Кишечные инфекции. Учебное пособие для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальностям "лечебное дело, "педиатрия
 Скачать 3.47 Mb.
|
|
1. Определение. Шигеллёзы (бактериальная дизентерия) – инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, вызываемое бактериями рода Shigella и протекающее вострой и хронической форме. Клинически характеризуется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстого кишечника (спастический гемоколит), лихорадкой и другими проявлениями интоксикационного синдрома. Этиология. Шигеллы относят к семейству Enterobacteriacea, роду Shigella. По Граму они окрашиваются отрицательно, не имеют жгутиков, способны к внутриклеточному паразитированию. При разрушении шигелл высвобождается липополисахаридный комплекс эндотоксин. Таблица. Международная схема классификации шигелл. Примечание к классификации * Согласно отечественной классификации шигеллы Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса относят к подгруппе А шигеллы Ньюкасла - к группе В Лишены вариантных антигенов, различают по групповым. Подгруппа Серотип Подсеротип A Shigella dysenteriae* 1–16 – B Shigella flexneri 1 2 3 4 5 а, а, а, аи варианты C Shigella boydii 1-18 – D Shigella sonnei – – OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 95 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы Шигеллы способны продуцировать экзотоксины в том числе, Шига-токсин). По сравнению с экзотоксинами шигелл Флекснера и Зонне, Шига-токсин Shigella dysenteriae имеет более выраженную цито-, нейро- и энтероактивность (более чем враз, а также обладает гемолитическими свойствами. Среди антигенов различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген. Признаки шигелл, положенные в основу их дифференциации биохимическая активность (чем более биохимически активны шигеллы, тем менее они патогенны), антигенная структура, токсинообразование (экзотоксины, обладающие свойствами энтеротоксинов, цитотоксинов и нейротоксинов; липополисахарид). Важнейшим показателем вирулентности шигелл является инвазивность, обусловленная белками"инвазинами, – способность к внутриклеточному проникновению для последующего размножения и паразитирования в клетках слизистой оболочки кишечника (преимущественно, толстой кишки) и макрофагах lamina propria. 3. Эпидемиология. Большое значение, как источники инфекции, имеют больные лёгкими, стёртыми и субклиническими (бактерионосительство), хроническими (реже) формами шигеллёзов. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи пищевой, водный, контактно-бытовой. Важным фактором передачи шигеллёзов, способствующим их распространению являются мухи. Каждому серотипу шигелл соответствует свой, наиболее типичный фактор передачи. Для шигелл серотипа Sonnei – пищевой, серотипов Flexneri и Boydii – водный, серотипа Dysenteriae включая шигеллу Григорьева-Шига) контактно- бытовой. Возникновению вспышек шигеллёзов способствует наличие невыявленных источников инфекции (обычно больных лёгкими ист ртыми формами болезни) при нарушениях санитарно-гигиенических норм и технологии на предприятиях пищевой промышленности, при неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водоснабжения. Преимущественно заболеваемость в виде вспышек регистрируется в летне-осенний период, в течение которого происходит активизация путей передачи. Восприимчивость неиммунного населения всеобщая. Иммунитет непродолжительный (до года, типо-, видоспецифический, протективное значение имеет местный иммунитет. Патогенез. Патологическая анатомия. Инфицирующая доза варьирует от 325 шигелл при шигеллёзе Dysenteriae, 102200 бактерий при шигеллёзе Flexneri, до 10 5 210 микробных клеток при 26.10.2018 12:06 Ł 96 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы шигеллёзе Инкубационный период. Проникновение шигелл в желудочно-кишечный тракт, преодоление его защитных барьеров. Частичная гибель шигелл с развитием начальной токсинемии. 2. Приближение, гидрофобное и/или электростатическое притяжение шигелл к мембранам клеток слизистой оболочки кишечника, адгезия, колонизация и последующая инвазия iiв эпителиоциты процесс инвазии наиболее выражен в колоноцитах) кишечника: а) через Мкл е т к и основной путь инвазии, ассоциированные с подслизистой лимфоидной тканью, с последующим проникновением шигелл в интактные эпителиоциты через их базолатеральные мембраны (наиболее характерный путь инвазии); б) посредством лиганд-рецепторной интернализации шигелл апикальными мембранами самих эпителиоцитов кишечника. Внутриклеточное размножение шигелл. Фагоцитоз шигелл (продолжение патологического процесса при незавершённости реакций фагоцитоза). Период разгара (клинических проявлений. Цитопатическое и цитотоксическое действие шигелл на эпителиоциты желудочно2кишечного тракта. Межклеточное распространение. Синтез гистиоцитами (лимфоцитами) кишечника интерлейкинов (IL-1 β, IL-8), TNF- α, других медиаторов воспаления, миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов к местам шигеллёзной инвазии. Развитие воспаления в клетках эпителия слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Клиническая симптоматика обусловлена стереотипными биологическими эффектами экзо- и эндотоксинов и инвазией самого возбудителя. а) Эндотоксинемия. Манифестация интоксикационного синдрома (см. подробно в теме Пищевые токсикоинфекции. Сальмонеллёз”). б) Нейротропное и вазотоксическое действие экзо- и эндотоксинов. Поражение центральной и вегетативной нервной системы. Преимущественное поражение дистального отдела толстой кишки: поражение сосудов и нервных сплетений стенки кишечника. Манифестация спастического, болевого синдромов. в) Энтеротропное действие токсинов реализуется при пищевом пути передачи (накоплении токсинов шигелл в пищевых продуктах), запускающих стереотипный гиперсекреторный механизм диареи, приводящий к развитию гастроэнтеритических и гастроэнтеро2 колитических вариантов шигеллёзов. OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 97 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы Период реконвалесценции 5) Формирование местного и гуморального (в том числе антиэндотокси2 нового) иммунитета. Выздоровление. Хронические формы, рецидивы Развитие хронических форм и рецидивов шигеллёзов при недостаточности и незавершённости иммунных процессов, преимущественно улиц с иммунодефицитами различного генеза. Следует подчеркнуть, что даже при наиболее типичном колитическом клиническом варианте болезни с преимущественным поражением дистального отдела прямой кишки, в патологический процесс вовлекаются практически все отделы желудочно-кишечного тракта (желудок, тонкий кишечник, при практическом отсутствии соответствующих клинических проявлений со стороны этих отделов кишечника. Отмечаются нарушения его переваривающей, всасывающей и моторной функции, что необходимо учитывать при назначении патогенетической терапии. Эндотоксинемия, развивающаяся уже с первых часов заболевания также в значительной мере обусловливает поражение тонкого и толстого кишечника (что подтверждается однотипностью изменений слизистой желудка, кишечника и даже ротовой полости – дистрофия и воспаление, поражение нервно-сосудистого аппарата, подготавливающих слизистую кишечника для последующей инвазии шигелл в слизистую желудочно-кишечного тракта. Принципиальным для понимания патогенеза острых шигеллёзов звеном является представление о феномене миграции к местам шигеллёзной инвазии полиморфно-ядерных лейкоцитов периферической крови, с которыми, в основном, и связывают последующее развитие различной степени выраженности экссудативного воспаления i(от катарального до фибринозного, дифтеритического, с развитием язвенно-некротических изменений) – основного патоморфологического субстрата шигеллёзов. Необходимо отметить, что по основному механизму развития диарея при колитических вариантах шигеллёзов является экссудативной. В отличие от сальмонеллёзов, патологический процесс при шигеллёзах, как правило, не выходит за собственную пластинку слизистой оболочки. Хотя и имеются данные о наличии фазы кратковременной бактериемии (в частности допри шигеллёзе Dysenteriae), шигеллёзы не принято относить к числу генерализованных инфекций. Тяжесть течения, возможные осложнения и исходы шигеллёзов зависят от выраженности местных проявлений на уровне желудочно-кишечного тракта и выраженности интоксикационного синдрома, связанного с действием медиаторов воспаления и иммунитета 26.10.2018 12:06 Ł 98 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы. Клиника. Инкубационный период при шигеллёзах составляет от нескольких часов при гастроэнтеритическом варианте течения до нескольких дней (максимум до дней) при колитическом варианте течения заболевания. Клиническая классификация шигеллёзов (В.И.Покровский, Н.Д.Ющук, 1994). 1. Форма острые шигеллёзы. Клинические варианты колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. Тяжесть течения лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая. Особенности течения стёртое, затяжное. Форма хронические шигеллёзы. Тяжесть течения лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая. Особенности течения рецидивирующее, непрерывное. Форма шигеллёзное бактерионосительство. Особенности течения субклиническое, реконвалесцентное. По МКБ-10 (М, 1995, том 1, стр) различают шигеллёз (А шигеллёз, вызванный Shigella dysenteriae А шигеллёз, вызванный Shigella А шигеллёз, вызванный Shigella boydii А шигеллёз, вызванный sonnei А другой шигеллёз (А шигеллёз неуточнённый (А03.9). Следует отметить неполное соответствие отечественной и международной классификаций (МКБ-10) шигеллёзов. В частности, в международной классификации не учитывается подразделение на острые и хронические формы, бактерионосительство. Наряду с этим, употребляемый в отечественной повседневной практике термин дизентерия следует признать не вполне удачным синонимом шигеллёзов, поскольку он означает клинический симптомокомплекс спастического гемоколита, встречающийся при ряде кишечных инфекций. Характеристика клинических вариантов шигеллёзов. 1. Колитический вариант острых шигеллёзов является наиболее типичным. Для этого варианта течения характерен достаточно строгое соответствие между выраженностью симптомов поражения дистального отдела толстого кишечника (синдрома дистального спастического гемоколита) и интоксикационного синдрома. Инкубационный период 2-5 суток, наличие короткого продромального периода, который может протекать типично (одновременное появление диспепсического и интоксикационного синдрома, по гриппоподобному варианту (общетоксическая симптоматика опережает диспепсическую, по 26.10.2018 12:06 Ł 99 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы спастически болевому варианту (болевая симптоматика опережает развитие диарейного и интоксикационного синдромов. Повышение температуры (при среднетяжёлом течении в 75% случаев. Появление болей в нижней половине живота, чаще – в левой подвздошной области. Частый жидкий стул, полуоформленный, калового характера (при первых дефекациях), с последующим уменьшением количества каловых масс, с наличием примесей слизи и крови (при среднетяжёлом течении болезни – слизь+кровь в только слизь – в 20-25%). Стул до 5-10-20 разв сутки. Тенезмы. Ложные позывы на низ. Болезненность при пальпации нижних отделов живота, спазмированная и уплотнённая сигмовидная кишка. Относительно постепенное выздоровление с первоочерёдным стиханием интоксикации, нормализацией температуры и более медленным исчезновением колитического синдрома. Степень тяжести течения при развитии колитического варианта шигеллёза определяют согласно общепринятым критериям с учётом выраженности колитического синдрома и синдрома интоксикации (см. таблицу №1 Приложения). С повышением роли пищевого фактора передачи инфекции (накопления микробов и их токсинов в молочных и других продуктах) чаще стали наблюдаться гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты болезни. Для них характерно наличие симптомов острого гастроэнтерита и гастроэнтероколита с явлениями обезвоживания (см. тему Пищевые токсикоинфекции. Сальмонеллёз”), крайне редко достигающего III-IV степени. Характеристику степеней обезвоживания организма см. в методической разработке Холера. Гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты дизентерии отличаются коротким инкубационным периодом, бурным началом и течением, более быстрым выздоровлением. При гастроэнтероколите явления колита могут сохраняться после прекращения рвоты, исчезновения симптомов поражения тонкой кишки. Гастроэнтероколитический вариант. Инкубационный период часа, острое начало с быстрым развитием болезни в течение суток. Одновременное появление лихорадки, симптомов интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта по типу острого гастроэнтероколита: повторная рвота, схваткообразные боли по всему животу, понос с обильными водянистыми испражнениями без примесей впервые часы заболевания. Развитие различной степени обезвоживания (чаще I-II степени, редко степени, судорог, гипотонии, в тяжёлых случаях возможно развитие смешанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока. К концу первых суток рвота может прекратиться, однако выздоровления не наступает, сохраняется жидкий стул, появляются примеси слизи, крови, они могут 26.10.2018 12:06 Ł 100 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы появиться ив первые часы болезни. При пальпации живота впервые часы боли по всему животу. В последующем – походу толстого кишечника. Степень тяжести течения при развитии гастроэнтероколитического варианта шигеллёза определяют в зависимости от преобладающего синдрома обезвоживания или интоксикационного. При большей выраженности признаков обезвоживания применяют соответствующие клинические и лабораторные критерии (см. учебно-методические пособия “Холера”, “Пищевые токсикоинфекции. Сальмонеллёз”). При преобладании интоксикационного синдрома и малой выраженности симптомов обезвоживания пользуются схемой определения степени тяжести течения при колитическом варианте шигеллёзов (таблица №1 Приложения. Гастроэнтеритический вариант. Инкубационный период 6-12 часов. Бурное начало с быстрым развитием болезни в течение первых часов. Одновременное развитие лихорадки, симптомов интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта по типу острого гастроэнтерита повторная рвота, схваткообразные боли по всему животу, понос с обильными водянистыми испражнениями без примесей на протяжении всего периода заболевания. Обезвоживание I-II степени (редко III-IV степени, в тяжёлых случаях судороги, гипотония, возможный коллапс, развитие гиповолемического шока или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока. При пальпации живота боли по всему животу, нередко преимущественно в околопупочной (умбиликальной) и эпигастральной областях. Выраженной болезненности походу толстого кишечника не выявляется. Выздоровление более быстрое, чем при колитическом и гастроэнтероколитическом вариантах. Степень тяжести течения заболевания при развитии гастроэнтеритического варианта шигеллёза определяют согласно критериям, применяемым при сальмонеллёзах (см. учебно-методическое пособие Пищевые токсикоинфекции. Сальмонеллёз”). Для стёртого течения шигеллёзов характерно отсутствие некоторых основных признаков болезни. Температура может оставаться нормальной, нет явлений интоксикации и обезвоживания. Стул 3-5 разв сутки без примесей или с необильной примесью слизи. Боли в животе отсутствуют или незначительны. Сигмовидная кишка лишь умеренно уплотнена, безболезненна. В этих случаях диагноз устанавливается поданным эпиданамнеза, результатам бактериологических и серологических исследований, ректороманоскопии. Для субклинического течения шигеллёзов характерно полное отсутствие клинических проявлений заболевания. Диагноз может быть установлен только на основании лабораторного (бактериологического и серологического) обследования. OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 101 Ш ИГЕ Л Л Ё З Ы Выявление больных с лёгким ист ртым течением шигеллёзов является чрезвычайно важным, так как нередко именно они становятся источником вспышек инфекции. Особенно это касается лиц, работающих на молочных заводах и фермах, в пищеблоках, в детских учреждениях. Среди специфических осложнений острых шигеллёзов различают инфек" ционно"токсический шок, острую недостаточность коры надпочечников, перфорацию кишечника и перитонит, энцефалический синдрому детей и иммунокомпрометированных пациентов, выпадение прямой кишки (преимущественно у детей с рыхлой периректальной клетчаткой, слабостью мышц тазового дна и т.д.), гемолитико"уремический синдром. К неспецифическим осложнениям шигеллёзов, связанным с активизацией вторичной микрофлоры, относят пневмонии различной этиологии, отит, инфекции мочевыводящих путей, полости рта и др. Клинические проявления острой дизентерии (колитический вариант) обычно выражены на протяжении 5-10 дней. Затем наступает клиническая реконвалесценция. Для шигеллёзов характерно несовпадение сроков клинической и морфологической реконвалесценций. Морфологическая репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает намного позднее, чем исчезновение клинических проявлений болезни. Прил гкой форме болезни она происходит к концу второй – началу третьей недели болезни, при среднетяжёлой – к четвёртой-пятой неделе от начала болезни, при тяжёлой форме дизентерии лишь к четвёртой-шестой неделе. Задержку “морфологической репарации необходимо учитывать при рекомендации соблюдения рековалесцентами диеты и режима после выписки из инфекционного стационара. Наряду с клиническими морфологическим выздоровлением необходимо учитывать освобождение (санацию) организма от шигелл (“бактериологическое выздоровление. Выделение шигелл в испражнениях реконвалесцента при отсутствии клинической картины заболевания на протяжении го месяца говорит об остром бактерионосительстве, дох месяцев – рассматривается как затяжное бактерионосительство, более х месяцев – хроническое. Наличие клинических проявлений дизентерии на протяжении х недель рассматривается как её затяжное течение (в том числе и при отрицательных результатах бактериологических исследований. Длительность дизентерии свыше 8-12 недель свидетельствует о её переходе в хроническую форму. |