — выраженная одышка при физической нагрузке (которую часто нельзя объ Сердечно-сосудистая система • 455 яснить только легочной патологией, повышенная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда возникает давящая загрудинная боль, связанная с дилатацией лёгочной артерии, приступы головокружения и даже кратковременные эпизоды потери сознания. Течение болезни обычно волнообразное. При обострении хронических инфекций дыхательной системы в связи с повышением давления в лёгочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу кровообращения (те. правожелудочковой недостаточности) — периферическими отёками, увеличением печении т.п. Физическое обследование • У большинства больных отмечают признаки гипертрофии правого желудочка в виде появления в эпигастральной области. • При значительном расширении лёгочной артерии выслушивают диастолический шум лёгочной регургитации (относительная недостаточность клапана лёгочного ствола) во втором межреберье слева от грудины — шум Грэма Стилла. • Характерен акцент II тона над лёгочной артерией. • При развитии сердечной недостаточности отмечают акро- цианоз, расширение ярёмных вен, появление признаков застоя в большом круге кровообращения — увеличение печении появление отеков рис. Инструментальные методы исследования На ЭКГ у большинства больных обнаруживают признаки гипертрофии и перегрузки правых камер сердца отклонение элек сердечного толчка или пульсации Рис. 6-80. Больная с выраженными отёками при правожелудочковой недостаточности. Типичны отёч ный синдром, гепатоспленомегалия и увеличение венозного давления 456 Глава 6 трической оси вправо (е положение вертикальное или даже пра- вограмма). в отведении V, зубец R увеличен, тогда как зубец S имеет небольшую амплитуду. В отведениях V! и V 2 зубец Т, как правило, отрицательный. Характерны высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях. При хроническом лёгочном сердце при рентгенологическом исследовании органов грудной полости в косых проекциях можно выявить гипертрофию и дилатацию правого желудочка, а также признаки лёгочной гипертензии. Для уточнения диагноза применяют также ЭхоКГ. Лечение Прежде всего необходимо своевременное лечение хронического заболевания лёгких и его обострение. При сердечной недостаточности назначают мочегонные средства. Большое значение влечении хронического лёгочного сердца ил гочной гипертензии придают многомесячной постоянной (1 8 - 24 ч/сут) малопоточной оксигенотерапии с помощью кислородных баллонов или специального аппарата. Такая терапия не только улучшает самочувствие и качество жизни больных, уменьшает выраженность лёгочной гипертензии, но и существенно увеличивает выживаемость больных. ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА Поражения миокарда, имеющие различную этиологию и патогенетические особенности, подразделяют наследующие варианты миокардиты (с постмиокардитическим кардиосклерозом, кардио- миопатии и миокардиодистрофии. • Термином миокардит обозначают поражение миокарда воспалительной природы и различной протяжённости. У некоторых больных после перенесённого миокардита определённой инфекционной природы находят мало прогрессирующие изменения в сердце, которые выявляют на ЭКГ. Такую патологию называют постмиокардитическим кардиосклерозом. • Кардиомиопатии — тяжёлые прогрессирующие поражения миокарда (обычно без чётко установленной природы, которые подразделяют натри вида гипертрофический, дилатационный и рестриктивный. В настоящее время тяжёлые поражения миокар Сердечно-сосудистая система да при разнообразных болезнях сердца (И Б С , артериальная гипертензия, приобретённые пороки сердца, интоксикации и т.п.) также причисляют к кардиомиопатиям. При этом подразумевается, что у многих (практически у большинства) пациентов соответствующее заболевание протекает без существенного поражения миокарда, нос другими симптомами и проявлениями, характерными для указанных состояний. • Ранние фазы обратимых поражений миокарда известной природы (тиреотоксикоз, алкоголизм и т.п.) называют дистрофия ми миокарда — миокардиодистрофия ми. Этим термином, согласно Г.Ф. Лангу, подчёркивают значимость метаболических нарушений в кардиомиоцитах. Изменения в мышце сердца при различных заболеваниях описаны в соответствующих разделах. Нередко они проявляются болями в области сердца различного характера, снижением толерантности к физической нагрузке, развитием одышки, сердцебиениями. Весьма характерно возникновение изменений ЭКГ (нарушение процессов реполяризации, изменения сегмента ST. зубца Т, реже нарушения проводимости и аритмии. Адекватное лечение основного заболевания, как правило, приводит к уменьшению клинических проявлений поражения миокарда при миокардиодистрофии, однако при кардиомиопатии заболевание характеризуется бодее или менее медленным прогрессированием, причём проводимая терапия оказывает только симптоматический эффект. Миокардиты Миокардит — поражение сердца воспалительной природы, нередко обусловленное воздействием инфекционного фактора, способствующего развитию иммунологически обусловленного патологического процесса с воспалительными изменениями вин терстициальной ткани и распространением на мышечные волокна. При миокардите нарушаются сократимость, возбудимость и проводимость миокарда. По течению выделяют острый (длительность до 3 мес, подос- трый (до 6 меси хронический миокардит с рецидивирующим те чением. Этиология и патогенез Миокардит осложняет разнообразные инфекции, в том числе вызванные вирусом гриппа, аденовирусами, вирусами Коксаки В 458 Глава Также известны токсический миокардит, вызываемый различными JIC (например, ацетаминоф еном, препаратами лития, и миокардит при системных заболеваниях соединительной ткани. Клинические проявления и диагностика Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, с чем и связаны клинические проявления. • При очаговом миокардите даже небольшой очаг поражения в проводяшей системе сердца может привести к выраженным клиническим симптомам, например серьёзным нарушениям прово димости. • Д иф ф узны й миокардит проявляется дилатацией камер сердца с развитием сердечной недостаточности. Симптомы миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекционного заболевания, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ. Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический (чаще всего, вероятно, вирусный) миокардит с развитием кардиомега- лии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбоэмболиями в большой и малый круги кровообра щ ения. |