Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа

• Название: Учебник Издательская группа гэотармедиа
• Анкор: Пропедевтика ВБ (Мухин).pdf
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 22.6 Mb.
• Имя файла: Пропедевтика ВБ (Мухин).pdf
• Тип: Учебник; #38
• страница: 21 из 48

t
' Л
'
Тромбоциты
'1«Р:
•
Нейтрофіїл
\
/ Б о фи „
Эритроциты
Ь
о * > Л • “ о .
V
W
■
:
5 О w
%
»
*
«
% ^
> 3 f r 0*
*
->
■
'
•
- О ■
•
43
,»•%
,
.
►
* 0 4 1 0 . 1
QQ 1
» і , - * / ч .
ЙИР1
.«О Гигантский о У
V »
Мегалоцит
• • а
■ к
|
э
*
o r
»
: ® ^ . ЭР ИТР Ц 1 Р в р
^
с тельцамиЖ оли
» ЪФ
Рис. 12. Нормальный мазок крови.
Рис. 13. Гипохромия и микроцитоз при желе- золефицитной анемии.
Рис. 14. Мазки крови при В дефицитной анемии

Рис. 15. Мазок крови при остром монобласт- ном лейкозе.
Рис. 16. Мазки крови при хроническом мие- лолейкозе.
п ром оно ц и Моноциты Норм обл ас т -
' *
%ШГ Мйл-
Б а зо фил iШ ш Ш Щ Ней тр о фил ьн ы ем иелоциты
-
' Ч
*,
. Нормобл;
,
Н ей тр о фил ьн ы ем ет а ми ело ц и ты
*
Q У у » . V F o k
■ № & .*3£ь
Э о зи но фил ш і 1»fW

Тельца
Боткина-Гум прехта
З ре л ы ели м ф оц и ты
Рис. 17. Мазок крови при хроническом лим- фолейкозе.
Р и с . 18.
Тофусы на большом пальце правой кисти

Гигантская опухоль левой почки. Компьютерная томография органов брюшной полости с внутривенным контрастированием.

Диффузный интерстициальный фиброз лёгких, множественные гигантские буллы (больной 35 лет, гистиоцитоз X). Компьютерная томограмма высокого разрешения.
а — фронтальное сечение б — сагиттальное сечение в — поперечное сечение

Правосторонняя верх­
недолевая (крупозная) пневмония больной
30 лет. Рентгенография органов грудной клетки.
Плевральный выпот.
Бокоюй снимок. Рентгенография органов грудной клетки

Абсцесс нижней доли левого лёгкого (больная
41 гол. Рентгенограмма органов грудной клетки.
Рентгенограмма той же больной после прорыва абсцесса в бронх

Сердечно-сосудистая система • 385
Осложнения
При тахисистолии с дефицитом пульса у больных с серьёзным заболеванием сердца мерцание предсердий способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. При мерцании предсердий увеличивается вероятность возникновения тромбов в предсердиях с развитием тромбоэмболических осложнений в большом и малом круге кровообращения. Развитие тромбоэмболии особенно часто наблюдают при восстановлении синусово­
го ритма, которое происходит под воздействием электрической или медикаментозной дефибрилляции. В любом случае особенно важно добиться появления более редкого желудочкового ритма и уменьшения дефицита пульса, что достигают назначением сердечных гликозидов.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков (желудочковая тахисистолия) — желу­
дочковая тахикардия с исключительно высокой частотой сокращений (более 250 в минуту).
Фибрилляция желудочков — форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.
Причины
■ Острая ишемия миокарда.
• Инфаркт миокарда.
• Прогрессирующее заболевание сердца органического генеза.
• Выраженная гипертрофия миокарда.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
• Воздействие электрического тока.
• Выраженная брадикардия Гипоксия, ацидоз.
Данные виды аритмий могут возникнуть также при передозировке сердечных гликозидов, антиаритмических Л С, внутрисер- дечных манипуляциях (зондировании полостей сердца).
Клинические проявления и диагностика
У больного с началом трепетания желудочков прекращается кровообращение, не определяются пульс, сердечные тоны, АД, от

386 » Глава 6
сутствует сознание. На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируют регулярные крупные волны, возникающие с частотой до
300 в минуту (при такой ЧСС сердечная деятельность неэффективна. Трепетание желудочков (рис. 6-64), как правило, переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков (рис. 6-65), при которой на ЭКГ отмечают появление беспорядочных волн различной величины и формы с частотой от 200 до 500 в минуту. Сначала наблюдают крупноволновое мерцание, затем по мере нарастания гипоксии полны становятся мельче, наступает асистолия с исчезновением признаков электрической активности сердиа. При асистолии на ЭКГ регистрируют прямую линию.
Рис. 6*64. Трепетание желудочков с частотой примерно
300 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек.
Рис. 6-65. Фибрилляция (мер- ияние) желудочков с частотой примерно 650—700 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм сек.
Трепетание и фибрилляцию желудочков относят к тяжёлым нарушениям сердечного ритма, приводящим к летальному исходу, если их неуда тся прекратить в течение 3 - 5 мин.
Трепетание и фибрилляция желудочков выступают одной из частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, тяжёлой сердечной недостаточностью, миокардитами, аортальными пороками сердца, ТЭЛА.
При развитии внезапной сердечной смерти более чем в 75% случаев на ЭКГ выявляют фибрилляцию желудочков, в 25% — асистолию.
Прогноз
У больных с инфарктом миокарда, у которых мерцание желудочков удалось прекратить с помощью дефибрилляции, рецидив п п х іщ и

Сердечно-сосудистая система * фибрилляции возникает в 2% случаев в течение I года. У больных без инфаркта миокарда фибрилляция желудочков, которую удалось прекратить, рецидивирует в течение 1 года у 22% ив течение 2 лету. Неблагоприятными прогностическими признаками, указывающими на высокую вероятность повторной фибрилляции, служат низкий сердечный выброс, зоны дискинезии в миокарде (нарушение сократительной активности его отдельных участков выявляют при ЭхоКГ), проявления застойной сердечной недостаточности.
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
К ним относят синдром Вольффа—П аркинсона—Уайта и синдром Клерка—Леви—Кристеско.
В основе синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта лежит врож­
дённая особенность строения проводящей системы сердца в виде шичмя дополнительных путей проведения электрического импульса из предсердий непосредственно в желудочки, минуя АБ-со- кшенме. При этом возбуждение проводится от предсердий к желудочкам как по обычному пути, гак и дополнительному аномальному лучку Кента). Пучок Кента проводит электрические импульсы гораздо быстрее, чем АВ-соединение, поэтому возбуждение желудочков начинается сразу после деполяризации предсердий.
Наиболее распространён синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта.
Клинические проявления и диагностика
Синдром преждевременного возбуждения желудочков может протекать без приступов аритмии при этом его случайно обнаруживают у человека, считающего себя здоровым. Данный синдром можно заподозрить у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, выявленными в детском или юношеском возрасте. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии возникают вследствие патологической циркуляции импульса по дополнительному пучку. Реже отмечают появление приступов мерцания или трепетания предсердий. Синдром диагностируют только на основании дан­
ню ЭКГ При синдроме Вольффа—П аркинсона—Уайта на ЭКГ отмечают укорочение интервала Р до 0,12 секи менее, расширение комплекса QRS за счёт начальной так называемой волны Д дельта) и дискордантное комплексу QRS смещение сегмента ST

388 Глава и изменение полярности зубца Т. Волна А лучше всего видна в отведении V |5 где она может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип Б. Особенности волны Д зависят от анатомической локализации дополнительного проводящего тракта. Появление волны А связано с преждевременной деполяризаии- ей части миокарда желудочков благодаря импульсу, прошедшему по дополнительному тракту. Остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков при поступлении обычного импульса, прошедшего через АВ-соедине- ние (рис. Рис. 6-66. Синдром Вольффа-
Паркинеона-Уайта. Стрелка указывает на волну Д. Скорость записи ЭКГ
50 мм/сек.
ЧСС
67 8 минуту. (Из Внутренние болезни / Под ред. Мартынова АИ,
Мухина НА, Моисеева B.C.,
Галявича АС. М ГЭОТАР- МЕД, Для синдрома Клерка—Л еви -К ри стеско характерны укорочение интервала РО (или Р) менее 0,12 секи наличие нормального комплекса При синдроме Бругада отсутствуют признаки органического поражения сердца, подъём S T в V,—V? ± блокада правой ножки пучка Гиса. Возможная ассоциация со случаями ночной внезапной смерти у молодых мужчин. Установлена мутация гена SCN5A натриевого канала в семьях. Единственный способ предупредить внезапную смерть — имплантируемый кардиодефибриллятор. При синдроме преждевременного возбуждения желудочков значительно повышена вероятность пароксизмальной аритмии и осо-

Сердечно-сосудистая система • 389
бенно мерцания предсердий, что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Достижение современной кардиологии — возможность внутри- сердечного электрофизиологического исследования, при котором с помощью катетера в сердце вводят пару электродов и при соприкосновении их со стенкой миокарда записывают ЭКГ с разных участков. Благодаря этому удаётся обнаружить точную локализацию добавочного пучка и с помощью трансвенозной электрокоагуляции, лазерной техники пересечь этот пучок, предупреждая таким образом возникновение приступов аритмии.
Блокады сердца
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада — блокада, при которой нарушено проведение импульса от синусно-предсердного узла к миокарду предсердий. На ЭКГ при этом на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение части сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST; рис. 6-67). Этому соответствуют выпадения отдельных пульсовых волн и тонов сердца.
б
Ряс, 6-67. Синоатриальная блокада а — стрелка указывает на предсерд­
но-желудочковую экстрасистолу, возникшую вовремя паузы между двумя юмплексами PQRST; б — пауза между двумя комплексами PQRST кратна шести обычным расстояниям PP. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек.

390 Глава 6
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада — блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают несколько степеней АВ-блокады.
• АВ-блокаду 1 степени диагностируют только по ЭКГ в виде удлинения интервала Р до 0,21 секи более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм сердечных сокращений остаётся правильным (рис. 6-68).
• АВ-блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделяют два типа этой блокады- При АВ-блокаде I типа (типа Мобитца I) на ЭКГ отмечают прогрессирующее удлинение интервала Р в ряду из 3 -
4 сердечных циклов. При этом интервал P—Q может удлиниться от нормального (0,18 сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27 сек, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение их выпадает. Постепенное нарастание интервала Р с последующим выпадением желудочкового комплекса называют периодами Вен- кебаха (рис. Рис. 6-68,
АВ-блокада
I степени. Интервал Р Р) увеличен до 0,34 сек. Скорость записи ЭКГ 50 мм/сек.
£ 4 Рис. 6-69. АВ-блокада II степени типа Мобитца
1
с периодикой Венкебаха Стрелками указано выпадение каждого пятого желудочкового комплекса при постепенном нарастании интервала Р (Р. ЧСС 70 в минуту. Скорость записи ЭКГ 50 мм/сек.

Сердечно-сосудистая система • 391
- При АВ-блокаде II типа (типа М обитца II) удлинение интервала Р перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, причём выпадения комплексов QRS могут быть как регулярными, таки нерегулярными (рис. А В-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочками деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия иже лудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно более редко возникающие) в правильном ритме (рис. При наличии дистальной формы АВ-блокады (независимо от её степени) н;і ЭКГ наблюдают расширение или деформацию комплексов t
-4--
Ж
Ж
± _ "
- м -Рис. 6-70. АВ-блокада II степени типа Мобитца II. Стрелками указано выпадение сначала четвёртого, а затем третьего комплекса QRS при неиз­
менённом интервале Р (Р. ЧСС 75 в минуту. Скорость записи ЭКГ
50 мм/сек.
■
гг а :
5
Т
■Л—
і
'
і
і
'
І
■
І
'
1
"
"
V
1 1
'
1
f
■
1
|
і
*
>
‘
г * —
—
f
-
- t
- j
-
і
-
і
Д
\
I
4 - т -Рис. 6-71. АВ-блокада III степени. Стрелки указывают на синусовые зубцы Р, несвязанные с комплексами QRS (частота 110 в минуту а — комплексы QRS отражают замещающий ритм из АВ-соединенкя с частотой 40 в минуту б — комплексы QRS отражают замещающий ритм из желудочков сердца с частотой 27 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек,

392 Глава Причинами АВ-блокады могут быть:
• острая ишемия инфаркт миокарда;
• инф екции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.);
• лекарственные препараты (дигоксин, (J-адреноблокаторы, вера- памил, 1 класс антиаритмических средств);
• парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса).
Нарушение атриовентрикулярной проводимости можно наблюдать у почти здоровых лиц (особенно нарушение I степени, но чаше всего АВ-блокада возникает при таких серьёзных заболеваниях сердца, как И БС , ревматизм, миокардита также при применении некоторых Л С, Прежде всего сердечных ГЛИКОЗИДОВ,
Р-адре- ноблокаторов, верапамила.
Нарушения АВ-проводимости могут быть стойкими, но чаше они динамичны или преходящи. Выраженность блокады обычно лабильна. Переход от неполной блокады к полной характеризуется большой паузой при установлении замещающего желудочкового ритма. Эта пауза сопровождается приступами М орган ьи -Эдем са- Стокса, вовремя которых сокращение сердца отсутствует и возникают признаки гипоксии мозга с головокружением и даже потерей сознания.
Течение блокады во многом зависит от течения основного заболевания. При возникновении полной АВ-блокады с редким ритмом сокращений сердца может прогрессировать сердечная недо­
статочность.
Блокада ножек пучка Г
и
са
Блокады ножек пучка Гиса диагностируют только по ЭКГ. Они характеризуются расширением комплекса QRS до 0,12—0,20 секи его деформацией. При этом главный зубец комплекса QRS и зубец Т направлены в разные стороны, те. имеется вторичное нарушение реполяризации.
• При блокаде правой ножки пучка Гиса (рис. 6-72) возбуждение на правый желудочек распространяется с левого желудочка. В результате отмечают высокий и широкий зубец R в правых грудных отведениях (аналогично экстрасистоле, исходящей из левого желудочка).
• При блокаде левой ножки возбуждение левого желудочка наступает после возбуждения правого желудочка, те. имеет место

Сердечно-сосудистая система « 393
Рк. 6-72. Блокада ножек пучка Гиса (грудные отведения ЭКГ а — блокада правой ножки пучка Гиса; б — блокада левой ножки пучка Гиса. Объяснения в тексте.
ситуация, аналогичная возникновению экстрасистолы из правого желудочка сердца в правых грудных отведениях регистрируют маленький зубец R и широкий, глубокий зубец S; в левых грудных отведениях зубец R уширен и зазубрен.
Наряду с описанной полной блокадой левой ножки пучка Гиса возможны нарушения проводимости по её ветвям. Возможны также сочетания блокады правой ножки с одной из ветвей левой ножки, которая характеризуется наличием признаков блокады правой ножки с отклонением электрической оси, характерным для бло-

394 Глава 6
кады соответствующей ветви левой ножки. Сочетание бифасии- кулярной (диухпучковой) блокады с удлинением интервала Р обычно расценивают как повреждение трёх пучков. При этом существует большая вероятность развития полной поперечной бло­
кады.
Появление блокады ножки пучка Гиса может отражать обострение основного заболевания сердца, лечение которого в данном случае необходимо.
Лечение аритмий сердца
Терапия при аритмиях состоит прежде всего влечении основного заболевания, устранении провоцирующих аритмию факторов и назначении противоаритмических препаратов, а в отдельных случаях — применения хирургического вмешательства на проводящих путях.
Лекарственные средства
Для лечения и предупреждения аритмий применяют разнообразные лекарственные препараты, которые делят на четыре больших класса в зависимости от их влияния на проводимость и продолжительность потенциала действия I класс — блокаторы натриевых каналов II класс — p-адреноблокаторы; III класс — Л С, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период IV класс — блокаторы медленных кальциевых каналов.
• Наиболее распространены препараты I класса, которые замедляют проводимость и тем самым прекращают циркуляцию патологического импульса, по-разном у влияя на продолжительность потенциала действия. К ним относят хинидин, прокаинамид
(новокаинамид), дизопирамид, аймалин, используемые для лечения мерцательной аритмии, частой экстрасистолии. Лидока- ин, м оразицин (этмозин) особенно часто применяют при же­
лудочковой тахикардии, причём л идо каин эффективен при инфаркте миокарда.
• Ко II классу относят 0-адреноблокаторы (например, пропрано- лол), эффективные особенно при предсердных аритмиях,
•
1 і
I класс — препараты типа амиодарона.
• IV класс — препараты типа верапамила, дилтиазема.
Препараты III и IV классов эффективны при всех видах аритмии, нов большей степени при предсердных.

Сердечно-сосудистая система * 395
Немедикаментозные средства
Для купирования приступов аритмий, прежде всего мерцания предсердий и желудочков, пароксизмальной тахикардии широко используют электрическую кардиоверсию или электрическую дефибрилляцию сердца. При значительном урежении ритма, связанном с полной АВ-блокадой, используют имплантацию постоянного кардиостимулятора.
Сегодня постоянные электрокардиостимуляторы используют, например, в США около 1 млн человека в мире ежегодно имплантируют около 250 ООО новых аппаратов. В настоящее время в распоряжении врачей имеются сложные программируемые стимуляторы двух камер сердца сменяющейся частотой стимуляции, что улучшило результаты лечения. Срок службы стимуляторов достигает 7— 10 лет.
Для предупреждения внезапной смерти (в случае повышенного риска) в мире всё чаще применяют имплантируемый дефибриллятор, стоимость которого, однако, очень высока.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность кровообращения (декомпенсация кровообращения) — совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объёма крови в различных областях сосудистого русла. Термин недостаточность кровообращения объединяет понятия сердечной недостаточности и сосудистой недостаточности, тем не менее в клинической практике термины сердечная недостаточность и недостаточность кровообращения практически синонимичны.
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.
Сердечная недостаточность наиболее часто возникает при снижении сократительной функции сердца, в результате чего возникают следующие патологические изменения Нарушается кровоснабжение органов и тканей

396 Глава Существенно меняется нейрогормональная регуляция, что первоначально обеспечивает адаптацию к изменившимся условиям работы сердца, а в последующем приобретает самостоятельное патологическое значение. Воздействие на механизмы нейрогуморальной регуляции работы сердца — один из важнейших компонентов современного лечения сердечной недостаточности.
• Сниж ается толерантность к физической нагрузке и возникает задержка жидкости в организме, что обусловливает от­
чётливые клинические проявления сердечной недостаточности Сердечная недостаточность — прежде всего клиническое понятие, клинический синдром, распознаваемый на основании клинических признаков. Каких-либо абсолютно надёжных инструментальных или лабораторных методов исследования и соответствующих им критериев для диагностики сердечной недостаточности в настоящее время практически нет. В тоже время некоторые тесты и прежде всего величина фракции выброса крови из левого желудочка могут быть использованы в конкретной клинической ситуации для оценки степени снижения сократительной функции миокарда.
Формы сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Также выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности левожелудочковая возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения, правожелудочковая характеризуется застоем крови в большом круге кровообращ ения.
В последние годы отдельно выделяют систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. При ухудшении систолической функции возникает снижение ударного объёма, диастолической функции — нарушение наполнения полостей сердца в диастолу. У больных застойной сердечной недостаточностью, как правило, преобладают нарушения систолической функции (выраженная дидатация левого желудочка, резкое снижение фракции выброса — менее 40%), однако при некоторых заболеваниях, например амилоидозе, она может быть обусловлена нарушением диастолической функции (ухудшение наполнения кровью левого

Сердечно-сосудистая система » желудочка, но при этом фракция выброса не изменена — более
40%). На начальном этапе многих заболеваний сердца с помощью
ЭхоКГ и радионуклидных методов исследования можно выявить нарушения диастолической функции, предшествующие появлению клинических признаков сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение сократительной функции сердца, что приводит к резкому нарушению адекватного кровообращения.
Этиология
Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда. Тем не менее возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе (например, при анемии).
Сердечная астма
Сердечная астма (см. выше, раздел Жалобы. Одышка. Проявления приступ удушья, обусловленный развитием астрой недостаточности левого желудочка или обострением его хронической недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или удушья. Помимо одышки и удушья, развивается кашель см ок­
ротой, при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком лёгкого.
Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции лёгких вовремя сна (вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением ОЦК.
Отёк лёгких
Отёк лёгких протекает в две стадии стадию интерстициального и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном

398 Глава 6
отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёг­
ких жидкая часть крови поступает в альвеолы.
Кардиогенный шок
См. ниже, раздел Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок».
Клинические проявления
Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная. На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Типично ортопноэ.
При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного дыхания выявляют сухие хрипы, при альвеолярном — влажные мел­
копузырчатые, сначала в нижних отделах, а затем и но всех лё­
гочных полях. Подобная аускультативная картина сопровождается кашлем с обильной пенистой мокротой розового цвета. Развитие отёка лёгких требует экстренных лечебных мероприятий, так как без лечения возникает апериодичное дыхание Ч ейна—Стокса как проявление агонального состояния с последующими признаками клинической смерти.
Лечение
При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких) лечение начинают с введениям орфина, уменьшающего повышенную возбудимость дыхательного центра, тонус симпатической нериной системы (и связанную с ним вазоконстрикцию). Далее вводят внутривенно струйно мочегонное средство фуросемид и начинают капельное введение нитроглицерина в качестве сосудорасширяющего средства, уменьшающего пред- и послена- грузку. Основы лечения кардиогеиного шока приведены ниже в разделе Ш оки и артериальная гипотензия».
Хроническая сердечная недостаточность
Классификация
В настоящее время применяют две классификации хронической сердечной недостаточности классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию Нью -Йоркской кардиологической ассоциации

Сердечно-сосудистая система Классификация хронической сердечной недостаточности
(Стражеско Н . Д, Василенко В.Х., 1935)
! стадия начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью / стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен ив покое Период А —
характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в матом круге кро вообраше ни я
Период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, таки в большом круге кровообращения,
III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение
Н ь ю -Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности класс —
обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения класс -- лёгкое ограничение физической активности удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли класс —
выраженное ограничение физической активности удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики масс невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покоси усиливаются при любой физической нагрузке
Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую. Наиболее часто возникает систолическая недостаточность, которая и описана в этом разделе. Относительно диастолической сердечной недостаточности речь пойдёт ниже в специальном разделе

400 Глава Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его ф унклии (в первую очередь сократительной) и развитию компен­
саторно-приспособительных изменений как в сердце, таки в организме в целом (стадия компенсации. Впоследствии, после истощения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.
Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангио- тензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС). Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда в усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангио- тензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточная сократительная (насосная) активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отёков.
Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии.
• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа, компенсатор- но обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).
• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа, так как в этом случае

Сердечно-сосудистая система сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Ф ранка-С тарлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает первоначальной степени их растяжения.
Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, те. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).
К развитию хронической систолической сердечной недостаточности могут приводить следующие состояния.
• Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.
• Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.
• Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фибрилляция предсердий Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легочном сердце, тиреотоксикозе.
По одном из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.
• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.
• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ре- нин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки, жажда, увеличение О ЦК) и последующему увеличению предна- грузки на сердце Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляе­
мости.
Клинические проявления
Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения

402 Глава Застой крови н малом круге кровообращения при недостаточности левых отделов сердца) проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма, отёком легких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, і идроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии. Признаки застоя и большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом. При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.
Анамнез
Чаще всего проявления нарушения кровообращения отмечают у больных, в анамнезе которых была И БС (отмечались стенокардмчес- кие боли и/или есть указания на перенесенный инфаркт миокарда. Развитию сердечной недостаточности нередко сопутствуют артериальная гипертензия и сахарный диабет. У многих больных в прошлом врачп обнаруживали лгумы в сердце и/или диагностировали врожденный или приобретённый порок сердца. Все чаще встречаются больные, у которых проявления сердечной недостаточности выступают первыми симптомами идиопатической кардиомиопатии.
Иногда уже при сборе анамнеза или по внешнему виду можно судить о наличии у человека сердечной недостаточности. В этом случае особенно важно расспросить больного о развитии нарушения кровообращения, длительности приема дигоксина, мочегонных средств и ингибиторов АПФ. Тяжесть заболевания может быть ориентировочно оценена уже по количеству принимаемых мочегонных средств (прежде всего фурасемида).
О сновные жалобы при сердечной недостаточности — одышка, приступы чдушья, слабость, утомляемость.
• Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности. связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь ввиду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. Поэтому необходимо обращать внимание на снижение переносимости нагрузки и появление одышки или чувства нехкатки воздуха при значительно меньшем физичес­

Сердечно-сосудистая система ком усилии, чем ранее. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требуюшее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.
• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма, обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.
• Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочно­
го капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Врач может приблизительно оценить степень ортопноэ по количеству подушек под головой больного,
• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.