Главная страница
Навигация по странице:

  • Заболевания сосудов Облитерирующий эндоартериит Этиология и клиническая картина.

  • Облитерирующий атеросклероз

  • Дистальнее очага поражения магистрального со

  • Варикозное расширение вен нижней конечности Этиология и клиническая картина.

  • Диагностика.

  • Троянову-Тренделенбургу :Перевязывается основной ствол большой подкожной вены у места впадения его в бедренную вену или операцию по Бэбкоку-Маделунгу

  • Острый тромбофлебит поверхностных вен Этиология и клиническая картина.

  • Острый тромбофлебит глубоких вен Этиология и клиническая картина.

  • Хирургия (Учебник для фельдшеров) 2011г.. хирургия на русском. Учебник для фельдшеров астана


    Скачать 6.82 Mb.
    НазваниеУчебник для фельдшеров астана
    АнкорХирургия (Учебник для фельдшеров) 2011г
    Дата20.03.2022
    Размер6.82 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлахирургия на русском.pdf
    ТипУчебник
    #405560
    страница50 из 51
    1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   51
    Тендовагинит
    Воспаление влагалищной сумки вокруг ахиллового сухожилия сто- пы называют тендовагинитом.
    Этиология и клиническая картина. Причинами возникновения тендовагинита могут быть: травмы сухожилия, из-за чего в сумку излива- ется серозная жидкость, кровь, лимфа; частые переохлажения с бактере- мией, которая может заноситься из какого либо хронического очага инфек- ции (ангина, гайморит, панариций и т.д.); как следствие системного забо- левания (ревматизм, бруцеллез, туберкулез); как следствие мочекаменной

    —517—
    болезни или других заболеваний мочевыводящих путей (подагра, почеч- ная недостаточность и т.д.). Клиническая картина соответствует таковой как при бурситах: над проекцией ахиллового сухожилия будет гиперемия кожи, отечность, боль как при покое усиливается при движениях ахилло- вого сухожилия. Больной не может приподняться на пятки.
    Лечение. На ранних стадиях консервативное: накладывают ком- пресс с противовоспалительными свойствами, создают покой путем иммо- билизации гипсовой лонгетой. Внутрь назначают противовоспалительные препараты, витамины группы «В», хлористый кальций 10% внутривенно.
    Проводят лечение мочекаменной болезни, или других системных забо- леваний, ставшие причиной возникновения тендовагинита. Если эффект от консервативного лечения неутешительный, проводят пункцию сумки ахиллового сухожилия. отсасывают гнойно-серозный выпот, вводят смесь из антибиотика с преднизолоном или кортизоном. Место пункции дезин- фицируют, накладывают повязку с противовоспалительным препаратом, поверх нее гипсовую лонгету с захватом стопы. Такие пункции повторяют через день-два, всего не более 5 пункций. Если и это не помогло вылечить воспалительный процесс сумки ахиллового сухожилия, проводят опера- цию:
    Под местным обезболиванием послойно рассекают мягкие ткани, вскрывают просвет сумки, удаляют гнойно-серозный выпот, орошают 3% раствором перекиси водорода, затем раствором хлоргексидина биглю- коната, после чего вставляют тонкую полоску резины от хирургической перчатки, накладывают провизорные швы на мягкие ткани и кожу. Сверху накладывают асептическую повязку с гипертоническим раствором, поверх нее гипсовую лонгету. Перевязки осуществляют ежедневно, со сменой дре- нажа, до очищения выпота от гноя. Обычно это происходит на 3-4 сутки, после чего дренаж удаляют, провизорные узловые швы затягивают, сверху накладывают асептическую повязку и гипсовую лонгету. Через 8-10 дней гипсовую лонгету можно не накладывать, нити узловых швов удаляют.
    Рана заживает первичным натяжением. Если при этом не ликвидирована причина возникновения тендовагинита, то через некоторое время воспале- ние сумки ахиллового сухожилия может повториться.
    Заболевания сосудов
    Облитерирующий эндоартериит
    Этиология и клиническая картина. Одной из причин возникно- вения облитерации артерии является появление атеросклеротических бляшек на интимной оболочке артерии вследствие: нарушения обмена веществ, приводящее к повышенному содержанию холестерина в крови; сахарного диабета; табакокурения; ревматических поражений сосудов; других системных заболеваний как например: системная красная волчан- ка, коллагеноз сосудов, ревматизм и др. Но, основной и первой причиной облитерирующего эндоартериита является нарушение нервно-рефлектор-

    —518—
    ной трофической регуляции кровообращения сопровождающейся дли- тельным спазмом периферических артерий на ногах. В стенках мелких пе- риферических артерий пальцев и стопы начинают появляться нарушения протоплазмы клеток внутреннего слоя сосуда, переходящее в набухание и последующее разрастание интимного, внутреннего слоя стенки сосуда.
    На набухшей слизистой сосуда появляются очаги атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические бляшки разрастаясь, медленно уменьшают и закрывают просвет сосуда. Сама стенка сосуда тоже изменяется - слизи- стый и мышечный слои стенки сосуда постепенно превращаются в одно- родную волокнистую или «глыбчатую» массу, вовлекая в процесс рецепто- ры нервных окончаний.Клинически процесс заболевания подразделяется на три стадии:
    1) Стадия функциональных расстройств.
    2) Стадия ишемических или трофических расстройств.
    3) Стадия некроза.
    В стадии функциональных расстройств первыми симптомами бу- дут ощущение холода в стопе, бледность кожи, парестезия в виде мура- шек. В этой стадии нарушения кровообращения в периферических артери- ях еще обратимы и трофика мягких тканей не нарушена. В стадии ишеми-
    ческих или трофических расстройств появляются симптомы быстрой усталости какой-то одной ноги при ходьбе, из-за чего появляется симптом перемежающей хромоты. Постепенно нарастает чувство онемения, ско- ванности в пальцах и неприятные ощущения в икроножных мышцах. Все это сопровождается стойким цианозом кожных покровов ноги, ангидрозом или наоборот повышенной потливостью. Больные отмечают пастозный, мертвенный цвет кожи стопы, развивается атрофия мышц и подкожно- жировой клетчатки, выпадение волос. При пальпации тыла стопы будет периодическое или постоянное отсутствие пульсации тыльной артерии стопы, а затем и пульсации задней большеберцовой артерии.
    В стадии некроза появляются болезненные язвочки на стопе, паль- цы ног истончаются, ногти деформируются, сухая кожа темнеет. Возника- ет стойкая мучительная болевая бессонница, из-за чего пропадает аппетит и прогрессирует похудание. Язвенно-некротический процесс захватывает все новые и новые участки на тыле или подошвенной части стопы.
    Процесс заболевания идет медленно в течение нескольких месяцев или лет, циклично: в фазе обострения будут мучительные боли в пальцах или во всей стопе, наступают изменения в психике и общем состоянии больного - ввалившие глаза, заостренные черты лица и морщины придают страдальческое выражение лицу больного. Появляется нервозность, плак- сивость, смена возбуждения и скованности в движениях.
    В фазе реконвалесценции симптомы исчезают, и наступает пери- од «мнимого благополучия», который тянется несколько месяцев. Затем вновь наступает период обострения.
    Дифференциальный диагноз надо проводить с облитерирующим

    —519—
    тромбангиитом и облитерирующим атеросклерозом, болезнью Рейно.
    Облитерирующий тромбангиит с самого начала возникает как острый воспалительный процесс, с поражением не только артерий, но и вен. В процесс быстро вовлекаются сосуды таза, живота и даже груди, что приводит к летальному исходу, так как не спасает даже быстро выполнен- ная ампутация нижней конечности. Тогда как, облитерирующий эндоарте- риит начинается вяло, течет медленно, щадит сосуды таза и живота. Высо- кая ампутация конечности останавливает процесс заболевания.
    Облитерирующий атеросклероз является результатом преждевре- менного или возрастного изменения в сосудистой стенке вследствие ги- перхолестеринэмии, инфильтрации стенки сосуда липоидами, появления атеросклеротических бляшек на интиме сосуда, которые вызывают асепти- ческий некроз эндотелия сосуда приводящий, в конечном счете, к образо- ванию тромбов. Все это приводит к слабости и атрофии мышц конечности, похолоданию и болям в ногах, усиливающейся при физической нагрузке и похолодании погоды. Дистальнее очага поражения магистрального со-
    суда кровоснабжение конечности будет нормальным, благодаря кол-
    латеральному кровообращению, чего не может быть при облитериру-
    ющем эндоартериите!
    Болезнь Рейно
    Заболевание поражает артерии верхних конечностей, страдают чаще женщины. Заболевание повторяет клинику облитерирующего эндоартери- ита, но в отличие от него поражаются артерии верхней конечности.
    Лечение. Начальные и компенсированные формы облитерирующе- го эндоартериита лечится амбулаторно. Лечение направлено на улучшение местного кровообращения: назначаются сосудорасширяющие препараты как: но-шпа, галидор, папаверин, эскузан - из плодов конского каштана, никотиновая кислота, мидокалм и др. Препараты вводятся не менее 20 суток, после небольшого перерыва вновь повторяют курс введения пре- парата и так повторяют несколько раз в течение года. Параллельно вводят антикоагулянтные и фибринолитические препараты: гепарин – по 5000ед. внутримышечно 4 раза в сутки, до нормализации цифр свертываемости.
    Препараты антикоагулянтного ряда как фенилин, пелентан, неодикумарин назначают после гепарина, в таблетках, 3 раза в день, до снижения про- тромбированного индекса до 60-65%. Витамины группы «В», аскорутин, никотиновую кислоту, седативные и нейролептические препараты. При сильных болях – обезболивающие, вплоть до наркотических средств как омнопон и промедол. Местно – физиолечение на пораженную конечность;
    УВЧ, дарсонвализация, СВЧ, «Ультратон», электрофорез с новокаином и сульфатом магния. Лечение участков некроза и изъязвлений проводят по принципам лечения гнойных ран, с некрэктомией в пределах здоровой тка- ни.
    При безуспешности консервативного лечения проводят ампутацию конечности. Разрабатываются щадящие операции по удалению поражен-

    —520—
    ного сосуда и его замены ауто- или гетеротрансплантатом, лечение в ба- рокамере, введение в сосуды конечности смеси антикоагулянтов с перфто- руглеродами, насыщенного кислородом и так далее. Все они находятся в стадии апробации и пока не нашли широкого применения.
    Варикозное расширение вен нижней конечности
    Этиология и клиническая картина. Причиной варикозного рас- ширения вен на ногах являются слабость полулунных клапанов вен ниж- ней конечности, длительное нахождение на ногах вертикально, нарушение вязкости крови (например, вследствие сахарного диабета), нарушение ка- пиллярного кровообращения нижних конечностей. У женщин добавляют- ся нейроэндокринные расстройства, связанные с климаксом, бесплодием, генетически обусловленная предрасположенность. Повышенная проница- емость венозной стенки приводит к образованию отека, склеротическому изменению подкожной жировой клетчатки, пигментации кожных покровов с последующим образованием трофических язв. По мере развития болез- ни наступает выраженная атрофия всей венозной стенки. Вследствие чего возникают цилиндрические, мешотчатые, змеевидные и смешанные рас- ширения вен. Наиболее первым поражается подкожная вена ноги вслед- ствие своего подкожного, надфасциального расположения. Варикозное расширение вен бывает у женщин в два раза чаще, чем у мужчин.
    Клиническая картина представлена отеком мягких тканей ноги, гиперемией над проекцией вен, пигментацией кожи и трофическими яз- вами.
    Больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести в по- раженной конечности, судороги в икроножных мышцах, отеки на ногах.
    Отек усиливается к концу рабочего дня и уменьшается по утрам или при приподнятом положении ноги, в положении лежа. На ногах появляют- ся расширенные вены в виде извилистых стволов, сплетений цилиндриче- ской, змеевидной, мешотчатой формы. Иногда над венозным выпячивани- ем может быть гиперемия кожи, пигментация. Кожа сухая, с пониженной эластичностью. Варикозное расширение вен осложняется тромбофлеби- том, разрывом венозных узлов и кровотечением, флегмоной мягких тканей голени, трофическими язвами.
    Диагностика. Диагноз ставится на основании выявления симпто- мов клинической картины, пальпации и функциональных проб.
    Состояние клапанов поверхностных вен проверяют пробой Трен-
    деленбурга-Троянова: Больного укладывают на кушетку, поднимают от- весно ногу и поглаживая по внутренней поверхности бедра, добивают- ся опорожнения вен. Большую подкожную вену прижимают жгутом или рукой у места впадения в бедренную вену. После чего, больного просят встать на ноги, жгут снимают и наблюдают за наполнением вены. При не- достаточности венозных клапанов, вена быстро заполняется и набухает за счет ретроградного тока крови. Если этого не происходит, значит, ве- нозные клапаны в порядке. Для определения проходимости глубоких вен

    —521—
    применяется маршевая проба Пертеса-Дельбе: В вертикальном положе- нии больного на среднюю треть бедра накладывают жгут, сдавливающий поверхностные вены. Больной ходит, марширует на месте в течение 3-5 минут. Если глубокие вены проходимы, то кровь по коммуникантным ве- нам отекает в глубокие, а поверхностные вены спадаются. При закупорке глубоких вен поверхностные вены остаются вздутыми и напряженны- ми. Применяется еще проба Пратта. Больному измеряют окружность голени, укладывают голень горизонтально, опорожняют поверхностные вены по Троянову-Тренделенбургу и накладывают тугой резиновый бинт на нижнюю треть голени. Просят больного в течении 10 минут ходить.
    Если после этого появилась боль и увеличилась окружность голени, то это свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Для определения несо- стоятельности коммуникантных вен проводят пробу Шейниса: Больному в горизонтальном положении накладывают на поднятую ногу три жгута: первый на верхнюю треть бедра, вторую над коленным суставом, третью ниже коленного сустава. Затем больного просят встать. Заполнение вен между жгутами свидетельствует о наличии на этом участке патологиче- ского сброса крови через недостаточные клапаны в коммуникантной вене.
    Для проверки состоятельности клапанов поверхностной вены можно еще провести пробу Гаккенбруха. Фельдшер прикладывает руку на бедро в месте впадения большой подкожной вены и просит больного покашлять.
    Если при этом будет ощущаться кашлевой толчок, значит имеется недо- статочность венозного остиального клапана. В норме кашлевой толчок не должен ощущаться. В настоящее время, для диагностики состояния сосу- дистой системы конечностей предложены новейшие методы, но все они, к сожалению недоступны в условиях фельдшерского пункта. Поэтому, не- обходимо ориентироваться по вышеперечисленным пробам, которые про- сты и достаточно информативны.
    Лечение. Вначале проводят консервативное лечение: бинтование конечности эластичным бинтом, теплые ножные ванны, лечебная физкуль- тура и физиолечение. Из препаратов назначают аскорутин или детралекс для укрепления стенки сосудов. Для профилактики осложнений назначают тромбо-АСС, аспирин, эскузан. Если консервативное лечение неэффектив- но, проводят оперативное лечение. После обезболивания проводят опера- ции по Троянову-Тренделенбургу:
    Перевязывается основной ствол большой подкожной вены у места впадения его в бедренную вену или операцию по Бэбкоку-Маделунгу: суть которой заключается в удалении большой подкожной вены. Для этого в дистальном отделе обнажают вену, надсекают стенку и вводят в полость вены зонд Бэбкока, затем через надрез над нижним концом инструмента выводят конец зонда в рану, после чего вытягивая зонд удаляют всю вену.
    По проекции удаленной вены укладывают марлевый валик на кожу и по- верх нее туго бинтуют эластичным бинтом, чтобы сжать образовавшую полость. Имеется зонд Гризенди, в котором на верхнем конце имеется

    —522—
    конический наконечник с острым нижним краем. Благодаря острому краю, при вытягивании зонда все боковые ответвления большой подкожной вены пересекаются на одном уровне. Для удаления коммуникантных вен при- меняют операцию Крокета: при отсутствии выраженных трофических нарушений проводят надфасциальную перевязку коммуникантных вен.
    При выраженных трофических нарушениях кожи и подкожной клетчатки проводят субфасциальную перевязку коммуникантных вен по Линтону: после обезболивания проводят разрез кожи подкожно-жировой клетчат- ки по внутренней поверхности голени на расстояние 12-15 см. рассекают собственную фасцию голени. Находят коммуникантные вены, обнажают, перевязывают их и пересекают. Восстанавливают собственную фасцию, сшивая ее в виде дупликатуры. Послойно зашивают мягкие ткани и кожу.
    При ярко выраженной индурации кожи и подкожно-жировой клет- чатки проводят субфасциальную перевязку коммуникантных вен по Фел-
    деру: после обезболивания разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки проводят по задней поверхности голени. В остальном, техника операции аналогична таковой по Линтону. В человеческом организме большое коли- чество резервных сосудов, которые расширятся и возьмут на себя функцию удаленной вены. При противопоказаниях к операции (онкологические заболевания, сопутствующие заболевания, старческий возраст, болезни крови, противопоказания к общему наркозу, и т.д.) применяют склерози- рующую терапию. Больному в вертикальном положении вводят склерози- рующий препарат и тотчас накладывают давящую повязку проксимальнее участка, подлежащего склерозированию. Обычно проводят 4-6 иньекций склерозирующего препарата.
    Острый тромбофлебит поверхностных вен
    Этиология и клиническая картина. Причиной заболевания явля- ется острое воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в просвете вены. Основным предрасполагающим фактором явля- ется варикозное расширение вен и сопутствующий инфекционный агент в организме. В клинической картине на первый план выходит боль по ходу вены, усиливающийся при ходьбе. Визуально будет гиперемия кожи над проекцией вены, отек мягких тканей. При пальпации по ходу вены будет болезненные уплотнения, воспалительный инфильтрат, субфебрильная температура, ухудшение самочувствия.
    Диагностика. Диагноз ставится на основании симптомов клиниче- ской картины.
    Лечение. Пока тромбофлебит в пределах голени, можно провести консервативное лечение: антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, троксавазин, трентал. Неспецифические противовоспалительные средства как реопирин, бутадион. Десенсибилизирующие средства – димедрол, су- прастин, диазолин. Местно накладывают на кожу гепариновую мазь, гель солкосерила, гель троксавазин. После неэффективности консервативного лечения или продолжения воспалительного процесса выше голени прово-

    —523—
    дят оперативное лечение – удаление пораженной вены по Троянову-Трен- деленбургу.
    Острый тромбофлебит глубоких вен
    Этиология и клиническая картина. Причинами возникновения тромбофлебита глубоких вен нижней конечности являются: переломы ко- стей голени и стопы, сахарный диабет, онкологические заболевания, по- сле каких либо операций на голени. Клинически заболевание протекает в виде флеботромбоза и тромбофлебита.Флеботромбоз – это первичное образование тромба в вене, из-за чего закупоривается просвет вены. Так как тромб плохо фиксирован к стенке сосуда, то возникает угроза отрыва тромба током крови, из-за чего может наступить угроза тромбоэмболии легочной артерии.Тромбофлебит – это первичное острое воспаление стен- ки вены с последующим образованием тромба, которое плотно припаяно к воспаленной стенке сосуда.Клинически больные жалуются на умерен- ную боль в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе. Тромб чаще всего локализуется на уровне голени. При осмотре будет умеренный отек голени, локальная гипертермия по ходу вены, боль икроножных мышц при пальпации. При тромбофлебите выявляют
    1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   51


    написать администратору сайта