Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
Электрокардиография Обычно регистрируют синусовый ритм, отмечают изменения, указывающие на гипертрофию и дилатацию левого желудочка (высокий зубец R в V; , V6, смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в тех же отведениях). Изменения ЭКГ постепенно прогрес сируют. Эхокардиография Обнаруживают увеличение и гипертрофию левого желудочка сердца с усилением его систолической пульсации. Допплеровский режим позволяет убедительно зарегистрировать регургитацию крови из аорты в полость левого желудочка в течение диастолы. Наличие этого симптома подтверждают при зондировании полостей сердца и а нгиокардиографически. Ключевые признаки недостаточности аортального клапана приведены в табличной форме. Ключевые признаки недостаточности аортального клапана Диастолический шум в точке Боткина—Эрба и во втором межре берье справа Увеличение амплитуды пульсового давления, например 140/40, 180/0 мм рт.ст. Типичные находки при допплеровской ЭхоКГ Усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз (имеют меньшее значение 496 Глава 6 Лечение При недостаточности аортального клапана необходимо прежде всего лечение основного заболевания, что бывает особенно важно при инфекционном эндокардите. Аортальная недостаточность вследствие поражения аорты — показание для оперативного лечения. Лечение сердечной недостаточности проводят по общим пра вилам. Пороки трёхстворчатого клапана Пороки трёхстворчатого клапана возникают сравнительно редко. Обычно они имеют ревматическое происхождение. Характерно их сочетание с пороками других клапанов. Стеноз правого предсердно-ж елудочкового отверстия Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия нарушает ток крови из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, и быстро возникает нарушение кровообращения в большом круге. Этиология П ороки трёхстворчатого клапана обычно имеют ревматическое происхождение. Характерно их сочетание с пороками других клапанов. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия может возникать в сочетании с карциноидным синдромом. Клинические проявления П роявления болезни чаще зависят от наличия пороков других клапанов. Как и при митральном стенозе, основным проявлением этого порока служит диастолический шум с протодиастолическим и пре- систолическим усилением, а также тон открытия трёхстворчатого клапана. Эти признаки определяют при аускультации над нижней частью грудины они наиболее отчётливы при задержке дыхания на вдохе. У больных рано возникают застой в большом круге кровообращения, пульсация шейных вен с выраженной волной а на флебограмме. Характерно отсутствие значительной гипертрофии и увеличения правого желудочка Сердечно-сосудистая система На ЭКГ обнаруживают высокий заострённый зубец Р в отведе ниях II, III (P-pulmonale), что отражает перегрузку правого предсердия. На рентгенограмме выявляют расширение верхней полой вены и правого предсердия. При подготовке к оперативному лечению диагноз уточняют при помощи зондирования правых отделов сердиа. Недостаточность трёхстворчатого клапана Недостаточность трёхстворчатого клапана характеризуется неполным закрытием его створок вовремя систолы правого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургита- ция) из правого желудочка в правое предсердие. Этиология и гемодинамика Трикуепидальная регургитация наиболее часто возникает вторично в результате расширения правого желудочка, что возможно в различных ситуациях при поражении левой половины сердца например, при стенозе митрального отверстия в результате лёгоч ной гипертензии. Этот порок может также развиться при ревматизме, инфекционном эндокардите, травме, карциноидном синд роме. Гемодинамика при недостаточности трёхстворчатого клапана аналогична таковой при митральной регургитации в левой половине сердца. Однако поскольку давление крови в малом круге кровообращения ниже, чем в большом, выброс в лёгочную артерию происходит более легко и степень регургитации обычно несколько меньше, чем в левой половине сердца. Клинические проявления Характерное проявление недостаточности трёхстворчатого клапана — систолический шуму левого края грудины в нижней её части (см. рис, 6-26). Появление шума связано с обратным током крови через правое предсердно-желудочковое отверстие в период систолы правого желудочка. Усиление шума на вдохе объясняется увеличением притока крови к правым отделам сердиа, что увеличивает кровоток через это отверстие. Часто наблюдают пульсацию в эпигастральной области и области абсолютной тупости сердца. Характерно наличием ерцания предсердий. Застойных явлений в лёгких при этом пороке в случае его изолированного течения не бывает. Характерно появление значитель- 498 Глава 6 ного застоя в большом круге кровообращения. Яремные вены на шее расширены, при этом увеличена волна си на флебограмме при выраженной недостаточности появляется даже волна cv, см. рис. 6-36, б. На ЭКГ, помимо мерцания предсердий, выявляют признаки увеличения правого желудочка. Допплеровское исследование позволяет обнаружить регургитацию крови через правое предсердно-желудочковое отверстие. П рогноз при недостаточности трехстворчатого клапана определяется характером основного заболевания и тяжестью его тече ния. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Врождённые пороки сердца — врождённые аномалии развития сердца и отходящих от него крупных сосудов, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики (выявляют у 1 % новорождённых). Эти пороки часто практически несовместимы с жизнью , но, если ребёнок выживает, они могут приводить к тяжёлому состоянию уже в детстве, сопровождаясь отставанием в физическом развитии. Тем не менее иногда врождённые пороки длительное время никак не проявляются, и их обнаруживают лишь при случайном, специальном обследовании. С клинической точки зрения важно выделение так называемых пороков синего типа, характеризующихся ранним появлением цианоза (те. сбросом крови из малого в большой круг кровообращения сразу или вскоре после рождения ребёнка. В 50—75% пороков синего типа выявляют тетраду Фалло, реже — другие виды пороков, обычно сложных, например открытый артериальный проток в сочетании с врождённой лёгоч ной гипертензией. Наиболее распространены следующие врождённые пороки сердца коарктация аорты, стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, большие ДМ П Пи открытый артериальный проток. К врождённым порокам, при которых больные достигают зрелого возраста, относят аортальный стеноз, коарктацию аорты, стеноз устья лёгочной артерии, ДМ П П , открытый артериальный проток, тетраду Фалло. Именно эти пороки наиболее часто наблюдают у взрослых. Лечение пороков — хирургическое Сердечно-сосудистая система • 499 Этиология Развитие врождённых пороков связывают с неблагоприятным воздействием некоторых факторов на организм материи плод в I триместре беременности (вирусных заболеваний, например краснухи, приёма алкоголя, Л С, различных облучений). Кроме того, определённое значение имеют наследственные факторы, так как частота врождённых пороков сердца выше у детей, чьи матери имеют врождённый порок сердца. Общие патогенетические аспекты В большинстве случаев врождённые пороки сердца характеризуются наличием патологического сообщения между большими малым кругом кровообращ ения. • Наиболее часто следствием выступает сброс крови в сосуды малого круга кровообращения (так как давление там ниже, чем в сосудах большого круга. Это приводит к объёмной перегрузке перегрузке кровью) малого круга кровообращения, развитию лёгочной гипертензии и, следовательно, формированию признаков гипертрофии и дилатации правых камер сердца. На поздних стадиях, когда давление в малом круге кровообращения увеличивается настолько, что начинает превышать давление в сосудах большого круга кровообращения (за счёт фиброзных процессов в лёгочных сосудах, происходит так называемая реверсия сброса, и кровь из малого круга поступает непосредственно в большой круг, что сопровождается центральным цианозом см. главу 4, раздел Осмотри пальпация кожи. Цианоз»). • Важные клинические проявления врождённых пороков могут быть также изначально связаны с поступлением крови из малого крута кровообращения непосредственно в сосуды большого с развитием центрального цианоза. Обычно это имеет место уже вдет ском возрасте. Такие больные редко достигают зрелого возраста. Коарктация аорты Порок характеризуется деформацией и локальным сужением просвета аорты. Участок коарктации обычно находится дисталь неє места отхождения левой подключичной артерии (95% случаев. Выше сужения АД как систолическое, таки диастолическое повышено, тогда как в нижележащих отделах наблюдают артериальную гипотензию. При этом в качестве компенсаторной реакции 500 Глава возникает расширение анастомозов (межрёберных артерий, артерий грудной стенки, а также перегрузка и гипертрофия левого желудочка. Отмечают частое сочетание порока с двустворчатым аортальным клапаном (также врождённая аномалия). Основное клиническое проявление порока — артериальная гипертензия, возникающая обычно в возрасте от 15 до 30 лет, при этом АД в плечевых артериях повышено, а в бедренных артериях нормально или даже снижено. АД и наполнение пульса на правой и левой руке могут различаться. При достаточно длительном течении артериальной гипертензии возникают признаки гипертрофии левого желудочка усиление и смешение кнаружи верхушечного толчка, соответствующие изменения на ЭКГ (см. выше раздел Гипертрофия и увеличение желудочков, а также рис. Жалобы могут появиться поздно и быть связаны со сниженным кровоснабжением ног — похолодание стоп, быстрое утомление и боли в икроножных мышцах при ходьбе. С артериальной гипертензией могут быть связаны головные боли, носовые кровотечения. Во втором межреберье справа у грудины может выслушиваться систолический шум, проводящийся на сосуды шеи ив межлопаточную область. Следует обращать внимание на пульсацию межрёберных артерий, через которые осуществляется коллатеральное кровообращение. Этому соответствует появление на рентгенограмме узурации нижних контуров рёбер расширенными межрёберными артериями. В поздней стадии болезни могут развиться такие осложнения, как сердечная недостаточность, рассла ивающая аневризма аорты, инфекционный эндокардит или эндартериит, кровоизлияние в мозг. Выраженность и локализацию сужения аорты уточняют при аортографии, которую проводят при решении вопроса об оперативном лечении. Стеноз лёгочной артерии Стеноз лёгочной артерии может локализоваться на уровне её клапана (большинство случаев, а также быть подклапанным и надклапанным. Порок часто сочетается с другими аномалиями и служит показанием к оперативному лечению. К линически при выраженном стенозе лёгочной артерии отмечают одышку, сердцебиение, утомляемость, рано может возникнуть акроцианоз. Аускультативно выявляют систолический шуми дрожание во втором межреберье слева у грудины. Шум связан с препятствием на пути изгнания крови из правого желудочка в л Сердечно-сосудистая система точную артерию. В связи с перегрузкой правого желудочка развиваются его гипертрофия с возможным появлением сердечного толчка и сердечного горба. Диагноз уточняют при ЭхоКГ и особенно при зондировании сердиа и ангиокардиографии. Прогрессирова ние стеноза приводит к нарастающей сердечной недостаточности. Дефект межпредсердной перегородки При этом пороке происходит сброс крови из левого предсердия в правое. Выраженная гиперволемия в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии правых отделов сердца, позже — к развитию гипертензии в малом круге, что может привести к изменению направления сброса. Этот порок может возникать в разных поколениях членов одной семьи. Характерны жалобы на плохую переносимость физической нагрузки, одышку. В связи с перегрузкой правых отделов сердца отмечают их дилатацию и гипертрофию, что может быть подтверждено как клинически, таки с помощью инструментальных методов исследования. Характерный аускультативный признак порока — фиксированное растепление II тона, не изменяющееся при глубоком дыхании (см. рис. 6-13). Прохождение крови через дефект обычно не сопровождается выраженным шумом в связи с небольшой разницей давления в предсердиях. Возможно появление систолического шума в точке выслушивания лёгочной артерии в связи с гиперволемией в малом круге кровообращения и возникновением относительного стеноза устья этой артерии. Позже может возникать систолический шум вследствие недостаточности трёхстворчатого клапана. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенографии ірудной клетки обнаруживают увеличение правых предсердия и желудочка, расширение лёгочной артерии и её ветвей. Редко наблюдают расширение левого предсердия. На ЭхоКГ выявляют расширение лёгочной артерии и правого желудочка, а также систолическое смешение межжелудочковой перегородки кпереди. ЭхоКГ с допплеровским цветным исследованием кровотока позволяет поставить диагноз без инвазивного исследования, обнаруживая патологический поток крови из правого предсердия в левое. Дефект межжелудочковой перегородки В связи с большим различием давления в желудочках сердца в период систолы происходит сброс крови из левого желудочка в 502 Глава правый. Это приводит к появлению грубого систолического шума в области абсолютной тупости сердца у края грудины. Шум лучше слышен на выдохе, часто он сопровождается систолическим дрожанием. В связи с гиперволемией возможна перегрузка малого круга кровообращения. Обнаруживают увеличение левого, аза тем обоих желудочков, что подтверждают инструментальными ме тодами. Рентгенологически выявляют расширение лёгочной артерии, усиление пульсации корней лёгких. На поздних стадиях в связи со значительной перегрузкой малого круга кровообращения развивается тяжёлая гипертензия в системе лёгочной артерии, что приводит к реверсии шунта с появлением цианоза. При этом аус культативная картина становится нехарактерной. ЭхоКГ с доппле ровским исследованием позволяет увидеть патологический поток крови из левого желудочка в правый и тем самым диагностировать дефект перегородки. Открытый артериальный проток Открытый артериальный (боталлов) проток обеспечивает постоянное сообщение между лёгочной артерией и аортой. Ввиду постоянного градиента давления между ними имеется постоянный сброс крови из большого в малый круг кровообращения. Это повышает нагрузку на все отделы сердца, особенно на левые. При большом сбросе может ухудшиться переносимость физических нагрузок, возникнуть отставание в физическом развитии. При аускультации определяют характерный постоянный сис- толо-диастолическлй (машинный) шум, наиболее интенсивный в конце систолы. Он лучше выслушивается во втором межребе рье слева у грудины. Выраженность этого шума не всегда пропорциональна величине сброса. Пульсовое давление при этом пороке увеличено за счёт повышения систолического и снижения диастолического АД. Увеличение камер сердца, прежде всего левых, а позже расширение лёгочной артерии бывают заметны на поздних стадиях болезни. Лечение этого порока хирургическое производят перевязку артериального протока. Оперировать желательно как можно раньше, Тетрада Фалл о Тетрада Фалло является одним из распространённых врождён ных пороков сердца, который с детского возраста сопровождается Сердечно-сосудистая система цианозом кожных покровов. Тетрада Фалло включает четыре компонента. Большой ДМ Ж П . 2. Стеноз лёгочной артерии. Декстрапозииия аорты. Компенсаторная гипертрофия правого желудочка. Бальные часто жалуются на одышку и повышенную утомляемость, получая некоторое облегчение в положении на корточках. При обследовании обнаруживают значительный цианоз, связанный с поступлением крови из лёгочной артерии через ДМ Ж П в большой круг кровообращения. Пальцы часто деформированы по типу барабанных палочек (пальцы Гиппократа); наблюдают отставание в физическом развитии. Аускультативно выявляют громкий систолический шум во втором-третьем межреберье слева у грудины. Правый желудочек обычно гипертрофирован, что иногда сопровождается образованием сердечного горба. Диагноз порока и прежде всего выраженность и локализация стеноза лёгочной артерии могут быть установлены с помощью ЭхоКГ в допплеровском режиме. В общем анализе крови обнаруживают эритроцитоз и уменьшение СОЭ. В поздних стадиях болезни развиваются правожелудочковая недостаточность, тромбоэмболии. Лечение хирургическое. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Инфекционный эндокардит — заболевание, при котором инфекционный очаг локализуется на клапанах сердца или присте ночном эндокарде, откуда инфекция распространяется (в результате развития бактериемии) по всему организму. Характерный признак инфекционного эндокардита — формирование вегетаций, располагающихся на створках клапанов, с деструкцией клапанного аппарата, сопровождающейся нарушением его функций (реже вегетации располагаются на эндокарде свободных стенок сердца. Возникновению инфекционного эндокардита чаще (в 2/3 случаев) предшествует заболевание сердца, обычно сопровождающееся изменением клапанов (например, ревматический или врождённый пороки сердца, — вторичный эндокардит, однако возможно раз- вше первичного эндокардита на неизменённых клапанах. При отсутствии лечения инфекционный эндокардит заканчи- аается летально. 504 Глава 6 Этиология Эндокардит вызывают различные инфекционные агенты чаше всего Streptococcus viridans — зеленящ ий стрептококк (более 50% случаев самый частый возбудитель вторичного эндокардита) и некоторые виды Staphylococcus (10—20%, включая S. aureus и наиболее частый возбудитель первичного эндокар дита). Реже инфекционный эндокардит вызывается Enterococcus, а также грамотрицательными палочками (Salmonella, Pseudomonas aeruginosa — синегнойная палочка, Klebsiella), грибами (рода Candida, Bistoplasma capsulatum). Возможно также наличие смешанной инф екции. Среди факторов риска инфекционного эндокардита в первую очередь необходимо назвать состояния, характеризующиеся турбулентностью тока крови в сердце наличие искусственных клапанов сердца, различные клапанные пороки. Кроме того, существенное значение имеют факторы риска, вызывающие бактериемию, например, внутривенные инъекции с несоблюдением правил асептики (особенно внутривенное введение наркотиков. Часто инфекционный эндокардит возникает после стоматологических (и других хирургических) вмешательств, поэтому при наличии факторов риска перед любыми хирургическими манипуляциями необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита антибактериальными средствами. Патогенез Для возникновения инфекционного эндокардита необходимо наличие предрасполагающих факторов (например, в виде патологии клапанов сердца) и преходящей бактериемии. Интактны й эндотелий устойчив к инфекции. При повреждении эндотелия с приклеиванием в соответствующих участках тромбоцитов и отложением фибрина создаются условия, благоприятствующие колонизации микробов. Таким образом, развитие инфекционного эндокардита, по-видимому, связано с возникновением абактериального тромботического эндокардита с последующим его инфицированием в результате преходящей бактериемии. Последнюю часто наблюдают у практически здоровых лиц после малых хирургических вмешательств (например, экстракции зуба и т.п.), а иногда и без видимых причин. Колонии бактерий располагают Сердечно-сосудистая система • 505 ся на измен нном эндокарде и вызывают периодически развитие выраженной бактериемии с ответной иммунологической реакцией организма. В крови у больных обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы ЦИК, которые, попадая в мелкие сосуды, могут вызывать их повреждение. Данные иммунные комплексы часто обнаруживают на базальных мембранах в почках. Они исчезают в результате успешного лечения. Важным патогенетическим фактором болезни считают склонность коагуляционной системы крови к тромбообразованию с развитием тромбоэмболий. Клинические проявления Течение инфекционного эндокардита может быть острыми по- дострым (затяжной септический эндокардит). • При остром эндокардите значительно чаще удаётся выявить входные ворота инфекции (например, при указании в анамнезе на септический аборт, раневую инфекцию, карбункул. Длительность заболевания составляет от нескольких дней до 4— 6 нел с ранним летальным исходом при отсутствии лечения. Чаще поражаются ранее неизменённые клапаны и пристеноч ный эндокард. Клиническая картина острого инфекционного эндокардита обычно соответствует картине сепсиса с высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, симптомами поражения ЦН Си различных внутренних органов с развитием в них гнойных очагов. Острый эндокардит возникает вследствие хирургических вмешательств на сердце, диагностических манипуляций, включая зондирование полостей сердца. • ПодострыЙ инфекционный эндокардит чаще носит вторичный характер. Он начинается более постепенно и характеризуется более мягким течением. Летальный исход при отсутствии лечения наступает приблизительно через 6 мес, Клинические проявления эндокардита могут быть обусловлены следующими моментами. • И нфекционное повреждение клапанов сердца и метастазирование инф екции. • Тромбоэмболии в различные органы. • Иммунологические нарушения, приводящие к развитию васкулита, гломерулонефрите, миокардита, гепатита и т.п. Типичное клиническое наблюдение больной с инфекционным эндокардитом представлено на рис. 6-90. 506 Глава Больной Е 40 лет Годы Боли в суставах Митральный порок Аортальная недостаточность Петехиальная сыпь Слленомегалия Гемоглобин, гл Протеинурия, о 1976 1994 1 1 1 I II II С Пенициллин 12 млн/сут Ангины 39 Ґ hA /внтамицин 240 мг/сут 38 37 Гентаммцин 2‘ _______________________ _ АД 160/30 мм рт.ст. итїїїІїїїїшіпТШПїїтїїтїїттт^.......... . . . во ______ ЭхоКГ: вегетации на аортальном клапане Посевы крови t і Рис. 6-90. График-схема истории болезни больного с инфекционным эндокардитом (поражение аортального клапана. В анамнезе многолетний ревматический порок митрального клапана. Общие проявления Больной обычно предъявляет жалобы на лихорадку, озноб, ночную потливость, повышенную утомляемость, анорексию , снижение массы тела. Лихорадка с ознобами и выраженной потливостью — характерный клинический признак инфекционного эндокардита. Она длительно может быть единственным симптомом инфекционного эндокардита искусственных клапанов сердца. Сердечные проявления |