Главная страница
Навигация по странице:

  • ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

  • Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа


    Скачать 22.6 Mb.
    НазваниеУчебник Издательская группа гэотармедиа
    АнкорПропедевтика ВБ (Мухин).pdf
    Дата28.01.2017
    Размер22.6 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаПропедевтика ВБ (Мухин).pdf
    ТипУчебник
    #38
    страница20 из 48
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   48
    Показания для коронарной ангиографии
    • Необходимость уточнения генеза боли в грудной клетке.
    • Резистентная к лечению стенокардия.
    • Определение вида оперативного вмешательства (коронароплас- тика или наложение аортокоронарного шунта).
    • Пороки сердца. Ангиокардиография позволяет уточнить анатомические особенности, включая размеры камер сердца, наличие регургитации или сброса крови, степень сужения того или иного отверстия.
    Осложнения
    Коронарная ангиография — сравнительно безопасная процедура, но возможно развитие осложнений, включая инфаркт миокарда, расслоение или разрыв коронарного сосуда, возникновение тромбофлебита, неврологические расстройства.
    Биопсия миокарда
    При катетеризации сердца возможно также проведение эндо­
    миокардиальной биопсии тканей левого или правого желудочков. Достоверные результаты её могут быть получены лишь в случае исследования биопсийного материала из 5 - 6 различных участков

    Сердечно-сосудистая система миокарда. Данное вмешательство имеет значение для диагностики отторжения трансплантированного сердца. Кроме того, оно может быть использовано для выявления застойной кардиомиопатии и дифференциальной диагностики последней от миокардита (поражение миокарда воспалительного генеза. Биопсию применяют также для диагностики инфильтративных процессов в миокарде, например амилоидоза, гемохроматоза.
    фонокардиография
    Фонокардиография — графическая регистрация звуковых колебаний, возникающих в результате деятельности сердца. Данный метод позволяет зарегистрировать на бумаге звуки, тоны и шумы сердца. Результаты исследования аналогичны аускультации сердца, однако следует иметь ввиду, что частота звуков, регистрируемых на фонокардиограмме и воспринимаемых при аускультации, не полностью соответствует друг другу. Некоторые шумы, например высокочастотный диастолический шум в точке Боткина—Эрба при аортальной недостаточности, лучше воспринимается при аускультации, чем при ф онокардиографии.
    В настоящее время фонокардиографию используют всё реже в связи с большими возможностями ЭхоКГ, дополненной доппле­
    ровским режимом,
    ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ
    СИНДРОМЫ
    НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
    Аритмии сердца — патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в результате нарушения формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.
    Этиология
    Аритмии — очень частый симптом различных заболеваний. Их выявляют почти при всех более или менее заметных поражениях

    368 Глава миокарда любой этиологии (И БС , пороки сердца, кардиомиопатии. сердечная недостаточность, гипертонический криза также при наличии некоторых метаболических, вегетативных, эндокринных нарушений, при интоксикациях (прежде всего при злоупотреблении алкоголем, а также как результат лекарственных воздействий (сердечные гликозиды, ан ти аритмические средства, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики).
    Патогенез
    В патогенезе нарушений ритма лежат изменения свойств миокарда, прежде всего его проводяшей системы — автоматизма, проводимости, возбудимости. В обычных условиях наиболее высоким автоматизмом обладает синусно-предсердный узел — основной водитель сердечного ритма. От этого узла импульс распространяется на предсердия к А В-соед мнению (АВ-узел, часть проводящей системы, прилегающая к АВ-узлу сверху, и начальная часть ствола Г пса, где скорость распространения возбуждения снижается. От А В-соединения импульс идёт по предсердно-желудочковому пучку (пучку Г'иса), ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркннье к сократительному миокарду.
    • П овыш ение автоматизма какого-либо участка проводяшей системы может привести к подавлению функции синусно-предсерд­
    ного узла и возникновению ускоренного эктопического ритма ритма, исходящего не из синусно-предсердного узла).
    • Нарушения проводимости, такие как замедление или даже прекращение проведения импульса на каком-либо отрезке проводящей системы, могут привести к блокаде, возникновению эктопического ритма и даже к остановке сердца.
    • При повреждении миокарда с появлением электрически неоднородных участков волна возбуждения, обогнув повреждён­
    ный участок и достигнув периферии, может вернуться попа раллельному участку обратно и застать проксимальную часть миокарда готовой к возбуждению. Таким образом, возможна циркуляция электрического импульса по так называемому механизму ре-энтри (рис. 6-55), что и приводит к возникновению нарушения ритма — чаше всего к тахикардии или экстра- систолин.
    * Большинство а нти аритмических средств обладают ар и тм о генным эффектом
    Сердечно-сосудистая система Рис. 6-55. Механизм ре-энт- ри. А — участок проводящей системы, по которому проведение ВОЗМОЖНО только в обратном направлении (рет­
    роградно), ннтероградное проведение нарушено Б — участок проводящей системы, в котором проведение возможно в обоих направлениях.
    ПунктирноН стрелкой обозначен ход волны возбуждения гри обратном его входе.
    Клинические проявления
    Больные чаше всего предъявляют следующие жалобы.
    • Ошущение сердцебиения или перебои в работе сердца.
    • Приступы загрудинных болей.
    • Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким снижением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптоматика так называемого приступа Мор ган ьи -Эдем са-С токса (внезапная потеря сознания с судорогами, бледностью, сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания вовремя приступа не определяется АД и обычно не прослушиваются тоны сердца. Возникающие нарушения могут привести к внезапной сердечной смерти.
    • Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности — острой при выраженном нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической при менее заметном нарушении сократительной функции сердца.
    • Некоторые больные не замечают учащения сердцебиения или выпадения отдельных сердечных сокращений.
    Диагностика
    Диагностику нарушений ритма проводят в основном поданным ЭКГ, причём иногда результаты ЭКГ позволяют установить диагноз уже по одному отведению.
    В настоящее время широко используют длительное ЭКГ -мониторирование больного (с помощью кардиомониторов. Кроме того, существуют устройства, позволяющие регистрировать ЭКГ

    370 Глава б больного на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях, те. и условиях привычной активности. При этом удаётся выявить быстро преходящие аритмии и уточнить роль различных факторов в их возникновении, а также оценить результаты лечения.
    Синусовый ритм
    Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представление о правильном синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, исходящими из синусно-предсерд­
    ного узла, и характеризуется следующими ЭК Г-признакам и.
    • Частота последовательных комплексов PQRST составляет 60 -
    90 в минуту.
    • Во II, 111 стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р — положительные,
    із
    01
    ведении aVR
    — отрицательные.
    • На протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р.
    • Интервал Р (Р —R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных отведениях составляет 0 ,12-
    0,20 сек.
    Синусовая тахикардия
    Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с часю той от 90 до 180 в минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической активности (с увеличением физической активности наблюдают постепенное увеличение тахикардии, а также при стимуляции симпатического отдела нервной системы. Учашение синусового ритма нередко отмечают при веге­
    тативно-сосудистой дистонии, а также при разнообразных патологических состояниях внесердечной природы (например, при лихорадке, анемии, тиреотоксикозе) и заболеваниях сердца (например, миокардите, сердечной недостаточности и т.п.). Провоцируют тахикардию такие Л С, как адреналин, атропин, аминофиллин (эуфиллин) и пр. Больной нередко предъявляет жалобы на ощущение сердцебиения.
    ЭКГ-признаки (рис. 6-56)
    • ЧСС и покое составляет 90-180 в минуту (обычно до Каждому зубцу Р соответствует нормальный комплекс Иногда при большой частоте зубец Т сливается с зубцом Р следующего цикла, имитируя предсердную или атриовентрикуляр­
    ную нароксизмальную тахикардию

    Сердечно-сосудистая система Дифференциальным признаком служат вагусные рефлексы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), которые на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р.
    Синусовая брадикардия
    Синусовую брадикардию характеризует правильный си ­
    нусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Синусовую брадикардию нередко наблюдают у вполне здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва и сниженным влиянием симпатической нервной системы. В условиях патологии синусовая брадикардия возникает при снижении функции щитовидной железы, а также при применении таких ЛС, как амиодарон, |3- адреноблокаторы. Нарушения ритма в виде брадикардии пациенты обычно не ощущают, хотя иногда появляются признаки нарушения кровоснабжения внутренних органов, например
    ЦН С обморочные состояния. Окончательный диагноз устанавливают но ЭКГ.
    ЭКГ-признаки
    ■ ЧСС менее 60 в минуту.
    aVF
    J
    Рис. 6-56. Синусовая тахикардия с
    ЧСС 120 в минуту. Объяснение в тексте. Скорость записи ЭКГ 50 мм/сек.
    Нормальные зубцы Р.
    Иногда незначительно удлинён интервал Р. Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS.

    372 Глава 6
    Синусовая аритмия
    Синусовая аритмия — аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва. Она характеризуется периодами постепенного учащения и урежения ритма (неправильный синусовый ритм. Этот вид аритмии наиболее часто возникает в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией.
    Дыхательная аритмия — разновидность синусовой аритмии, характеризующаяся увеличением ЧСС вовремя вдоха и её уменьшением вовремя выдоха (относят к физиологическим колебаниями обусловленная изменением тонуса блуждающего нерва наиболее часто возникает в детском и юношеском возрасте. При этом пульс воспринимают как аритмичный. При физических и эмоциональных нагрузках, введении адреномиметических средств ритм сердца учащается, и дыхательная аритмия может исчезнуть. Такая аритмия не имеет клинического значения, так как её можно наблюдать у здоровых лиц. Синусовая аритмия, несвязанная с дыханием, требует более пристального внимания врача.
    ЭКГ-признаки
    • Нерегулярный ритм — неодинаковые интерваты R - R с колебаниями продолжительности, превышающими 0,16 сек.
    • Наличие зубца Р перед каждым комплексом.
    Синдром слабости синусового узла
    Синдром слабости синусового узла характеризуется стойкой си­
    нусовой брадикардией в сочетании с пароксизмами предсердной тахикардии (синдром брадитахикардии). Этот синдром развивается при различных приобретённых и врождённых заболеваниях сердца с дистрофическими и фиброзными изменениями миокарда в области синусно-предсердного узла со снижением или даже прекращением его автоматизма. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаше предсердные, из АВ-со- единения, мерцание и трепетание предсердий и т.п.). Наиболее характерное проявление дисфункции узла — редкий ритм сердца с недостаточным его учащением при физической нагрузке, что может вызвать участи больных нарушение кровоснабжения мозга в виде головокружений, обморочных состояний. Таким больным может потребоваться постоянная электрокардиостимуляция.

    Сердечно-сосудистая система • 373
    Экстрасистолия
    Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением экстрасистол — преждевременных сокращений сердиа, вызванных импульсом возбуждения, возникшим в очаге гетеротопного автоматизма и, как правило, сопровождающихся компенсаторной паузой. Экстрасистол и ю наблюдают почти при всех видах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без его поражения.
    Основным механизмом возникновения экстрасистол считают патологическую циркуляцию импульса возбуждения пом иокар­
    ду (механизм повторного входа волны возбуждения, те, механизм ре-энтри) вследствие его электрической негомогенности. Электрическая негомогенность возникает при развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, склеротических изменений (например, на месте инфаркта) или значительных метаболических нарушений. Кроме того, источником возникновения экстрасистол может быть повышенный автоматизм отдельных участков проводящей системы сердца.
    Компенсаторная пауза — период между экстрасистолой и последующим сокращением сердца. Различают полные и неполные компенсаторные паузы,
    • При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-со- единении эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синус- но-предсердного узла, эктопический импульс его разряжает, поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсерд­
    ном узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал Р—Р (R — R) чуть больше обычного.
    • В случае желудочковой экстрасистолы эктопический импульс не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как экстрасистолы возникают раньше, чем следующий из синусно-предсерд­
    ного узла обычный импульс, последний приходит в миокард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение, связанное с этим импульсом, пропадает. Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее после экстрасистолы сокращение сердца вызывается уже очередным импульсом из синусно-предсердного узла. При полной компенсаторной

    374 « Глава б паузе величина предэкстрас и стол и чес кого и постэкстрасистоли- ческого интервалов равна в сумме удвоенному интервалу R -R Виды экстрасистол в зависимости от очага автоматизма
    В зависимости оттого, в каком отделе сердца находится этот эктопический очаг, выделяют экстрасистолы:
    • предсердные;
    • атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);
    • желудочковые.
    Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином «надже- лудочковые (суправентри- кулярные) экстрасистолы рис. 6-57).
    Предсердная
    экстрасистола
    Этоэкстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеро- топного автоматизма, расположенного водном из предсердий. На ЭКГ предсердную экстрасистолу выявляют при регистрации:
    • преждевременного деформированного зубца Р и следующего за ним неизменённого комплекса неполной компенсаторной паузы.
    Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая)
    экстрасистола
    Это экстрасистола, исходящая из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в АВ-соединении или в прилегающих к нему участках миокарда. При возникновении возбуждения в АВ- соединении происходит ретроградная активация предсердий, опережающая деполяризацию желудочков (редко, совпадающая с ней или запаздывающая по отношению к ней.
    • Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин «верхнеуз­
    л о в а я экстрасистола) — комплексу QRS экстрасистолы предшествует ретроградно проведённый отрицательный зубец Р во, III отведениях, aVF с интервалом Р менее 0,12 сек.
    Рис. 6-57. Наджелудочковая экстрасистола (указана стрелкой. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек. ЧСС 67 В минуту

    Сердечно-сосудистая сілстема • 375
    • Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением предсердий и желудочков — отсутствие зубца Р рядом с желудочковым комплексом экстрасистолы (возможно его наложение на комплекс QRS).
    • Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин «нижнеуэдо- вая экстрасистола — инвертированные зубцы Р расположены после комплекса Кроме того, для атриовентрикулярных экстрасистол характерны следующие ЭК Г-признаки:
    • преждевременное появление неизменённого комплекса QRS;
    » неполная компенсаторная лауза.
    Желудочковая экстрасистола
    Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в миокарде одного из желудочков сердца. Ж елудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ -признаками (рис. Комплекс QRS уширен и деформирован (с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения, продолжительность >0,12 сек.
    • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых или левых грудных отведениях.
    • Отсутствие перед желу­
    дочковой экстрасистолой зубца Р.
    • Укороченный сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
    > Полная компенсаторная пауза.
    Таким образом, желудочковые экстрасистолы, в отличие от надалудочко вых., характеризуются отчётливой деформацией комплекса QRS, что объясняют необычным распространением воз-
    5уждения по миокарду, когда, начавшись водном желудочке, воз-
    (іувдение затем распространяется на миокард другого желудочка,
    Желудочковые экстрасистолы возникают чаще всего под влиянием мпульсов, исходящих из левой или правой ножки пучка Гиса, по- г | 4 - і / -
    -4
    ' - Рис. 6-58. Желудочковая экстрасистола указана стрелкой. Скорость записи ЭКГ
    25 мм/сек. ЧСС 63 в минуту

    376 Глава этому экстрасистолы, соответственно, делят на левожелудочковые и правожелудочковые. Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V ^ При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает левый желудочек и позднее доходит до правого желудочка. Поэтому ЭК Г-признаки левожелудочко­
    вых экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса.
    — Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V ,^).
    — Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях.
    — Основной зубец в отведении V, направлен вверх, те. это зубец R.
    — Д искордантное отклонение сегмента ST и зубца Т в правых грудных отведениях.
    • Правожелудочковые экстрасистолы — картина полной блокады левой ножки пучка Гиса.
    — Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5_6).
    — Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.
    — Основной зубец в отведении V, направлен вниз, те. это зубец S.
    — Дискордантное отклонение сегмента
    S T и зубца Т в левых грудных отведениях.
    По частоте возникновения выделяют следующие виды экстра­
    систол:
    • редкие — менее 10 эктопических импульсов в час;
    • промежуточные с частотой 10-29 импульсов в час;
    • частые — более 30 импульсов в час.
    Д ругие классификации экстрасистол
    Экстрасистолы, возникающие подряд по две, называют парными. Понятие групповых экстрасистол применяют в отношении же­
    лудочковой экстрасистолии, если регистрируют подряд от 3 до 5 экстрасистол. Если экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, говорят о бигеминии, если после каждых
    Сердечно -сосудистая система двух нормальных сокращений тригеминии, после каждого третьего нормального сокращения квадригеминии.
    М онотопные экстрасистолы — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического очага. При формировании импульсов враз ных участках проводящей системы сердца возникают так называемые политопные экстрасистолы, различающиеся между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ. Возможно длительное функционирование эктопического очага вместе с синусо­
    вым водителем ритма, называемое парасистолией. Важно обратить внимание на интервал между окончанием предыдущего комплекса на ЭКГ и началом экстрасистолы.
    При очень ранних (те. возникших очень быстро велел за предыдущим сокращением) экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть по окончании периода ре фра кте р ноет и и вызвать своевременное нормальное сокращение. Такие экстрасистолы называются вставочными.
    Клинические проявления
    Редкие экстрасистолы возникают практически у всех людей, что удалось установить прим ониторировании работы сердца с записью ЭКГ на магнитную ленту. Многие лица не ощущают экстрасистолы даже при их учащении. Другие всё же отмечают периодически возникающие перебои в работе сердца. При исследовании пульса в это время можно определить ослабленную, преждевременно возникшую пульсовую волну или выпадение очередной пульсовой волны.
    Редко возникающие экстрасистолы, особенно при отсутствии заболеваний сердца, не имеют существенного клинического значения. Однако при появлении впервые частых экстрасистол, заметных даже для больного, необходимо уточнить возможные провоцирующие факторы. Среди них могут быть алкоголь, курение, волнение, приём некоторых ЛС. Особое внимание следует обра- гать на появление экстрасистол на фоне серьёзного органического поражения миокарда, особенно если их плохо переносит больной. Наиболее прогностически неблагоприятными считают частые ранние, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда могут быть признаком угрозы развития фибрилляции желудочков. Влияние на гемодинамику они оказывают только в раннем периоде инфаркта миокарда, особенно опасна бигеминия, так как в этом случае может существенно

    378 Глава снизиться сердечный выброс. Ранние желудочковые экстрасистолы существенно нарушают гемодинамику, так как возникают сразу после окончания систолы желудочков (те. почти одновременно с зубцом Т предыдущего цикла — зубец R накладывается на зубец Т, препятствуя тем самым наполнению желудочков кровью в диастолу.
    Пароксизмальная тахикардия
    Это нарушение характеризуется приступами учашения ЧСС
    J 50—250 в минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. Очаг автоматизма является эктопическим, наджелудочковым или желудочковым по аналогии с экстрасистолией. В основе этой аритмии лежит обычно патологическая циркуляция волны возбуждения по миокарду (механизм ре-энтри). По-видимому, реже повышается автоматизм участков проводящей системы. Вовремя приступа больной часто отмечает сильное сердцебиение. При этом аускультативно и при пальпации пульса выявляют учащение ритма. Различают следующие виды пароксизмальных тахикардий:
    • предсердную;
    • атриовентрикулярную;
    • желудочковую.
    При предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардиях зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, поэтому на практике их объединяют термином -шаджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тачикардия» (циркуляция возбуждения в АВ-соедине- ние по механизму ре-эн гри , при синдроме Вольффа—П аркинсо­
    на—Уайта, других дополнительных путях проведения. Диагноз пароксизмальной наджелудочковой тахикардии устанавливают при регистрации на ЭКГ подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол (рис. Рис. 6-59. Наджелудочковая тахикардия с ЧСС 150 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек.

    Сердечно-сосудистая система • 379
    Предсердная пароксизмальная тахикардия
    Предсердная пароксизмальная тахикардия — тахикардия, при которой водителем ритма сердиа выступает гетеротогтный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий. ЧС£Гттр*^этвй" форме тахикардии достигает 150-250 в минуту.
    Данный вид тахикардии возникает чаще всего у бальных с морфологическими изменениями в сердце, например с И Б С , лёгоч­
    ным сердцем, особенно улиц, принимающих препараты наперстянки. Последние способствуют возникновению предсердной тахикардии у половины больных. Предсердный характер тахикардии устанавливают по наличию на ЭКГ следующих признаков.
    • Внезапное учащение сердечного ритма до 150—250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.
    • Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.
    • Нормальные неизменённые комплексы QRS.
    « В некоторых случаях может быть также замедление АВ-прово- димости с развитием АВ-блокады I или II степени.
    Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия
    Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия — тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к АВ-со- единению.
    Атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию характеризует регулярный ритм с частотой
    150-250 в минуту. Эту аритмию выявляют чаше у больных, не имеющих морфологических изменений в сердце, иона часто протекаете такими симптомами, как выраженная нервозность, сильное сердцебиение, головокружение, чувство страха. При наличии заболеваний сердца возникают боли по типу стенокардии, иногда нарастает сердечная недостаточность. Для прекращения такого приступа целесообразно прежде всего успокоить больного, назначить ему седатикные средства, быстро начать стимуляцию блуждающего нерва путём массажа области каротидного синуса, попеременно справа и слева посек с постоянным контролем пульса. Можно также попытаться вызвать рвотные движения у больного или надавить пальцами на его глазные яблоки, оказать давление на Брюшной пресс пациента

    380 Глава На ЭКГ выявляют следующие признаки.
    • Внезапное учащение сердечного ритма до 150—250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.
    • Отрицательные (проведённые ретроградно) зубцы Р в отведени­
    ях II, III. aVF, расположенные позади комплексов QRS (обычно скрытые в желудочковом комплексе).
    • Нормальные неизменённые комплексы QRS (у 90% пациентов).
    Ж елудочковая пароксизмальная тахикардия
    Ж елудочковая пароксизмальная тахикардия — тахикардия, обус- лоаченная патологической циркуляцией возбуждения по миокарду желудочков. Как правило, она связана с органическими изменениями сердца (например, при инфаркте миокарда, тяжёлом пороке, интоксикацией и приёмом сердечных гликозидов. Желудочковой пароксизмальной тахикардией называют последовательное возникновение пяти и более желудочковых экстрасистол. Различают:
    • прерывистую желудочковую тахикардию — пробежки длительностью до 30 сек;
    • приступы желудочковой тахикардии — эктопическая активность продолжительностью более 30 сек.
    Приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии оказывает выраженное влияние на общее состояние больного. При его возникновении очень высока вероятность развития нарастающих ишемии миокарда и сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда желудочковая пароксизмальная тахикардия может предшествовать развитию мерцания желудочков. Различают правожелудочковую и левожелудочковую пароксизмальные тахикардии.
    • При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде правого желудочка или разветвлениях правой ножки пучка Гиса.
    • При левожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде левого желудочка или разветвлениях левой ножки пучка Гиса.
    На ЭКГ обнаруживают следующие признаки (рис. Внезапное учащение сердечного ритма до 150—250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.
    • Деф ормация и уширение комплекса QRS более 0,14 сек в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 сек — в 25% случаев с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т

    Сердечно-сосудистая система Выявление независимого более медленного) ритма предсердий —
    АВ-диссоииацин (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желу­
    дочковыми комплекса­
    ми).
    Форма комплексов QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии иногда варьирует даже на одной записи ЭКГ, что связано с распространением возбуждения из предсердий, которое может застать некоторые отделы миокарда желудочков восприимчивыми к этому возбуждению возможно даже появление нормальных неизменённых комплексов. Иногда такие вариации формы желудочкового комплекса (рис. 6-61) могут быть регулярными — тахикардия типа пируэт (torsade de Приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии могут возникать на фоне удлинённого интервала Т, который бывает как врождённым, таки приобретённым. Эти больные особенно подвержены риску внезапной сердечной смерти. Приобретённый удлинён­
    ный интервал Т наблюдают при следующих состояниях.

    Л Ау У ц ,
    \
    ЩШШт

    |
    1 1 і
    • • r
    ! ........ ' - Ь -
    Ріс. 6-61. Желудочковая тахикардия типа пируэт. Объяснение в тексте. Из Внутренние болезни / Под ред. Мартынова АИ, Мухина НА, Мои­
    сеева B.C., Галявича АС М ГЭОТАР-МЕД, Рис. 6-60. Желудочковая пароксизмальная тахикардия с частотой 167 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек.
    ‘ Произносится как «торсад де пуант

    382 Глава Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, ги- покальциемия).
    • М етаболические нарушения (при гипотиреозе, голодании, нервной анорексии).
    • Воздействие лекарственных препаратов (антиаритмических средств, психотропных).
    • Брадикардия (синдром слабости синусового узла, АВ-блокада).
    Желудочковым аритм иям (желудочковым экстрасистолам иже лудочковым пароксизмальным тахикардиям) уделяют особое внимание, что связано с возможностью развития быстрого летального исхода. Определение частоты их возникновения и длительности имеет значение для прогноза, поэтому существуют различные классификации, основанные на результатах суточного мониторирования ЭКГ (см. выше, раздел Мониторирование ЭКГ»),
    Трепетание предсердий
    Трепетание предсердий характеризуется регулярными их сокращениями с частотой 250—350 в минуту. Чаще всего трепетание предсердий регистрируют при тех же заболеваниях, что и фибрилляцию предсердий (см. далее. Иногда пароксизмы трепетания предсердии наблюдают у больных, не имеющих органических заболеваний сердца.
    Патогенез этой аритмии связывают с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а также повышением автоматизма клеток проводящей системы сердца.
    В большинстве случаев вследствие функциональной АВ-бло- кадык желудочкам проводится каждый второй или третий пред­
    сердный эктопический импульс, поэтому частота сокращения желудочков значительно меньше (2:1, 3:1 и т.п.). При этом в зависимости от состояния АВ-проводимости ритм желудочков может быть как правильным, таки аритмичным. При регулярном желу­
    дочковом ритме, особенно при отсутствии тахикардии, трепетание предсердий клинически распознать невозможно. Клиническая картина при аритмичных желудочковых сокращениях неотличима от клинической картины фибрилляции предсердий (см. далее. Иногда пароксизмы трепетания предсердий чередуются с периодами их фибрилляции.
    На ЭКГ регистрируют (рис. нормальные неизменённые комплексы QRS, каждому из которых предшествует определённое (чаще постоянное) количество

    Сердечно-сосудистая система ■ 383
    предсердных волн F пилообразной формы (с частотой 250—350 в ми нуту)в большинстве случаев отмечают правильный регулярный желудочко­
    вый ритм с одинаковыми интервалами Неблагоприятное влияние трепетания предсердий на сердце связано в первую очередь с высокой частотой ритма желудочков. При частых сокращениях желудочков можно провести массаж каротидного синуса, урежаю- щий ЧСС.
    Фибрилляция предсердий
    Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия. — беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий (от 350 до 700 в минуту) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение проходит лишь часть наиболее сильных импульсов, поэтому частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в ми- нугу (чаше всего 90—120 в минуту).
    Фибрилляция предсердий может протекать в виде пароксизмальной или постоянной формы. При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий обычно наблюдают учащение желудоч­
    кового ритма до 120—150 в минуту. При постоянной форме фибрилляции (а также иногда при его пароксизмах) регистрируют более редкий ритм. При этом дефицит пульса отсутствует.
    Этиология
    и патогенез
    Наиболее частыми причинами фибрилляции предсердий выступают следующие состояния.
    • Повышение давления в левом предсердии сего дилатацией — митральные пороки сердца, врождённые пороки сердца (прежде всего ДМ Ж П ), сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, эмболия л ё­
    гочной артерии, гипертоническая болезнь.
    • Ишемия миокарда или инфаркт миокарда.
    • Тиреотоксикоз.
    Рис. 6-62. Трепетание предсердий с частотой сокращен ил желудочков 96 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек.

    384 * Глава Чрезмерное употребление алкоголя.
    • И нф екции — мио перикардит, пневмония.
    • О перации нагрудной клетке и сердце.
    • И нтоксикация сердечными гликозидами Дефицит калия в организме.
    • Идиопатическая фибрилляция предсердий.
    В основе фибрилляции предсердий лежат множественные круги патологической циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Особенное значение при возникновении пароксизмальной фибрилляции предсердий и её трансформации в постоянную форму имеют размеры полости левого предсердия (определяемое поданным ЭхоКГ) — при его значительном расширении вероятность постоянной формы крайне высока.
    Клинические проявления и диагностика
    Ф ибрилляцию предсердий больной ощущает как сердцебиение с перебоями в работе сердца. При отсутствии частого желудоч­
    кового ритма больные переносят фибрилляцию предсердий вполне удовлетворительно. Пульс обычно аритмичен и часто с трудом подсчитывается, пульсовые волны характеризуются различным наполнением. При этих обстоятельствах истинная ЧСС, определяемая ауску-іьтативно, бывает более высокой (дефицит пульса. Дефицит пульса объясняют уменьшением наполнения желудочков вовремя коротких диастолических пауз. Предположение о наличии фибрилляции предсердий возникает при наличии выраженной аритмии с отчётливым дефицитом пульса.
    • На З КГ зубец Р отсутствует, вместо него регистрируют множество мелких волн, различной формы и амплитуды, которые лучше заметны в отведениях V,, V2, II, III и Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальный не­
    изменённы й вид. Интервалы R—R различны по продолжительности (рис. 6-63).
    tU
    ’ “Г—
    Рис. 6-63. Фибрилляция (мерцание) предсердий с частотой сокращения желудочков примерно 105 в минуту. Скорость записи ЭКГ 25 мм/сек.
    Рис. 1. Синдром Рей- но, На рисунке хорошо видно побеление безымянных пальиев и мизинцев на обеих руках.
    Рис. 3. Витилиго
    Рис. 5. Телеангиэктазии.
    а — на передней грудной стенке б — отдельная сосудистая звёздочка.
    Рис.
    6. Гирсутизм.
    Рис. 7. Стрии наперед ней брюшной стенке у больного с синдромом
    Кушинга.
    Рис. 8. Сенильная дуга роговицы. Вокруг радужки видно светлое кольцо помутнения роговицы.
    Рис. 9. Кисть при болезни Марфана. Хорошо видны удлиненные пальцы с повышенной подвижностью в суставах
    Рис. 10. Пятна Лукина.

    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   48


    написать администратору сайта