Кишечные инфекции. Учебное пособие для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальностям "лечебное дело, "педиатрия
 Скачать 3.47 Mb.
|
|
Задание №1. Ознакомьтесь со структурой содержания темы “Амебиаз”. При подготовке к практическому занятию по указанной теме используйте лекционный материал и рекомендованную учебную литературу. Структура содержания темы “Амебиаз”. Определение. Этиология. Возбудитель и его жизненный цикл. Эпидемиология. Источники инвазии. Механизм заражения и пути распространения амебиаза. Роль цистоносителей. Сезонность. Заболеваемость и поражённость. Восприимчивость. Иммунитет. Патогенез. Локализация возбудителя в кишечнике. Механизмы внедрения и размножения. Характер патоморфологических изменений в желудочно2 кишечном тракте. Характеристика поражения различных органов и систем при различных формах амебиаза. Механизм развития внекишечных локализаций патологического процесса. Клиника. Клиническая классификация амебиаза. Кишечный амебиаз, или 26.10.2018 12:06 Ł 188 АМЕБ И АЗам бная дизентерия. Острая и хроническая формы. Варианты течения хронического амебиаза кишечника. Осложнения и исходы. Внекишечный амебиаз. Симптоматология амёбных абсцессов печени, лёгких, головного мозга. Клиника и течение амебиаза кожи. Прогноз. Диагностика. Значение эпидемиологического анамнеза и клинического обследования больных амебиазом. Специфические (паразитологические и серологические) и вспомогательные (копрологический, ректоромано2 скопический, колоноскопический методы диагностики амебиаза). Дополнительные методы выявления внекишечного амебиаза. Лечение. Применение препаратов специфического действия. Выбор средств и доз лекарственных средств. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечение осложнений. Профилактика. Выявление и санация источников инвазии. Воздействие на пути передачи. Санитарно2гигиенические мероприятия. Диспансеризация реконвалесцентов. Учет цистоносителей. Профилактика завоза амебиаза. Основная литература. Лекция по теме "Амебиаз" для студентов Первого МГМУ им. И.М.Сеченова. 2. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико НИ, Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология. Учебник для студентов лечебных факультетов медицинских вузов. 2 М Издательский дом ГЭОТАР2МЕД, 2012г. Дополнительная и справочная литература. Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран (Под ред. Н.В. Чебышева, С.Г Пака. Учебник для вузов М Издательская группа “ГЭОТАР2Медиа”, 2008.2 495 с. Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы: Учеб. пособие. 2 М Изд2во РУДН, 2002. 2 207 с. Казанцев А.П., Матковский В.С. Справочник по инфекционным болезням. 32е изд, перераб. и доп. 2 М Медицина, 1985.2 с. Лысенко А.Я., Владимова МГ, Кондрашин А.В., Майори Дж. Клиническая паразитология (Под общей редакцией А.Я. Лысенко). 2 Руководство. Женева: ВОЗ, 2002. 2 752 с. Amebiasis. R.Haque, C.D.Huston, M.Hughes, E.Houpt, W.A.Petri. N Engl. J Med, 2003; 348. 2 P.156521573. Задание №2. Сверьте Ваши представления об основных понятиях и положениях темы с приведенными в данном пособии. Основные понятия и положения темы Амебиаз 26.10.2018 12:06 Ł 189 АМЕБИАЗ (синонимы амёбная дизентерия, амёбизм) 2 протозойное антропонозное заболевание, протекающее в кишечной (в виде язвенного амёбного колита) и внекишечной формах с развитием абсцессов в различных органах и системах. 2. Этиология. Возбудитель амебиаза 2 а histolytica, относится к простейшим рода Entamoeba класса Sarcodina. Различают патогенные и непатогенные штаммы. Морфологически E.histolytica неотличима от непатогенных видов и а histolytica существует в виде четырёхъядерных цист и одноядерных вегетативных форм (трофозоитов) 2 предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Предцистная форма малоподвижна, обладает гомогенной цитоплазмой. Просветная форма E.histolytica, обитающая в просвете толстой кишки, крупнее предцистной (размер мкм. Обе эти формы непатогенны ив большинстве случаев вновь трансформируются в цисты по мере продвижения по толстой кишке. В части случаев из просветной образуется большая вегетативная форма, а из последней 2 тканевая. Эти две патогенные формы подвижны, обладают протеолитическими ферментами и протеинами (специфический лектин N2ацетил2галактозамин и др, определяющими их вирулентность. Выделяясь с испражнениями во внешнюю среду, вегетативные формы быстро погибают. Цисты достаточно устойчивы сохраняются в испражнениях до 4 недель, вводе до 8 мес, но быстро погибают при высушивании. Эпидемиология. Резервуар и источники инвазии 2 люди, больные острым или хроническим амебиазом, реконвалесценты и бессимптомные цистоносители. В эндемических очагах инвазия в 90% случаев проявляется в виде продолжительного (до нескольких лет) бессимптомного носительства. Механизм передачи 2 фекально2оральный; основные пути передачи пищевой (особенно с овощами и зеленью, реже водный. Возможны бытовой путь передачи (через руки, загрязненные цистами амеб) и иногда контактный путь (при ротовых и анальных половых контактах. Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности достигает 20%. В очагах инвазии клинически выраженные случаи амебиаза чаще отмечают улиц среднего возраста дети до 5 лет болеют редко. Амебный абсцесс печени возникает у мужчин враз чаще, чему женщин. Амебиаз широко распространен во многих странах. В некоторых тропических и субтропических регионах Центральной и Южной Америки, Африки и Азии поражённость населения амебами достигает 50280%. OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 190 АМЕБИАЗ Заболеваемость в основном спорадическая, хотя возможны и водные вспышки. В развитых странах заболевание возникает, прежде всего, среди путешествовавших в эндемичные области или недавних иммигрантов из них. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) ив Средней Азии (Туркмения, Киргизия. Характерна выраженная летне2осенняя сезонность. Чаще заболевают люди среднего возраста. К группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений, иммуносупрессивных лиц. Характерна выраженная летне2осенняя сезонность. В летнее время заболеваемость амебиазом выше, чем в другие периоды года. Постинфекционный иммунитет относительный и кратковременный. Специфическая профилактика не разработана. Изучение протеинов, связанных с вирулентностью возбудителя, а также других его специфических поверхностных антигенов формирует предпосылки для создания противоамёбных вакцин. Патогенез. Патологическая анатомия. Человек заражается перорально при проглатывании цист. После проглатывания цисты преодолевают кислотный барьер желудка, а затем вегетируют в тонкой кишке, последовательно трансформируясь в предцистную, а затем в просветную форму. На этих этапах развития возбудители непатогенные, инвазия проявляется в виде бессимптомного носительства. При замедленном продвижении каловых масс по слепой кишке и восходящему отделу толстой кишки просветная форма активно размножается, в большинстве случаев вновь инцистируется с последующим выделением цист с фекалиями, но частично превращается в большую вегетативную форму. Внедряясь в стенку кишки, большая вегетативная форма превращается в тканевую форму. Механизмы этих превращений и факторы патогенности амёб окончательно не изучены. Лектин большой вегетативной формы амебы играет первичную роль в процессах адгезии возбудителя к клеткам кишечного эпителия и последующего их лизиса. Специфические белки амёбы формируют порыв клетках2мишенях, ингибируют подвижность и подавляют цитотоксическую функцию макрофагов. а histolytica способна лизировать нейтрофилы, освобождающиеся при этом медиаторы активизируют диарею и повреждение тканей. Секреторные протеазы возбудителя и энзимы, сходные с бактериальными вызывают деградацию тканей. Установлен факт активации апоптоза эпителиоцитов токсинами амёбы. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно2ободочной кишке и сопровождается воспалительной реакцией, типичной для раннего инвазивного амебиаза. В последующем 26.10.2018 12:06 Ł 191 АМЕБИАЗ нарастают явления цитолиза эпителия, некроза тканей с образованием язв, нарушений микроциркуляции. Возможно развитие панколита с тяжёлым течением заболевания. При разложении некротизированных участков кишки повышается концентрация в крови биологически активных веществ, что обусловливает слабую или умеренную интоксикацию. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к её утолщению и уплотнению, образованию так называемых амебом, суживающих просвет кишки, иногда до степени полной обтурации. При формировании глубоких язв возможна перфорация кишки, перитонит с последующим развитием спаечного процесса. Описанные патогенетические механизмы и патоморфологические изменения характерны для кишечной формы амебиаза. Внекишечный амебиаз обусловлен гематогенной диссеминацией амёб по системам портальной и нижней полой вен и их последующей фиксацией во внутренних органах с развитием абсцессов или язв. Чаще всего абсцессы формируются в правой доле печени, реже в лёгких, иногда могут быть в головном мозге, почках, поджелудочной железе. Описаны поражения перикарда. Поддиафрагмальный абсцесс печени может осложниться гнойным расплавлением диафрагмы с последующим гнойным плевритом. Кожный амебиаз возникает при выделении возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнении ими кожных покровов промежности, где образуются эрозии и язвы. Иммунитет при амебиазе определяется активностью макрофагов, выработкой секреторных IgA и лимфокинов в толстой кишке, формированием гуморальных антител, сохраняющихся в организме при реконвалесценции до года и более. Интересно, однако, то, что приобретенный иммунодефицит не ведет к увеличению вероятности инвазивного амебиаза. 5. Клиника. По МКБ210 (МКБ210, том 1) выделяют А Амебиаз А Острая амёбная дизентерия (острый амебиаз, кишечный амебиаз БДУ); А Хронический кишечный амебиаз А Амёбный недизентерийный колит А Амебома кишечника (амебома БДУ); А Амёбный абсцесс печени (печеночный амебиаз А Амёбный абсцесс лёгкого (J99.8) (амёбный абсцесс лёгкого (и печени А Амёбный процесс головного мозга (G07) (амёбный абсцесс головного мозга (и печении лёгкого); А Кожный амебиаз А Амёбная инфекция другой локализации (амёбный: аппендицит, баланит N51.2); А06.9 Амебиаз неуточненный. Инкубационный период варьирует от 1 недели до 223 месяцев. Выделяют кишечный, внекишечный и кожный амебиаз 26.10.2018 12:06 Ł 192 АМЕБИАЗ Кишечный амебиаз развивается постепенно, в большинстве случаев (протекает бессимптомно и может проявляться лишь дискомфортом в животе и слабовыраженной диареей. Для лёгкого течения заболевания характерны кратковременные периоды кашицеобразного или жидкого со слизью стула по раза вдень. Боли в животе умеренные, носят периодический схваткообразный характер или часто отсутствуют. Самочувствие больных остается удовлетворительным, температура не повышается. Эпизоды диареи чередуются с периодами нормального стула или запоров с метеоризмом. Такое состояние без лечения продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Случаи средней тяжести вначале проявляются диареей с жидким, каловым, обильным стулом по 325 разв день. При этом возникают умеренные боли в области слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки, постепенно прогрессирует общая слабость, снижается аппетит. Лихорадка нетипична, лишь у 10230% пациентов отмечается субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7210 дней боли могут стать диффузными и интенсивными, стул учащается. Объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, что клинически проявляется аппендикулярной коликой. При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки могут быть высокая лихорадка, тенезмы. В редких случаях появляется характерный бескаловый стул, состоящий из слизи, равномерно перемешанной с кровью (малиновое желе. Снижается масса тела больных. При развитии панколита заболевание часто принимает тяжелое течение, без адекватного лечения летальность достигает При осмотре больных можно выявить признаки метеоризма, болезненность при пальпации в илеоцекальной области, походу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может выглядеть в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка чаще всего не увеличены. Хроническое течение кишечного амебиаза формируется значительно чаще, чем при шигеллёзах, и может быть рецидивирующим или непрерывным. Вовремя сравнительно длительных ремиссий больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания развиваются прогрессирующая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки. Из2за дефицита белков и витаминов снижается масса тела больного. Редкие проявления кишечного амебиаза включают молниеносную форму, некротический колит, токсический мегаколон и амебому. OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 193 АМЕБИАЗ Молниеносная форма встречается у детей раннего возраста, беременных и кормящих, ослабленных лиц с недостаточным питанием. Заболевание отличается выраженным токсикозом, сильными болями в животе, обширными язвенными поражениями толстой кишки. Некротический колит характеризуется очень тяжёлым состоянием больных, высокой лихорадкой, диареей со стулом в виде мясных помоев, сильными схваткообразными болями в животе, развитием перитонита при расплавлении стенок кишечника с выходом в брюшную полость каловых масс. При перфорации кишки, а также при отсутствии эффекта от консервативной антиамёбной терапии требуется хирургическое вмешательство. Токсический мегаколон может развиться при использовании влечении кортикостероидов, ингибирующих продукцию интерлейкина212 β и интерлейкина28. Антиамёбная терапия при этом обычно неэффективна, что обусловливает чрезвычайную важность раннего распознавания заболевания и проведения хирургического вмешательства. Амебома обычно формируется в слепой кишке или в восходящей толстой кишке вследствие разрастания кольцевидных грануляций в тканях кишечной стенки реже 2 в области печёночного и селезёночного углов толстой кишки. Клинически и рентгенологически она проявляется как истинная опухоль кишечника. Имея проявления, сходные с раком толстой кишки, амебома также может быть причиной сужения кишечника и кишечной непроходимости. При больших размерах амёбной гранулёмы может развиться даже полная кишечная непроходимость. При своевременном лечении амебомы рассасываются. Внекишечный амебиаз чаще всего проявляется формированием абсцессов 2 печени, реже лёгких, головного мозга и других органов. Амёбный абсцесс печени обычно возникает через 123 месяца от начала проявлений кишечного амебиаза, но иногда спустя несколько месяцев или даже лет. Он может развиться даже после лёгкого течения кишечного амебиаза, а в 6210% случаев 2 даже без предшествуюших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро с лихорадки ремиттирующего, неправильного, постоянного или (редко) гектического характера, сопровождающейся ознобами и выраженной ночной потливостью. В правом верхнем квадранте живота или в эпигастрии появляется тупая постоянная боль. Кроме того, может быть кашель, а при поражении диафрагмальной поверхности печени 2 плевральная боль справа с иррадиацией в плечо. Боль усиливается при кашле и движении, из2за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Вместе стем при единичном небольшом абсцессе часто сохраняется нормальная температура, а при 26.10.2018 12:06 Ł 194 АМЕБИАЗ глубоком внутрипечёночном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Участи пациентов могут быть тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, поносили запор, метеоризм. Желтуха при абсцессах печени наблюдается редко. При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа, увеличение печени (чаще правой доли. Типична выраженная точечная болезненность печени при пальпации в правом подреберье или в межрёберных промежутках. При рентгенологическом исследовании можно выявить высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола, иногда изменения в лёгких в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Абсцесс лёгкого чаще развивается при распространении абсцесса из верхних отделов печени на диафрагму и далее на лёгочную ткань. Отмечают субфебрилитет с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр, кашель, боли в груди, иногда кровохарканье. На рентгенограмме видна полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости. При прорыве абсцесса в бронх сильный кашель сопровождается выделением большого количества тёмно2коричневой мокроты. Абсцесс мозга 2 редкая форма внекишечного амебиаза. Абсцессы могут быть единичные и множественные с локализацией в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Характерны нормальная или субфебрильная температура тела, головная боль, тошнота и рвота, центральная неврологическая симптоматика и психические нарушения, соответствующие локализации абсцесса. В очень редких случаях наблюдают острый амёбный перипортальный гепатит, который развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. На протяжении многих дней постепенно увеличивается печень, иногда значительно, что сопровождается болями в правом подреберье, обычно без иррадиации. Желтуха возникает редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими повышениями до высоких цифр, но она может оставаться и нормальной. В гемограмме обращает на себя внимание умеренный лейкоцитоз. Очень редко наблюдают специфическую амёбную плевропневмонию, воспалительно2язвенные поражения органов мочеполовой системы. Кожный амебиаз регистрируют в основному аборигенов тропических эндемических зона также у ослабленных и истощенных больных. Заболевание проявляется образованием эрозий и глубоких малоболезненных язв на ягодицах, промежности ив перианальной области, а также на месте прорыва абсцессов в области фистулы. Перианальные язвы могут вести к последующему формированию свищей. У гомосексуалистов язвы 26.10.2018 12:06 Ł 195 |